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血管再狭窄发生过程中MMP-2基因表达与胶原转换的动态变化 被引量:27
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作者 周秀霞 温进坤 韩梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第6期997-1001,共5页
建立主动脉内皮剥脱后血管再狭窄大鼠模型,用Northern 印迹分析、含明胶SDS-PAGE、羟脯氨酸含量测定及流式细胞术动态观察血管再狭窄发生过程中MMP-2基因表达与胶原转换及血管细胞增殖之间的关系.实验结果表明... 建立主动脉内皮剥脱后血管再狭窄大鼠模型,用Northern 印迹分析、含明胶SDS-PAGE、羟脯氨酸含量测定及流式细胞术动态观察血管再狭窄发生过程中MMP-2基因表达与胶原转换及血管细胞增殖之间的关系.实验结果表明,血管内皮剥脱后,MMP-2基因表达被显著诱导,MMP-2活性及胶原转换明显增高,在第7 d,MMP-2表达活性及胶原合成与降解均达到峰值;第21 d,MMP-2表达恢复正常,胶原合成和降解仍维持在较高水平.流式细胞分析结果显示,血管内皮剥脱后进入增殖状态及发生凋亡的细胞显著增加,增殖细胞所占比例高于凋亡细胞,且两者均随内皮损伤后的时间延长而增加. 展开更多
关键词 血管再狭窄 基因表达 胶原转换 MMP-2 ECM
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葛根素对球囊损伤血管内皮后血小板活化及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA变化的影响 被引量:24
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作者 李永红 李志强 +2 位作者 李震海 李琰 董果雄 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期369-372,共4页
目的 研究球囊损伤后血管内膜增生的过程、血小板活化水平、血管紧张素II 1型受体(AngⅡAT1受体 )mRNA的变化及中药葛根素对它们的影响。方法 球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组。分别在术后 3、7、14... 目的 研究球囊损伤后血管内膜增生的过程、血小板活化水平、血管紧张素II 1型受体(AngⅡAT1受体 )mRNA的变化及中药葛根素对它们的影响。方法 球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组。分别在术后 3、7、14和 2 8d ,取主动脉 ,通过组织学检查、放射免疫法和逆转录聚合酶链反应技术检测内膜增生的情况、血小板表面GMP 14 0的数目、血管AT1受体mRNA的水平及葛根素 (5 0mg·kg-1·d-1)腹腔注射对它们的影响。结果  (1)AT1受体mRNA于术后 3d已明显增高 ,并持续至术后 14d。 (2 )GMP 14 0于术后 3d明显升高 ,术后 7d开始下降。 (3)内皮损伤后 3d已有血管平滑肌细胞 (VSMC)的移行、增殖 ,7d内膜开始增生 ,2 8dVSMC的增殖减弱 ,但细胞外基质增加 ,内膜继续增生。 (4)使用葛根素后血小板表面GMP 14 0的数目和VSMC的移行减弱 ,但AT1受体mRNA及内膜增生程度无明显改变。结论 血管内皮损伤后内膜增生的过程中AT1受体mRNA的表达增加 ,葛根素能抑制血小板的活化及VSMC的移行 ,但对AT1受体mRNA的表达及内膜增生的程度无明显影响。 展开更多
关键词 球囊损伤 血管内皮 血小板活化 血管紧张素Ⅱ1型受体 葛根素 冠心病
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实验性动脉粥样硬化模型复合建模的方法及评价 被引量:30
3
作者 张军平 许颖智 +5 位作者 李良军 李明 彭立 杨萃 周亚男 张光银 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第1期41-45,F0003,共6页
