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封闭负压引流技术对创面愈合过程中原癌基因表达的影响 被引量:51
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作者 陈绍宗 曹大勇 +1 位作者 李金清 汤苏阳 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期197-200,共4页
目的研究封闭负压引流技术(vacuum assistedclosure,VAC)对启动创面愈合过程和减少细胞凋亡的作用。方法用免疫组化法检测猪急性皮肤缺损创面和人慢性创面原癌基因c myc、c jun和Bcl2表达变化,计算阳性表达细胞数和标记指数,观察创面愈... 目的研究封闭负压引流技术(vacuum assistedclosure,VAC)对启动创面愈合过程和减少细胞凋亡的作用。方法用免疫组化法检测猪急性皮肤缺损创面和人慢性创面原癌基因c myc、c jun和Bcl2表达变化,计算阳性表达细胞数和标记指数,观察创面愈合过程。结果①VAC治疗组猪急性皮肤缺损创面清洁无明显渗出,第6天即有较多新生上皮和肉芽组织,25d完全愈合。对照组创面有较多渗出和血痂,第6天出现少量新生上皮和肉芽组织,30d愈合。伤后即刻c myc、c jun和Bcl2表达量少,主要位于基底细胞的胞浆或胞核,伤后及VAC治疗后表达迅速显著增加,但表达至峰值后迅速下降。在伤后或VAC治疗后的12d内实验组表达始终高于对照组。②人慢性创面VAC治疗后分泌物明显减少,较快形成健康的肉芽组织。c jun主要表达在表皮基底细胞、真皮成纤维细胞和炎性细胞的胞浆,VAC治疗后阳性细胞数和标记指数显著减少。c myc和Bcl2主要表达在基底细胞的胞浆,VAC治疗后表达量显著增多,标记指数显著增大。结论VAC能快速启动猪急性皮肤创面和人慢性创面的愈合过程,减少修复细胞凋亡,使创面愈合加速。 展开更多
关键词 封闭负压引流技术 愈合过程 原癌基因表达 原癌基因c-MYc Bcl-2 c-jun 免疫组化法检测 真皮成纤维细胞 慢性创面 肉芽组织 基底细胞 细胞凋亡 皮肤缺损 VAc 治疗后 表达变化 标记指数 阳性表达 炎性细胞 皮肤创面 创面愈合
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Combination of Total Astragalus Extract and Total Panax Notoginseng Saponins Strengthened the Protective Effects on Brain Damage through Improving Energy Metabolism and Inhibiting Apoptosis after Cerebral Ischemia-Reperfusion in Mice 被引量:48
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作者 HUANG Xiao-ping TAN Hua +1 位作者 CHEN Bei-yang DENG Chang-qing 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2017年第6期445-452,共8页
Objective: To explore the effects and molecular mechanisms of the combination between total Astragalus extract (TAE) and total Panax notoginseng saponins (TPNS) against cerebral ischemia- reperfusion injury. Meth... Objective: To explore the effects and molecular mechanisms of the combination between total Astragalus extract (TAE) and total Panax notoginseng saponins (TPNS) against cerebral ischemia- reperfusion injury. Methods: C57BL/6 mice were randomly divided into sham-operated group, model group, TAE (110 mg/kg) group, TPNS (115 mg/kg) group, TAE-TPNS combination group and Edaravone (4 mg/kg) group, treated for 4 days, then, cerebral ischemia-repeffusion injury was established by bilateral common carotid artery (CCA) ligation for 20 min followed by reperfusion for 1 and 24 h. Results: TPNS could increase adenosine triphosphate (ATP) level, TAE and TAE-TPNS combination increased ATP, adenosine diphosphate (ADP) contents and Na+-K+-ATPase activity, and the effects of TAE-TPNS combination were stronger than those of TAE or TPNS alone after reperfusion for 1 h. After reperfusion for 24 h, TAE, TPNS and TAE-TPNS combination significantly increased neurocyte survival rate and decreased the apoptosis rate as well as down-regulated the expression of phosphorylated c-June N-terminal kinasel/2 (p-JNK1/2), cytochrome C (Cyt C), cysteine aspartic acid-specific protease (Caspase)-9 and