目的探讨加味半夏泻心汤对功能性消化不良(FD)患者血清胃肠激素水平的影响及疗效观察。方法选取66例门诊治疗的FD患者分为中药组和西药组。中药组患者予以加味半夏泻心汤治疗,1剂/d,水煎2次取汁400 m L,分早晚2次口服;西药组患者予以莫...目的探讨加味半夏泻心汤对功能性消化不良(FD)患者血清胃肠激素水平的影响及疗效观察。方法选取66例门诊治疗的FD患者分为中药组和西药组。中药组患者予以加味半夏泻心汤治疗,1剂/d,水煎2次取汁400 m L,分早晚2次口服;西药组患者予以莫沙必利片5 mg,3次/d,餐前30分钟口服,两组疗程均为4周。观察并记录两组患者治疗前和治疗4周后血清胃动素(MTL)和生长抑素(SS)水平的变化,并比较其临床疗效及不良反应。结果治疗2周、4周后,两组患者血清MTL水平较前明显上升,SS水平较前明显下降(P<0.05或P<0.01),且中药组上升或下降值明显大于西药组(P<0.05);同时中药组患者临床总有效率明显优于西药组(χ2=4.24,P<0.05);中药组治疗中出现不良反应2例,西药组出现5例,症状较轻,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.64,P>0.05)。结论加味半夏泻心汤治疗FD的疗效较确切,能更明显改善其消化不良症状,安全性较好,作用机制与升高其血清MTL水平、降低血清SS水平、促进胃肠动力、加快胃排空密切相关。展开更多
目的观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax m RNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为空...目的观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax m RNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组)。每组动物相应药物灌胃3 d。大鼠束缚水浸应激(WRS)造模。观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax m RNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化。结果与空白组比较,模型组UI明显升高(P<0.01),Bcl-2 m RNA表达显著减弱(P<0.01),Bax m RNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P<0.01),胃黏膜中Bcl-2 m RNA表达显著上调(P<0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P<0.01)。结论半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 m RNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用。展开更多
文摘目的探讨加味半夏泻心汤对功能性消化不良(FD)患者血清胃肠激素水平的影响及疗效观察。方法选取66例门诊治疗的FD患者分为中药组和西药组。中药组患者予以加味半夏泻心汤治疗,1剂/d,水煎2次取汁400 m L,分早晚2次口服;西药组患者予以莫沙必利片5 mg,3次/d,餐前30分钟口服,两组疗程均为4周。观察并记录两组患者治疗前和治疗4周后血清胃动素(MTL)和生长抑素(SS)水平的变化,并比较其临床疗效及不良反应。结果治疗2周、4周后,两组患者血清MTL水平较前明显上升,SS水平较前明显下降(P<0.05或P<0.01),且中药组上升或下降值明显大于西药组(P<0.05);同时中药组患者临床总有效率明显优于西药组(χ2=4.24,P<0.05);中药组治疗中出现不良反应2例,西药组出现5例,症状较轻,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.64,P>0.05)。结论加味半夏泻心汤治疗FD的疗效较确切,能更明显改善其消化不良症状,安全性较好,作用机制与升高其血清MTL水平、降低血清SS水平、促进胃肠动力、加快胃排空密切相关。
文摘目的观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax m RNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组)。每组动物相应药物灌胃3 d。大鼠束缚水浸应激(WRS)造模。观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax m RNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化。结果与空白组比较,模型组UI明显升高(P<0.01),Bcl-2 m RNA表达显著减弱(P<0.01),Bax m RNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P<0.01),胃黏膜中Bcl-2 m RNA表达显著上调(P<0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P<0.01)。结论半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 m RNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用。