目的建立一种利用复合因素制备兔动脉粥样硬化模型的实验方法。方法完全随机方法将24只日本大耳白兔分为对照组(8只)和实验组(16只),对照组予普通饲料,实验组用大剂量高脂饲料饲喂加以注射胎牛血清白蛋白和球囊拉伤进行干预,饲养10周。... 目的建立一种利用复合因素制备兔动脉粥样硬化模型的实验方法。方法完全随机方法将24只日本大耳白兔分为对照组(8只)和实验组(16只),对照组予普通饲料,实验组用大剂量高脂饲料饲喂加以注射胎牛血清白蛋白和球囊拉伤进行干预,饲养10周。测定血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量,主动脉切片进行病理形态学观察,测量斑块面积占内膜的百分比及内膜厚度及内膜面积等。结果实验组血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。主动脉斑块形成,有典型"纤维帽",斑块面积占内膜面积的53.6%±10.5%,相应的对照组未出现以上类似的变化。其主动脉弓、胸主动脉及腹主动脉的内膜厚度、内膜与中膜厚度比和内膜面积与内膜中膜面积的比值实验组都相应的高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论用高脂饲料加以静脉注射胎牛血清白蛋白和球囊拉伤因素在短时间内可诱发兔动脉粥样硬化,此方法具有一定可行性,可控程度高、易重复。能够更好地模仿人动脉粥样硬化的发病机制,并有助于进一步阐明不稳定斑块的机制。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 模型 动物 胎牛血清白蛋白 球囊拉伤
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血管再狭窄发生过程中SMα肌动蛋白和SMemb基因表达的变化及其影响机制研究 被引量:19
4
作者 李琦 温进坤 韩梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 2000年第6期832-836,共5页
为研究血管再狭窄发生过程中 VSMC表型转化的规律及机制 ,采用大鼠主动脉内皮剥脱后血管再狭窄动物模型和体外培养的 VSMC,通过 Northern印迹分析及 3H- Td R参入实验 ,动态观察血管再狭窄发生过程中 VSMC表型标志基因α肌动蛋白和 SMem... 为研究血管再狭窄发生过程中 VSMC表型转化的规律及机制 ,采用大鼠主动脉内皮剥脱后血管再狭窄动物模型和体外培养的 VSMC,通过 Northern印迹分析及 3H- Td R参入实验 ,动态观察血管再狭窄发生过程中 VSMC表型标志基因α肌动蛋白和 SMemb的表达变化及 b FGF、TNF-α和 IL - 1β对两种基因表达的影响及其与 VSMC增殖之间的关系 .结果表明 ,血管内皮剥脱后 3d,分化型标志基因α肌动蛋白表达活性开始降低 ,去分化型标志基因 SMemb表达明显上调 ,至第 7d,前者的下调与后者的上调均达到最大 ,此后 ,两者的表达活性趋于向正常恢复 .b FGF可明显下调 α肌动蛋白的表达和诱导 SMemb表达 ,对分化型和去分化型 VSMC均有促增殖作用 ,但对后者的作用大于前者 ,TNF- α和 IL- 1 β对 VSMC的促转化及促增殖作用较弱 .提示 b FGF等生长因子介导血管内皮损伤所诱发的 VSMC表型转化并促进其增殖 ,内皮损伤 7d后 ,在发生表型转化并进行增殖的 VSMC中 ,一部分细胞再分化 ,一部分细胞仍处于去分化状态并继续进行增殖并持续较长时间 . 展开更多
关键词 球囊损伤 血管再狭窄 平滑肌细胞 表型转化
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螺旋式与气囊式桡动脉压迫止血器应用效果的系统评价 被引量:21
5
作者 张淑 王建宁 +2 位作者 周松 黄秋霞 詹梦梅 《护理研究》 北大核心 2019年第13期2252-2258,共7页
[目的]系统评价经桡动脉穿刺术后螺旋式与气囊式桡动脉压迫止血器的应用效果。[方法]计算机检索Cochrane Library、PubMed、Ovid Medline、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)... [目的]系统评价经桡动脉穿刺术后螺旋式与气囊式桡动脉压迫止血器的应用效果。[方法]计算机检索Cochrane Library、PubMed、Ovid Medline、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)中经桡动脉穿刺术后螺旋式与气囊式桡动脉压迫止血器应用效果的随机对照试验(RCT),经筛选文献、提取资料与评价质量后采用RevMan5.3软件进行Meta分析或仅进行描述性分析。[结果]最终纳入7篇RCT,共2432例研究对象。Meta分析结果显示:螺旋式桡动脉止血器降低术后肢体肿胀率[OR=0.36,95%CI(0.24~0.55),P<0.05]、麻木率[OR=0.32,95%CI(0.18~0.56),P<0.05]、皮肤损伤发生率[OR=0.24,95%CI(0.10~0.56),P<0.05]的效果明显高于气囊式桡动脉止血器。[结论]螺旋式与气囊式桡动脉压迫止血器均能成功达到止血目的,但螺旋式桡动脉止血器对周围组织压迫更小,对皮肤损伤更小。 展开更多
关键词 桡动脉 螺旋式止血器 气囊式止血器 并发症 肿胀 麻木 皮肤损伤 系统评价
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大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞E1A激活基因阻遏子的表达变化 被引量:15
6