Caspase-3. Furthermore, the effects in TAE-TPNS combination were better than those in TAE or TPNS alone. Conclusion: The combination of TAE 110 mg/kg and TPNS 115 mg/kg could strengthen protective effects on cerebral ischemia injury, the mechanism underlying might be related to improving jointly the early energy metabolism, and relieving the delayed apoptosis via inhibiting the mitochondrial apoptosis pathway of JNK signal transduction. 展开更多
关键词 total Astragalus extract total Panax notoginseng saponins cOMBINATION cerebral ischemia- reperfusion energy metabolism c-jun N-terminal kinase signal transduction mitochondrial apoptosis pathway chinese medicine
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头风饮对实验性偏头痛动物模型c-fos、c-jun基因表达的影响 被引量:36
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作者 任永欣 彭成 姚干 《成都中医药大学学报》 2000年第3期34-36,共3页
头风饮是中医治疗偏头痛的经典方剂。根据硝酸甘油、偏头痛、早快基因表达的内在联系 ,本研究在国内首次复制了硝酸甘油型实验性偏头痛动物模型 ,并用免疫组化方法观察早快基因c fos、c jun的表达。结果 :硝酸甘油型实验性偏头痛大鼠脑... 头风饮是中医治疗偏头痛的经典方剂。根据硝酸甘油、偏头痛、早快基因表达的内在联系 ,本研究在国内首次复制了硝酸甘油型实验性偏头痛动物模型 ,并用免疫组化方法观察早快基因c fos、c jun的表达。结果 :硝酸甘油型实验性偏头痛大鼠脑干、下丘脑c fos、c jun基因表达明显增强 ;头风饮能显著抑制偏头痛大鼠脑干、下丘脑增强的c fos、c jun基因表达 ,与模型组比较有显著性或极显著性差异 ,与空白对照组、阳性药物麦角胺咖啡因组比较无显著性差异。提示头风饮具有治疗实验性偏头痛动物模型的作用。 展开更多
关键词 头风饮 偏头痛 中医药治疗 c-FOS c-jun
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人肝脏星形细胞培养激活及其c-fos,c-jun的表达 被引量:32
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作者 朱永红 胡大荣 +2 位作者 聂青和 刘国栋 谭朝霞 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第3期299-302,共4页
目的 观察体外培养过程中人肝脏星形细胞(HSCs)表型及其c-fos和c-jun表达的改变。 方法 将分离的正常人HSCs进行原代及传代培养,倒置显微镜下动态观察培养细胞形态改变,对原代及传代培养细胞铺展片进行PCNA、Ⅰ型前胶原、α-SMA,c-fos及... 目的 观察体外培养过程中人肝脏星形细胞(HSCs)表型及其c-fos和c-jun表达的改变。 方法 将分离的正常人HSCs进行原代及传代培养,倒置显微镜下动态观察培养细胞形态改变,对原代及传代培养细胞铺展片进行PCNA、Ⅰ型前胶原、α-SMA,c-fos及c-jun免疫细胞化学染色。 结果 正常人HSCs在含100mL/L小牛血清中培养时,其表型由原代培养初期的静息型转变为原代培养后期及传代后的激活型,激活的人HSCs呈现典型的成纤维细胞形态特征,其表达PCNA、工型前胶原及a-SMA明显阳性,刚分离的正常人HSCs在不含血清的培养液中培养24h后,其c-fos及c-jun表达均为阴性,而在含100mL/L小牛血清的培养液中继续培养24h后,c-fos及c-jun表达为阳性,原代培养d10及传代培养d3的HSCs其c-fos及c-jun表达持续阳性。 结论 在含小牛血清的DMEM培养液中培养时,人HSCs自发地激活,这种激活可能与c-fos及c-jun表达增加有关。 展开更多
关键词 细胞学 星形细胞 蛋白表达 免疫细胞化学
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Apoptosis and non-alcoholic fatty liver diseases 被引量:37
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作者 Tatsuo Kanda Shunichi Matsuoka +13 位作者 Motomi Yamazaki Toshikatsu Shibata Kazushige Nirei Hiroshi Takahashi Tomohiro Kaneko Mariko Fujisawa Teruhisa Higuchi Hitomi Nakamura Naoki Matsumoto Hiroaki Yamagami Masahiro Ogawa Hiroo Imazu Kazumichi Kuroda Mitsuhiko Moriyama 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2018年第25期2661-2672,共12页
