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肝移植术后新发恶性肿瘤的治疗
被引量:
6
1
作者
高鹏骥
冷希圣
+1 位作者
栗光明
朱继业
《中华普通外科杂志》
CSCD
北大核心
2011年第10期814-816,共3页
目的了解肝移植术后新发恶性肿瘤的发病情况,探讨新发恶性肿瘤的治疗方法。方法回顾性分析2000年5月至2008年12月在我院实施肝移植手术并且随访时间超过半年的475例肝移植患者资料。结果475例患者中有5例患者出现新发恶性肿瘤,发病率...
目的了解肝移植术后新发恶性肿瘤的发病情况,探讨新发恶性肿瘤的治疗方法。方法回顾性分析2000年5月至2008年12月在我院实施肝移植手术并且随访时间超过半年的475例肝移植患者资料。结果475例患者中有5例患者出现新发恶性肿瘤,发病率为1.1%。从肝移植手术到诊断恶性肿瘤的时间6—72个月,中位时间14个月。本组新发恶性肿瘤患者均为男性,包括直肠癌1例,经手术治疗痊愈;肝癌2例,发病后14个月和6个月死亡;肺神经内分泌癌伴肉瘤样分化1例,发病后16个月死亡;Bukitt淋巴瘤1例,发病后2个月死亡。结论肝移植术后的新发恶性肿瘤较为少见但预后极差,早期发现和治疗是改善预后的关键。
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关键词
肝移植
肿瘤复发
局部
新发恶性肿瘤
伯基特淋巴瘤
原文传递
miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡
被引量:
1
2
作者
刘平平
朱锦灿
+4 位作者
郑力
刘善淘
谭广销
何冬梅
刘革修
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期1374-1378,共5页
目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检...
目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting法检测caspase-3的表达。结果:qRT-PCR显示,转染miR-155 siRNA后,Raji细胞的miR-155表达明显下降(P<0.05),Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用,而两者联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05)。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术,结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为(16.5±0.3)%和(14.6±0.3)%,与对照组[(3.6±0.4)%]比较差别有统计学意义(P<0.05),Ara-C+miR-155 siRNA组的凋亡率[(38.4±1.4)%]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。Ara-C+miR-155siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比,caspase-3的水平明显增高。结论:miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用,其机制与caspase-3凋亡途径有关。
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关键词
阿糖胞苷
MIR-155
BURKITT淋巴瘤
细胞凋亡
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职称材料
题名
肝移植术后新发恶性肿瘤的治疗
被引量:
6
1
作者
高鹏骥
冷希圣
栗光明
朱继业
机构
北京大学人民医院肝胆外科中心北京大学器官移植中心
出处
《中华普通外科杂志》
CSCD
北大核心
2011年第10期814-816,共3页
文摘
目的了解肝移植术后新发恶性肿瘤的发病情况,探讨新发恶性肿瘤的治疗方法。方法回顾性分析2000年5月至2008年12月在我院实施肝移植手术并且随访时间超过半年的475例肝移植患者资料。结果475例患者中有5例患者出现新发恶性肿瘤,发病率为1.1%。从肝移植手术到诊断恶性肿瘤的时间6—72个月,中位时间14个月。本组新发恶性肿瘤患者均为男性,包括直肠癌1例,经手术治疗痊愈;肝癌2例,发病后14个月和6个月死亡;肺神经内分泌癌伴肉瘤样分化1例,发病后16个月死亡;Bukitt淋巴瘤1例,发病后2个月死亡。结论肝移植术后的新发恶性肿瘤较为少见但预后极差,早期发现和治疗是改善预后的关键。
关键词
肝移植
肿瘤复发
局部
新发恶性肿瘤
伯基特淋巴瘤
Keywords
/Liver transplantatlon
Neoplasms recurrence,local
De novo malignancy
burkittlymphoma
分类号
R657.3 [医药卫生—外科学]
原文传递
题名
miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡
被引量:
1
2
作者
刘平平
朱锦灿
郑力
刘善淘
谭广销
何冬梅
刘革修
机构
清华大学第一附属医院血液肿瘤科
暨南大学医学院血液病研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期1374-1378,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81270568)
文摘
目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting法检测caspase-3的表达。结果:qRT-PCR显示,转染miR-155 siRNA后,Raji细胞的miR-155表达明显下降(P<0.05),Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用,而两者联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05)。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术,结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为(16.5±0.3)%和(14.6±0.3)%,与对照组[(3.6±0.4)%]比较差别有统计学意义(P<0.05),Ara-C+miR-155 siRNA组的凋亡率[(38.4±1.4)%]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。Ara-C+miR-155siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比,caspase-3的水平明显增高。结论:miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用,其机制与caspase-3凋亡途径有关。
关键词
阿糖胞苷
MIR-155
BURKITT淋巴瘤
细胞凋亡
Keywords
小干扰RNA
Cytarabine
SmallinterferingRNA
burkittlymphoma
ApoptosismiR-155
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肝移植术后新发恶性肿瘤的治疗
高鹏骥
冷希圣
栗光明
朱继业
《中华普通外科杂志》
CSCD
北大核心
2011
6
原文传递
2
miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡
刘平平
朱锦灿
郑力
刘善淘
谭广销
何冬梅
刘革修
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
1
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