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Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作用 被引量：11
1
作者 徐竞 李涛 +1 位作者 杨光明 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1684-1688,共5页
目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系... 目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管环的血管反应性、SMA中Ang-1、Ang-2的蛋白表达变化;并观察在缺氧高血管反应期和低血管反应期,给予和抑制Ang-1、Ang-2对SMA一级分支血管环血管反应性的影响。结果:(1)失血性休克后,肠系膜上动脉血管反应性呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组NE的Emax最高,为正常的129.3%(P<0.01);Ang-1的蛋白表达也呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组的Ang-1蛋白表达最高,为正常对照组的1.85倍;Ang-2的蛋白表达在休克早期变化不大,在休克后期逐渐增高,休克4h组的Ang-2蛋白表达最高,为正常对照组的2.90倍。(2)在高血管反应期(缺氧30min),外源性给予Ang-1对血管反应性影响不大,尽管NE的Emax增大,但无显著差异(P>0.05),外源性给予Ang-2可降低血管反应性(P<0.01);在低血管反应期(缺氧4h),外源性给予Ang-1可改善血管反应性(P<0.01),外源性给予Ang-2可进一步降低血管反应性(P<0.01)。结论:失血性休克后,肠系膜上动脉存在Ang-1、Ang-2的差异表达,这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成。 展开更多
关键词 休克 出血性 血管反应性 双相变化 血管生成素-1 血管生成素-2
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Tie-2介导Ang-1、Ang-2调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化的作用研究 被引量：5
2
作者 徐竞 杨光明 +1 位作者 李涛 刘良明 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2013年第4期343-348,共6页
目的观察Tie-2在血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法采用离体微血管环张力测定技术和Western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(... 目的观察Tie-2在血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法采用离体微血管环张力测定技术和Western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化、抑制Tie-2对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1和Ang-2后缺氧的血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)混合细胞中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化,并观察抑制Tie-2对缺氧早期和晚期的混合细胞NO含量的影响。结果①肠系膜上动脉Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化在正常时很低,失血性休克后逐渐增高,在休克早期(休克10 min),Tie-2蛋白表达变化不大,但酪氨酸磷酸化已明显增高(P<0.01);随着休克时间延长,Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化均进一步显著增高(P<0.01)。②Tie-2抑制剂可降低缺氧10 min的血管高反应性(NE的Emax由13.479 mN降低至10.122 mN,P<0.05),并显著抑制Ang-1对缺氧10 min血管反应性的维持作用(Emax由15.283mN降低至10.253 mN,P<0.01);Tie-2抑制剂可改善缺氧4 h的血管低反应性(NE的Emax由5.875mN增高至8.003 mN,P<0.05),并显著拮抗Ang-2进一步降低缺氧4 h血管反应性的作用(Emax由3.444 mN增高至7.643 mN,P<0.01)。③缺氧10 min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Tie-2磷酸化,使其由0.040 3降低至0.012 3(P<0.01);缺氧4 h时,恢复血管低反应性的Ang-1可降低Tie-2蛋白表达,使其由0.227 6降低至0.085 1(P<0.01),也可以降低Tie-2磷酸化,使其由0.143 7降低至0.035 9(P<0.01)。④NO含量在缺氧早期显著增高,Ang-2和Tie-2抑制剂显著抑制其增高(P<0.01);缺氧晚期NO含量较正常对照组增高得更为显著,Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制其增高(P<0.01)。结论 Ang-1、Ang-2通过Tie-2受体调节大鼠失血性休克血管反应 展开更多
关键词 失血性休克 血管反应性 双相变化 血管生成素-1 血管生成素-2 TIE-2
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血管生成素1,2通过诱导型一氧化氮合酶调节失血性休克大鼠血管低反应性 被引量：1
3
作者 徐竞 蓝丹 +2 位作者 李涛 杨光明 刘良明 《微循环学杂志》 2012年第1期6-9,I0001,共5页
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法:采用WesternBlotting观察iNOS蛋白表达,同时采用离体微血管环张力测定技术检测血管反应性,以及细... 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法:采用WesternBlotting观察iNOS蛋白表达,同时采用离体微血管环张力测定技术检测血管反应性,以及细胞一氧化氮(NO)含量。结果:iNOS表达在失血性休克后逐渐增高;iNOS抑制剂可显著恢复缺氧4h的血管低反应性,抑制Ang-2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用,去甲肾上腺素(NE)的最大收缩力(Emax)分别由5.875mN增高至8.937mN和由3.444mN增高至7.492mN(P<0.01);Ang-1,Tie-2、p38MAPK和Erk抑制剂可抑制缺氧4h的iNOS表达和增加NO生成(P<0.01)。结论:失血性休克晚期,Ang-1和Ang-2可通过p38MAPK和Erk调节iNOS蛋白表达,增加NO生成来调节血管低反应性。 展开更多