The number of patients with nonalcoholic fatty liver diseases(NAFLD) including nonalcoholic steatohepatitis(NASH), has been increasing. NASH causes cirrhosis and hepatocellular carcinoma(HCC) and is one of the most se... The number of patients with nonalcoholic fatty liver diseases(NAFLD) including nonalcoholic steatohepatitis(NASH), has been increasing. NASH causes cirrhosis and hepatocellular carcinoma(HCC) and is one of the most serious health problems in the world. The mechanism through which NASH progresses is still largely unknown. Activation of caspases, Bcl-2 family proteins, and c-Jun N-terminal kinase-induced hepatocyte apoptosis plays a role in the activation of NAFLD/NASH. Apoptotic hepatocytes stimulate immune cells and hepatic stellate cells toward the progression of fibrosis in the liver through the production of inflammasomes and cytokines. Abnormalities in glucose and lipid metabolism as well as microbiota accelerate these processes. The production of reactive oxygen species, oxidative stress, and endoplasmic reticulum stress is also involved. Cell death, including apoptosis, seems very important in the progression of NAFLD and NASH. Recently, inhibitors of apoptosis have been developed as drugs for the treatment of NASH and may prevent cirrhosis and HCC. Increased hepatocyte apoptosis may distinguish NASH from NAFLD, and the improvement of apoptosis could play a role in controlling the development of NASH. In this review, the association between apoptosis and NAFLD/NASH are discussed. This review could provide their knowledge, which plays a role in seeing the patients with NAFLD/NASH in daily clinical practice. 展开更多
关键词 APOPTOSIS Autophagy c-jun N-TERMINAL kinase NONALcOHOLIc FATTY liver diseases NONALcOHOLIc STEATOHEPATITIS
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c-Jun, at the crossroad of the signaling network 被引量:38
6
作者 Qinghang Meng Ying Xia 《Protein & Cell》 SCIE CSCD 2011年第11期889-898,共10页
c-Jun,the most extensively studied protein of the activator protein-1(AP-1)complex,is involved in numerous cell activities,such as proliferation,apoptosis,survival,tumorigenesis and tissue morphogenesis.Earlier studie... c-Jun,the most extensively studied protein of the activator protein-1(AP-1)complex,is involved in numerous cell activities,such as proliferation,apoptosis,survival,tumorigenesis and tissue morphogenesis.Earlier studies focused on the structure and function have led to the identification of c-Jun as a basic leucine zipper(bZIP)transcription factor that acts as homo-or heterodimer,binding to DNA and regulating gene transcription.Later on,it was shown that extracellular signals can induce post-translational modifications of c-Jun,resulting in altered transcriptional activity and target gene expression.More recent work has uncovered multiple layers of a complex regulatory scheme in which c-Jun is able to crosstalk,amplify and integrate different signals for tissue development and disease.One example of such scheme is the autocrine amplification loop,in which signal-induced AP-1 activates the c-Jun gene promoter,while increased c-Jun expression feedbacks to potentiate