作者 韩雅玲 王效增 +2 位作者 康建 刘海伟 李少华 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期53-58,共6页
目的 探讨血管再狭窄发生的病理生理机制及E1A激活基因细胞阻遏子 (CREG)在新生内膜增殖中的调控作用 ,为研究CREG防治增生性血管疾病的作用奠定基础。方法 采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型 ,以免疫组织化学染色、逆转... 目的 探讨血管再狭窄发生的病理生理机制及E1A激活基因细胞阻遏子 (CREG)在新生内膜增殖中的调控作用 ,为研究CREG防治增生性血管疾病的作用奠定基础。方法 采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型 ,以免疫组织化学染色、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法 ,检测新生内膜中增殖细胞核抗原 (PCNA)和平滑肌α肌动蛋白 (SMα actin)的表达变化及血管壁中CREGmRNA水平、蛋白表达的动态变化。结果 大鼠颈动脉球囊损伤后 1d血管壁CREGmRNA水平开始下降 ,至损伤后 5d达最低 ,损伤后 7dCREGmRNA表达回升 ,至 2 8d时仍未回到正常对照组的水平。血管损伤后 3d血管内表面可见增殖的血管平滑肌细胞 (VSMC) ,PCNA染色阳性 ,其胞浆内SMα actin和CREG染色均为阴性 ;损伤后 5d新生内膜形成并增厚 ,PCNA阳性细胞数达到高峰 ,部分VSMC胞浆内SMα actin和CREG染色均呈阳性 ;损伤后 2 8d管腔严重狭窄 ,新生内膜中PCNA表达已较低 ,SMα actin和CREG表达均明显增加 ,新生内膜SMα actin表达程度仍弱于中膜 ,CREG表达程度接近中膜。损伤后不同时间点VSMC增殖程度与血管壁中CREGmRNA水平的变化呈负相关 (r =- 0 80 ,P <0 0 5 ) ,CREGmRNA的表达为先降低 ,后回升 ,而细胞增殖指数为先升高 ,后回降。结论 VSMC的表? 展开更多
关键词 大鼠 颈动脉球囊损伤 血管平滑肌细胞 E1A激活基因阻遏子 表达 血管再狭窄
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球囊损伤加高脂喂养建立兔颈动脉粥样硬化模型 被引量:17
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作者 管耘园 叶炳华 +2 位作者 卢辉和 陶勇 刘亚军 《实验动物科学》 2007年第1期6-9,共4页
目的探索建立颈动脉粥样硬化动物模型的有效方法。方法将29只日本大耳白兔随机分为3组,分别给予高脂饲料喂养加球囊损伤术(球囊损伤组n=12)、单纯高脂饲料喂养(高脂组n=9)和正常饲料喂养(正常组n=8)。在实验第8周分别处死各组动物,观察... 目的探索建立颈动脉粥样硬化动物模型的有效方法。方法将29只日本大耳白兔随机分为3组,分别给予高脂饲料喂养加球囊损伤术(球囊损伤组n=12)、单纯高脂饲料喂养(高脂组n=9)和正常饲料喂养(正常组n=8)。在实验第8周分别处死各组动物,观察颈动脉病变的形态特征,计量其内膜增厚程度。结果球囊损伤组11只出现典型的动脉粥样硬化病变,包括内膜增厚、平滑肌细胞移行增殖、脂质沉积、弹力纤维和胶原基质的生成、粥样斑块形成等,死亡1只,无1只出现颈动脉闭塞;而在高脂组的颈动脉仅发现轻度动脉粥样硬化病变。结论球囊损伤加高脂饲料可以成功建立家兔颈动脉粥样硬化模型。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 颈动脉 疾病模型 动物 球囊损伤
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不同大小球囊损伤术加高脂饲料建立兔颈动脉粥样硬化模型的比较 被引量:14
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作者 叶炳华 管耘园 +2 位作者 卢辉和 陶勇 刘亚军 《南通大学学报(医学版)》 2006年第4期244-246,共3页
目的:比较不同大小球囊对球囊损伤术建立兔颈动脉粥样硬化模型成功率的影响。方法:50只中国大耳白兔中42只给予高脂饲料喂养加球囊损伤术,以球囊与血管的直径比1.5∶1为中球囊直径,随机分为大、中、小球囊组(n分别为15、15、12),分别使... 目的:比较不同大小球囊对球囊损伤术建立兔颈动脉粥样硬化模型成功率的影响。方法:50只中国大耳白兔中42只给予高脂饲料喂养加球囊损伤术,以球囊与血管的直径比1.5∶1为中球囊直径,随机分为大、中、小球囊组(n分别为15、15、12),分别使用直径为3.0mm、2.75mm和2.5mm的球囊。另外8只给予普通饲料为对照组。在实验第8周分别处死各组动物,观察颈动脉血流及病变形态特征。结果:大、中、小球囊组分别有3、8、11只出现典型的动脉粥样硬化病变,颈动脉闭塞分别为10、6、0只,小球囊组造模成功率明显高于其他两组(P<0.05),大、中球囊组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:球囊损伤加高脂饲料可使家兔形成典型的颈动脉粥样硬化病变,球囊与血管直径之比,以略小于1.5∶1为宜。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 颈动脉 球囊损伤 球囊大小
