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G-CSF诱导小鼠骨髓中性粒细胞表达Bv8促进U14宫颈癌细胞成瘤及血管生成 被引量：2
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作者 颜彬 高晗 +7 位作者 彭秋子 汪莹 徐檬 戴璇 郭玉琳 邹苗 王超男 吴绪峰 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2018年第2期238-243,共6页
目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）诱导小鼠骨髓中性粒细胞（PMN）生成Bv8的作用,以及其对肿瘤生长和肿瘤血管生成的作用。方法：体外实验：实时荧光定量聚合酶链式反应检测细胞内Bv8的mRNA表达,Western Blot检测PMN中细胞外调节... 目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）诱导小鼠骨髓中性粒细胞（PMN）生成Bv8的作用,以及其对肿瘤生长和肿瘤血管生成的作用。方法：体外实验：实时荧光定量聚合酶链式反应检测细胞内Bv8的mRNA表达,Western Blot检测PMN中细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白磷酸化改变。体内实验：PMN与U14小鼠宫颈癌细胞混合成瘤,G-CSFR真核表达载体干扰G-CSF作用,抗Bv8抗体阻断Bv8作用,比较各组瘤重,免疫组织化学法检测各组肿瘤组织中的血管密度。结果：体外实验中：G-CSF刺激后,PMN中Bv8的mRNA水平明显升高（P=0.005）,PMN中ERK磷酸化水平明显升高（P=0.006 7）。在G-CSF作用时加入特异性ERK抑制剂PD98059后,Bv8的mRNA水平、PMN中磷酸化ERK蛋白的水平与G-CSF刺激组相比均明显下降（P=0.008 9和0.009 8）。体内实验中：NBM-PMN抑制肿瘤生长及血管生成,TBM-PMN促进肿瘤生长及血管生成,加入G-CSFR及抗Bv8抗体后,TBM-PMN的促肿瘤生长及促血管生成作用减弱。结论：G-CSF刺激骨髓PMN生成Bv8,参与了宫颈癌肿瘤微环境改变小鼠骨髓PMN功能的过程,使其具有促进肿瘤生长及血管生成的潜能。 展开更多
关键词 宫颈癌 粒细胞集落刺激因子 细胞外调节蛋白激酶 中性粒细胞 前动力蛋白2
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