AP-1 activity.Another example of such scheme,based on recent characterization of gene knockout mice,is that c-Jun integrates signals of several developmental pathways,including EGFR-ERK,EGFR-RhoA-ROCK,and activin B-MAP3K1-JNK for embryonic eyelid closure.After more than two decades of extensive research,c-Jun remains at the center stage of a molecular network with mysterious functional properties,some of which are yet to be discovered.In this article,we will provide a brief historical overview of studies on c-Jun regulation and function,and use eyelid development as an example to illustrate the complexity of c-Jun crosstalking with signaling pathways. 展开更多
关键词 mitogen-activated protein kinase kinasekinase 1(MAP3K1) c-jun amino-terminal kinases(JNKs) activator protein-1(AP-1) gene transcription PHOSPHORYLATION
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黄芩苷对FM1肺炎小鼠肺损伤的作用机制研究 被引量:34
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作者 万巧凤 顾立刚 +2 位作者 殷胜骏 吴珺 邱泽计 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期208-212,共5页
目的研究黄芩苷对甲型流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性损伤的作用机制。方法将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100 mg.kg-1),黄芩苷组(1 500、750、375 mg.kg-1)[5],每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1... 目的研究黄芩苷对甲型流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性损伤的作用机制。方法将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100 mg.kg-1),黄芩苷组(1 500、750、375 mg.kg-1)[5],每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,制备小鼠流感病毒性肺炎模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察肺组织H-E染色切片病理变化,采用RT-PCR测定肺组织c-jun、c-fos mRNA表达,采用Western blot测定肺组织c-jun、磷酸化c-jun蛋白表达,应用ELISA检测肺匀浆炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的含量。结果黄芩苷750、375 mg.kg-1剂量均能明显减轻肺组织炎性损伤;明显降低c-jun、c-fosmRNA的表达(P<0.05,P<0.01),明显降低c-jun、磷酸化c-jun蛋白表达(P<0.01);明显抑制TNF-α、IL-1β的分泌(P<0.01)。结论黄芩苷能够缓解甲型流感病毒诱导的炎性病理损伤,其可能通过抑制流感病毒感染引起的转录因子AP-1高表达而降低炎性细胞因子的分泌水平,从而发挥抗流感病毒感染的作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 甲型流感病毒FM1 肺炎 c-jun c-FOS RT-PcR Western BLOT
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去甲斑蝥素诱导小鼠肺纤维瘤L929细胞凋亡 被引量:25
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作者 安巍巍 薛莲 +3 位作者 王敏伟 田代真一 小野寺敏 池岛乔 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2005年第1期22-25,共4页
   目的:研究去甲斑蝥素 (norcantharidin,NCTD)抑制小鼠肺纤维瘤 (L929)细胞的作用机制。方法:用MTT法测定细胞生长抑制率。采用Hoechst33258染色、DNA凝胶电泳和乳酸脱氢酶 (LDH)活力检测细胞凋亡。用免疫印迹法(Westernblot)分析...    目的:研究去甲斑蝥素 (norcantharidin,NCTD)抑制小鼠肺纤维瘤 (L929)细胞的作用机制。方法:用MTT法测定细胞生长抑制率。采用Hoechst33258染色、DNA凝胶电泳和乳酸脱氢酶 (LDH)活力检测细胞凋亡。用免疫印迹法(Westernblot)分析了细胞外信号调节激酶 (extracellularsignal regulatedkinase, ERK)和磷酸化ERK、c JunN 末端激酶 (C JunN terminalkinase, JNK)和磷酸化JNK蛋白表达的变化。结果:NCTD诱导L929细胞凋亡。JNK抑制剂 (SP600125)与ERK抑制剂(PD98059),可明显抑制NCTD对细胞的杀伤作用。同时磷酸化ERK和磷酸化JNK表达增加。结论:NCTD对L929细胞的细胞毒作用是通过诱导其凋亡而发生的,且呈时间剂量依赖性。这种作用可能与JNK,ERK通路激活有关。 展开更多
关键词 小鼠肺纤维瘤 L929细胞 去甲斑蝥素 凋亡 细胞外信号调节激酶 c-jun N-末端激酶