关键词 血管生成素1 诱导型一氧化氮合酶 失血性休克 休克大鼠 血管低反应性 调节 肠系膜上动脉 Artery
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血管生成素-1，2经p38丝裂原活化蛋白激酶调节失血性休克血管低反应性 被引量：1
4
作者 徐竞 李涛 +1 位作者 杨光明 刘良明 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期218-222,共5页
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后不同时问点肠系膜上动脉（SMA）中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化，p38M... 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后不同时问点肠系膜上动脉（SMA）中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化，p38MAPK抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响，以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧血管内皮细胞（VEC）和血管平滑肌细胞（VSMC）混合细胞中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化。结果失血性休克后p38MAPK磷酸化水平显著增高；p38MAPK抑制剂可显著改善缺氧4h血管低反应性并拮抗Ang-2进一步降低缺氧4h血管低反应性的作用；Ang-1和Tie-2抑制剂可显著抑制缺氧4h的p38MAPK磷酸化增高（P〈0，01）。结论p38MAPK参与了Ang-t和Ang-2对休克晚期血管低反应性的调节，但不是休克早期血管高反应性的主要调节分子。 展开更多
关键词 失血性休克 血管反应性 双相变化 血管生成素-1 血管生成素-2 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)
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Akt在Ang-1、Ang-2调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用
5
作者 徐竞 李涛 +1 位作者 杨光明 刘良明 《创伤外科杂志》 2012年第5期447-450,共4页
目的观察蛋白激酶B(PKB/Akt)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后,以及Ang-1、Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性过程中肠系膜上动脉(SMA)中Akt蛋白表达... 目的观察蛋白激酶B(PKB/Akt)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后,以及Ang-1、Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性过程中肠系膜上动脉(SMA)中Akt蛋白表达和磷酸化变化,并观察Akt抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响。结果 (1)失血性休克后SMA中Akt蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平逐渐增高(P<0.01);(2)Akt抑制剂(1×10-5mol/L)可显著抑制缺氧10min的血管高反应性,也可显著抑制Ang-1对缺氧10min血管高反应性的维持作用(P<0.01);但对缺氧4h的血管低反应性和Ang-2降低缺氧4h血管反应性的作用无显著影响;(3)缺氧10min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Akt磷酸化;缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制Akt磷酸化(P<0.01)。结论 Akt参与了休克早期Ang-1和Tie-2受体对血管高反应性的调节。 展开更多
关键词 失血性休克 血管反应性 双相变化 血管生成素 蛋白激酶B
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右美托咪定双相血流动力学变化在老年患者全麻诱导中的应用 被引量：3
6
作者 邓书 郭玲 柳兆芳 《蚌埠医学院学报》 CAS 2016年第9期1185-1187,共3页
目的:探讨右美托咪定的双相血流动力学变化在老年患者全麻诱导中的应用。方法:选择全麻老年患者50例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为右美托咪定组(D组)和0.9%氯化钠注射液组(C组),每组25例。D组麻醉诱导前给予右美托咪定负荷量0.5μg/kg稀释至20 ... 目的:探讨右美托咪定的双相血流动力学变化在老年患者全麻诱导中的应用。方法:选择全麻老年患者50例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为右美托咪定组(D组)和0.9%氯化钠注射液组(C组),每组25例。D组麻醉诱导前给予右美托咪定负荷量0.5μg/kg稀释至20 m L泵注,10 min输注完毕,再以0.3μg·kg^(-1)·h^(-1)泵注至插管后5 min;C组静脉泵注等量0.9%氯化钠注射液。分别记录入室后(T0),右美托咪定负荷量结束后(T_1),气管插管前(T_2)及插管后1 min(T_3)、3 min(T_4)、5 min(T_5)时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果:2组患者MAP在T_2~T_5时点均较T0下降(P<0.05~P<0.01);D组MAP在T_1、T_2、T-4、T_5时点与T_3差异均无统计学意义(P>0.05),C组T_1和T_2时点MAP与T3差异均有统计学意义(P<0.01);D组T_2时点MAP高于C组(P<0.05)。D组患者HR在T_1、T_2、T_4和T_5时点明显低于T0(P<0.01);T_2、T_4和T_5的HR均显著低于T_3(P<0.01);C组患者T_4和T_5时点HR均低于T0(P<0.05);D组T_1、T_2和T_5的HR均明显低于C组(P<0.01)。结论:全麻诱导过程中给予右美托咪定可以升高动脉血压,一定程度地抑制了全麻药物引起的血压下降,同时降低HR,减弱气管插管反应,稳定心血管功能。 展开更多
关键词 麻醉 右美托咪定 双相血流动力学变化 老年
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