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黄芪甲苷对大鼠平滑肌细胞及颈动脉内膜增生的影响及机制研究 被引量:16
9
作者 尉希清 刘帅 +2 位作者 牛珩 胡玲爱 张金国 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第19期3432-3440,共9页
目的通过细胞培养及建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察黄芪甲苷对血管平滑肌细胞(VSMCs)及血管内皮损伤后内膜增生的影响,并初步探讨黄芪甲苷抑制内膜增生的可能机制。方法采用组织贴块法培养大鼠VSMCs,以重组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α,10... 目的通过细胞培养及建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察黄芪甲苷对血管平滑肌细胞(VSMCs)及血管内皮损伤后内膜增生的影响,并初步探讨黄芪甲苷抑制内膜增生的可能机制。方法采用组织贴块法培养大鼠VSMCs,以重组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α,100 ng/m L)作为刺激因素,建立体外VSMCs增殖模型,应用CCK-8法检测黄芪甲苷(0、0.5、5、25、50μg/m L)对TNF-α诱导的VSMCs增殖能力的影响。采用Fogarty(2F)球囊导管制备大鼠颈总动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(20、40、60 mg/kg)组,各组于造模前3 d开始ig给药,连续给药17 d,术后第15天,取损伤颈总动脉进行HE染色,光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜面积/中膜面积;采用免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF-BB)的表达。结果在TNF-α刺激下,VSMCs增殖活性与对照组相比均明显提高,差异显著(P<0.01),经黄芪甲苷预处理后,各质量浓度黄芪甲苷组细胞增殖均受到抑制,与TNF-α组相比差异显著(P<0.05),且抑制作用具有时间和浓度依赖性。颈总动脉球囊损伤模型中,模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔狭窄,与假手术组比较,内膜面积、内膜面积/中膜面积增大(P<0.01),管腔面积减小(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组内膜面积、内膜面积/中膜面积减小(P<0.05、0.01),管腔面积增大(P<0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠颈总动脉血管内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各组大鼠颈总动脉内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷能够以时间和剂量依赖方式抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖;黄芪甲苷能够抑制颈总动脉球囊损伤大鼠颈总动脉内膜的增生,黄芪甲苷抑制生长因子P 展开更多
关键词 黄芪甲苷 球囊损伤 内膜增生 血管平滑肌细胞 再狭窄
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麝香保心丸对家兔血管球囊损伤后胶原增生的影响 被引量:11
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作者 谢春毅 崔嬿 +1 位作者 张家美 劳晓翔 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第1期37-39,共3页