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雷公藤甲素对哮喘大鼠气道平滑肌增生及c-fos与c-jun表达的影响 被引量:21
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作者 张媛莉 何建猷 +1 位作者 梁标 宋泽庆 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期280-283,I005-004,共5页
目的 探讨雷公藤甲素 (TL)对哮喘大鼠气道平滑肌 (ASM)增生及原癌基因c fos与c jun基因表达的影响。方法 选择 70只雄性SD大鼠随机分为 7组 ,每组 1 0只。采用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制成大鼠哮喘模型 ;采用逆转录 聚合酶链反应 (RT... 目的 探讨雷公藤甲素 (TL)对哮喘大鼠气道平滑肌 (ASM)增生及原癌基因c fos与c jun基因表达的影响。方法 选择 70只雄性SD大鼠随机分为 7组 ,每组 1 0只。采用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制成大鼠哮喘模型 ;采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测各组的c fos与c jun的mRNA表达水平 ,同时用免疫组化方法检测c fos与c jun蛋白表达水平 ,并在光镜下观察支气管壁厚度 (WA/Pi)、支气管平滑肌厚度 (平滑肌面积 /Pi)、支气管平滑肌细胞核数量 (N/Pi)及肺组织形态学改变。结果 RT PCR和免疫组化均显示哮喘组 (A组 )、治疗组 (C、D、E、F、G组 )c fos与c jun的mRNA和蛋白表达与对照组 (B组 )比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;各治疗组的表达与A组比较差异也有显著性 (P <0 .0 1 ) ;而各治疗组之间比较差异无显著性 (P >0 .0 5)。病理结果显示 ,TL减轻ASM的增生。结论 ASM增生肥厚是哮喘的一个显著特征 ,c fos及c jun可能在此起着促进作用。TL通过下调c fos和c 展开更多
关键词 雷公藤甲素 哮喘 大鼠 气道平滑肌增生 c-FOS c-jun 原癌基因 基因表达
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槲皮素通过抑制c-Jun的表达水平增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞凋亡的诱导活性 被引量:32
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作者 黄晔 廖阳 +1 位作者 沈杨炳 冯依力 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期206-211,共6页
目的:探讨槲皮素是否能增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞凋亡的诱导活性并研究其机制。方法:MTT法检测5-氟尿嘧啶在槲皮素辅助治疗下对胃癌细胞系BGC-823的杀伤活性和半抑制浓度(IC50)。免疫共沉淀和Western blot实验检测5-氟尿嘧啶和槲皮素对B... 目的:探讨槲皮素是否能增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞凋亡的诱导活性并研究其机制。方法:MTT法检测5-氟尿嘧啶在槲皮素辅助治疗下对胃癌细胞系BGC-823的杀伤活性和半抑制浓度(IC50)。免疫共沉淀和Western blot实验检测5-氟尿嘧啶和槲皮素对BGC-823细胞c-Jun和Bcl-x L的表达水平、c-Jun磷酸化水平、caspase-9和caspase-3活化水平以及细胞色素C释放的影响。流式细胞术检测5-氟尿嘧啶在槲皮素辅助下对BGC-823细胞凋亡的影响。结果:槲皮素能明显提高5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的杀伤活性,降低5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的IC50。槲皮素处理明显抑制BGC-823细胞c-Jun的表达,并抑制BGC-823细胞中5-氟尿嘧啶诱导的c-Jun磷酸化及其与ATF2蛋白的相互作用,进而抑制5-氟尿嘧啶诱导的Bcl-x L蛋白上调。转染c-Jun过表达质粒后,槲皮素联合5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的杀伤活性受到显著抑制。同时,槲皮素能显著增强BGC-823细胞中5-氟尿嘧啶诱导的细胞色素C从线粒体中释放和caspase依赖的凋亡。结论:槲皮素可通过c-Jun/ATF2/Bcl-x L途径增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞线粒体途径凋亡的诱导活性。 展开更多
关键词 槲皮素 c-jun 5-氟尿嘧啶 BGc-823细胞 Bcl-xL 细胞凋亡
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电针刺激下即刻早期基因和前脑啡肽基因在中枢神经系统中的表达及定位研究 被引量:24
11
作者 崔霞 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期230-232,共3页
采用免疫组织化学、Northern杂交与原位杂交等方法,观察到2/15H电针刺激可诱导大鼠中枢神经系统内即刻早期基因c-fos、c-jun的mRNA与免疫阳性物质以及前脑啡肽(PENK)mRNA的生成。Norther... 采用免疫组织化学、Northern杂交与原位杂交等方法,观察到2/15H电针刺激可诱导大鼠中枢神经系统内即刻早期基因c-fos、c-jun的mRNA与免疫阳性物质以及前脑啡肽(PENK)mRNA的生成。Northern杂交显示,电针在1~2h内引起即刻早期基因c-fosmRNA的表达,继之以PENKmRNA的表达,在48h内方达顶点;形态学结果表明,电针诱导c-fos、c-jun与PENKmRNA及其蛋白产物的生成在中枢的分布具有明显的一致性。提示Fos/Jun可能作为PENK基因的转录调节因子。 展开更多
关键词 电针 前脑啡肽 针刺镇痛 即刻早期基因 中枢神经
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川芎嗪、黄芪合用对脑缺血再灌注后脑组织c-jun蛋白表达影响 被引量:16
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作者 曲友直 高国栋 赵燕玲 《安徽中医学院学报》 CAS 2000年第6期57-59,共3页
目的 :探讨局灶性脑缺血再灌注后脑组织c jun蛋白的表达及川芎嗪、黄芪对其表达的影响。方法 :成年雄性SD大鼠 2 4只随机分成 4组。A组 :模型组 ,即脑缺血再灌注组 (n =6) ;B组 :川芎嗪治疗组 (n =6) ;C组 :黄芪治疗组 (n =6) ;D组 :川... 目的 :探讨局灶性脑缺血再灌注后脑组织c jun蛋白的表达及川芎嗪、黄芪对其表达的影响。方法 :成年雄性SD大鼠 2 4只随机分成 4组。A组 :模型组 ,即脑缺血再灌注组 (n =6) ;B组 :川芎嗪治疗组 (n =6) ;C组 :黄芪治疗组 (n =6) ;D组 :川芎嗪、黄芪合用组 (n =6)。采用免疫组化与医学图像分析系统相结合的方法 ,测定 4组大鼠大脑皮层c jun蛋白阳性细胞平均灰度值。结果 :4组大鼠脑组织缺血侧c jun蛋白阳性细胞平均灰度均低于对侧 ,即非缺血侧 (P <0 .0 1) ;在缺血侧脑组织 ,B、C、D 3组分别与A组比较 ,c jun蛋白阳性细胞平均灰度均明显升高 (P<0 .0 1) ,D组与B、C组比较 ,c jun蛋白阳性细胞平均灰度明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :局灶性脑缺血再灌注后脑组织c jun蛋白表达显著升高 ;川芎嗪、黄芪以及两药合用均可部分抑制c jun蛋白表达 ;两药合用比单用川芎嗪或黄芪降低c jun蛋白表达的作用更显著 ,这可能是临床使用益气活血法治疗缺血性脑卒中的机制之一。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 川芎嗪 黄芪 中医药疗法
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学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区的表达 被引量:14
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作者 王虹 舒斯云 +1 位作者 包新民 杨文科 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第1期9-12,共4页
目的研究大鼠在学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区内的表达。方法将动物首先在Y-宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达。结果大鼠经迷宫训练1h后,纹状体边缘... 目的研究大鼠在学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区内的表达。方法将动物首先在Y-宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达。结果大鼠经迷宫训练1h后,纹状体边缘区内即有c-Fos、c-Jun蛋白的明显表达,尤其c-Jun在边缘区的表达较纹状体其他部位为集中。迷宫训练组动物纹状体边缘区内c-Fos、c-Jun蛋白的表达数量明显高于假训练组或对照组(P<0.01)。此外,在马、扣带回等处也有c-Fos、c-Jun蛋白的阳性表达。结论大鼠进行Y-迷宫厌暗学习时,纹状状边缘区内的即刻早期因c-fos、c-jun参与学习记忆的信号转导过程。 展开更多
关键词 即刻早期基因 c-FOS c-jun 纹状体 边缘区 学习 记忆
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姜黄素对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系 被引量:24
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作者 曹红 李军 +2 位作者 李广明 王耀岐 曾因明 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期184-188,共5页
目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄... 目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CA1区的动态变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(P<0.01)、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-KB蛋白的表达(P<0.01)。结论姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的表达可能是作用机制之一。 展开更多
关键词 姜黄素 c-fos c-jun NF-ΚB 沙土鼠 海马 脑缺血
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急性应激诱导即时反应基因c-fos和c-jun的表达 Ⅰ:c-fos和c-jun表达的时效性 被引量:21
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作者 陆林 刘协和 +1 位作者 MednickSA 李毅 《中国行为医学科学》 CSCD 1998年第4期246-249,共4页
目的研究下丘脑和海马内c-fos和c-jun蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法,对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内fos和jun蛋白阳性神经元的分布进行观察,用图像分析技术对大鼠下丘... 目的研究下丘脑和海马内c-fos和c-jun蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法,对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内fos和jun蛋白阳性神经元的分布进行观察,用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)和海马齿状回(DG)内的fos和jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果游泳应激结束后3h,室旁核和视上校及齿状区内可见密集深染的c-fos和c-jun阳性细胞,室旁核小细胞部,背内侧核等区域亦有疏密不一的阳性胞体。图像分析结果发现,游泳应激结束后3~8h内下丘脑PVN和SON及海马DG内fos和jun阳性胞体的相对切面面积比明显高于正常大鼠(P<0.01),而平均目标灰度则显著降低(P<0.01)。结论应激可以诱导下丘脑和海马等相关脑区c-fos和c-jun的表达,并且具有很强的时效关系。 展开更多
关键词 应激 c-FOS c-jun 时效性 下丘脑 海马
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氟化钠对乳鼠成骨细胞c-fos、c-jun基因表达及细胞增殖的影响 被引量:19
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作者 陈璐璐 童安莉 +1 位作者 余达林 陈荣安 《中华预防医学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第6期327-329,共3页
目的 探讨氟化钠 (NaF)对离体成骨细胞c Fos、c Jun基因表达的调控及细胞增殖的影响。方法 采用新生大鼠头盖骨分离成骨细胞 ,在不同浓度NaF(10 -5mol/L、10 -4 mol/L、10 -3 mol/L)中进行培养 ,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖 ... 目的 探讨氟化钠 (NaF)对离体成骨细胞c Fos、c Jun基因表达的调控及细胞增殖的影响。方法 采用新生大鼠头盖骨分离成骨细胞 ,在不同浓度NaF(10 -5mol/L、10 -4 mol/L、10 -3 mol/L)中进行培养 ,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖 ,用免疫组化SP法结合计算机图像处理系统检测NaF诱导的c Fos、c Jun表达。结果 实验表明NaF可刺激成骨细胞增殖 ,并诱导成骨细胞c Fos、c Jun的表达 ,与对照组相比 ,NaF各组增加c Fos、c Jun表达分别为 5 4%、15 4%、42 3%及 12 1%、14 4%、38 6 % (P值分别小于 0 0 5及 0 0 1)。结论 NaF促进成骨细胞增殖基因的表达及细胞的增殖 。 展开更多
关键词 氟化钠 成骨细胞 c-FOS c-jun 基因表达
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脊髓缺血再灌注损伤中即早基因表达及细胞凋亡的研究 被引量:20
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作者 朱庆三 尹飞 +2 位作者 郭丽 杨晓钰 刘景臣 《中国临床康复》 CAS CSCD 2003年第17期2390-2391,T001,共3页
目的细胞凋亡是受一些基因控制的,很多因素可激活这些基因而导致细胞凋亡。研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。方法制作SCII动物模型,采用光镜、荧光显微镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术... 目的细胞凋亡是受一些基因控制的,很多因素可激活这些基因而导致细胞凋亡。研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。方法制作SCII动物模型,采用光镜、荧光显微镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。结果缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。缺血的部分再灌注后出现“二次瘫痪”现象。荧光染色发现缺血再灌注后脊髓神经细胞有凋亡的形态学改变:如核固缩、边聚等。实验组动物脊髓神经细胞核中出现棕色c-fos和c-jun的阳性表达产物,对照组仅有轻微c-fos和c-jun表达。结论脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。脊髓缺血再灌注后c-fos和c-jun的表达均增加,而且在SCII后细胞死亡以凋亡为主,c-fos和c-jun可能参与了I/R损伤诱导的神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 脊髓缺血 再灌注损伤 基因表达 细胞凋亡 c-fos c-jun
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基于TLR4/JNK信号通路探讨木犀草素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用 被引量:24
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作者 应巧 何斐 +3 位作者 张伟 泮瑛瑛 戴林雄 张霞霞 《中国药师》 CAS 2020年第6期1064-1068,共5页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路探讨木犀草素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、吡咯列酮组(10.0 mg·kg^-1)、木犀草素低、高剂量组(20.0,40.0 mg... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路探讨木犀草素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、吡咯列酮组(10.0 mg·kg^-1)、木犀草素低、高剂量组(20.0,40.0 mg·kg^-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立2型糖尿病大鼠模型,并于建模成功后第1天开始灌胃给予相应药物,持续4周,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。给药结束后,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素水平(INS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性检测指数(QUICKI),同时测定胰腺TLR4、JNK mRNA和蛋白水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、INS、HOMA-IR水平、胰腺TLR4、JNK mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),HOMA-β、QUICKI水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,木犀草素低、高剂量组和吡咯列酮组FPG、INS、HOMA-IR水平、胰腺TLR4、JNK mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),HOMA-β、QUICKI水平显著升高(P<0.05),且随着木犀草素给药剂量的增加,FPG、INS、HOMA-IR水平、胰腺TLR4、JNK mRNA和蛋白水平逐渐降低(P<0.05),HOMA-β、QUICKI水平逐渐升高(P<0.05);与吡咯列酮组比较,木犀草素低、高剂量组FPG、INS、HOMA-IR水平、胰腺TLR4、JNK mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),HOMA-β、QUICKI水平显著降低(P<0.05)。模型组胰岛边界模糊,体积缩小,胰岛细胞减少,胰岛细胞核固缩,可见明显炎症细胞浸润;木犀草素低、高剂量组和吡咯列酮组胰腺组织较模型组有不同程度地改善。结论:木犀草素能明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用,减轻2型糖尿病大鼠胰腺炎症反应;其机制可能与木犀草素能抑制2型糖尿病大鼠胰腺TLR4、JNK mRNA和蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 c-jun N末端激酶 木犀草素 2型糖尿病 胰岛素抵抗
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苦参碱抑制LPS诱导巨噬细胞IL-1β、TNF-α分泌及机制研究 被引量:21
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作者 杨雪梅 吴刚 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期820-824,837,共6页
目的:探讨苦参碱抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞分泌炎症因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)对Toll样受体4(TLR4)、c-Jun表达的影响。方法:购买并培养小鼠RAW264.7巨噬细胞株,分成四组,即空白对... 目的:探讨苦参碱抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞分泌炎症因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)对Toll样受体4(TLR4)、c-Jun表达的影响。方法:购买并培养小鼠RAW264.7巨噬细胞株,分成四组,即空白对照组、苦参碱组、LPS组、苦参碱干预组,通过浓度为100μg/L的LPS DMEM孵育1 h,之后将LPS弃去,然后加入不含血清的DMEM或125.25 mg/L苦参碱DMEM继续培养。分别收集上述四组细胞处理完毕后5、30、60、120min的细胞及培养液。通过PCR法检测小鼠RAW264.7巨噬细胞TLR4及c-Jun mRNA的表达,通过免疫细胞化学法检测小鼠RAW264.7巨噬细胞c-Jun蛋白的表达;通过ELISA法测定各组培养液中TNF-α、IL-1β的分泌。结果:苦参碱诱导组与空白对照组相比,TLR4 mRNA、c-Jun mRNA及c-Jun蛋白的表达量和TNF-α及IL-1β分泌量各项指标差异无统计学意义(P>0.05);LPS组各个时间点TLR4 mRNA、c-Jun mRNA及c-Jun蛋白的表达量和TNF-α及IL-1β分泌量明显高于空白对照组,且高水平能够维持2 h以上(P<0.05);苦参碱干预组能够有效的抑制LPS诱导的巨噬细胞TLR4 mRNA、c-Jun mRNA及c-Jun蛋白的表达量,降低炎症因子TNF-α、IL-1β的分泌量。结论:苦参碱可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞丝裂原活化的蛋白激酶信号通路上TLR4、c-Jun的过表达从而有效的降低终末炎症因子TNF-α及IL-1β的释放,进而有效的抑制炎症反应,减轻内毒素炎症反应的程度。 展开更多
关键词 苦参碱 脂多糖 巨噬细胞 TLR4 c-jun IL-1Β TNF-α
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c-Jun和c-Fos及其与人类肿瘤 被引量:15
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作者 郭光明 王明荣 《国外医学(遗传学分册)》 2005年第4期207-211,共5页
Jun蛋白和Fos蛋白组成的二聚体复合物AP-1是细胞核内重要的转录因子,细胞的外界刺激信号从上游的信号通路传递至AP-1,并激活AP-1的功能,进而调节其下游一系列基因启动子区域含有AP-1结合位点靶基因的转录表达,使细胞对外界刺激作出适应... Jun蛋白和Fos蛋白组成的二聚体复合物AP-1是细胞核内重要的转录因子,细胞的外界刺激信号从上游的信号通路传递至AP-1,并激活AP-1的功能,进而调节其下游一系列基因启动子区域含有AP-1结合位点靶基因的转录表达,使细胞对外界刺激作出适应性的反应。本文综述了jun和fos基因的结构及其与细胞增殖、分化、凋亡以及与肿瘤发生发展关系的研究进展。 展开更多
关键词 jun Fos AP-1 肿瘤 人类肿瘤 c-FOS c-jun 外界刺激信号 基因启动子区域 细胞核内
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