目的 探讨血管球囊损伤后血清I型前胶原羧基端肽浓度和Ⅰ型胶原基因表达的变化及麝香保心丸对其影响。方法 将 4 5只实验兔随机分为 3组 ,每组 15只 :血管成形术组、血管成形术 +麝香保心丸组及对照组。应用球囊拉伤动脉内膜加高脂饲... 目的 探讨血管球囊损伤后血清I型前胶原羧基端肽浓度和Ⅰ型胶原基因表达的变化及麝香保心丸对其影响。方法 将 4 5只实验兔随机分为 3组 ,每组 15只 :血管成形术组、血管成形术 +麝香保心丸组及对照组。应用球囊拉伤动脉内膜加高脂饲养的方法建立兔髂动脉硬化模型并行球囊扩张血管成形术 ,采用放射免疫法和核酸分子杂交技术对血清I型前胶原羧基端肽和髂动脉壁平滑肌细胞的Ⅰ型胶原基因的表达情况进行观察。结果 术后 1周时血管成形术组血清I型前胶原羧基端肽较对照组水平增加 (I型前胶原羧基端肽为 9.5 4± 1.4 9,P <0 .0 5 ) ,Ⅰ型胶原基因表达增加 ,经计算机图像辉度扫描定量分析结果为 (16 0± 12 ,P <0 .0 5 ) ,2、4周时显著增加 (P<0 .0 1) ,(血清I型前胶原羧基端肽为 14 .2 1± 2 .6 7和 15 .6 3± 6 .87,Ⅰ型胶原基因表达为 4 16± 16和 4 38± 17) ,血管成形术 +麝香保心丸组血清I型前胶原羧基端肽无显著增加、Ⅰ型胶原基因未表达。结论 血管内皮损伤可致Ⅰ型胶原合成增加 。 展开更多
关键词 中药学 麝香保心丸对胶原增生的影响 球囊损伤 分子杂交技术 放射免疫法 胶原 麝香保心丸/药理作用
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兔股动脉粥样硬化症改良模型的建立及其评价 被引量:10
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作者 黄成磊 李天奇 +7 位作者 乔伟伟 罗心平 李剑 倪唤春 沈伟 李宏治 金波 施海明 《实验动物与比较医学》 CAS 2007年第1期6-10,共5页
目的建立新西兰兔股动脉粥样硬化改良模型,探讨其可行性并与传统造模方法进行比较。方法西兰兔通过高脂饲料饲养后,在X线透视下经颈动脉行股动脉球囊损伤,建立改良动脉粥样硬化模型。与传统造模方法相比,评判造模前后的冠状动脉造影血... 目的建立新西兰兔股动脉粥样硬化改良模型,探讨其可行性并与传统造模方法进行比较。方法西兰兔通过高脂饲料饲养后,在X线透视下经颈动脉行股动脉球囊损伤,建立改良动脉粥样硬化模型。与传统造模方法相比,评判造模前后的冠状动脉造影血流分级(Thrombolysis in Myocardial Infarction,TIMI)评分、管腔内径,血管内膜厚度和泡沫细胞阳性面积的变化,以及血凝血酶原时间(Prothrombin Time,PT)值的变化。结果与对照组比较,改良模型组的股动脉管腔内径显著狭窄(P<0.001),其狭窄程度与动脉内膜增厚程度存在相关性(r=-0.753)。同时,血管内膜泡沫细胞阳性面积率显著增多(P=0.018)。该变化与传统造模组相比,更为显著。结论改良法建立粥样斑块模型不但具有可行性,而且可控程度高、易重复。这种造模方法可以通过微创技术TIMI评分与血液生化学进行评价;与传统模型相比,更有助于进一步阐明不稳定斑块的机制。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 新西兰兔 动物模型 球囊扩张
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全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后P16及增殖细胞核抗原表达的影响 被引量:8
12
作者 张先明 董果雄 +3 位作者 张社华 褚现明 张斌 李宁 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第2期173-176,共4页
为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响 ,球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮 ,并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组 ,各组均于术前 4天灌胃至实验结束 ,除对照组于术后 1... 为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响 ,球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮 ,并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组 ,各组均于术前 4天灌胃至实验结束 ,除对照组于术后 14天处死大鼠外 ,全反式维甲酸治疗组和手术组分别在术后 2天、7天、14天和 2 8天处死大鼠并摘除大鼠胸主动脉 ,通过组织学检查和免疫组织化学技术检测术后 14天和 2 8天的内膜增生情况及术后 2天、7天、14天和 2 8天P16和增殖细胞核抗原的表达及全反式维甲酸 (每天 30mg kg)灌胃对它们的影响。结果发现 ,对照组及内皮损伤后 2天均无血管内膜增厚 ,7天内膜开始增生 ,2 8天血管平滑肌细胞增殖减弱 ,但细胞外基质增加。在手术组各时间点P16的表达变化不显著 ,增殖细胞核抗原于球囊损伤后 2天在中膜明显表达 ,术后 7天表达达到高峰 ,且主要在内膜表达 ,14天后逐渐下降。使用全反式维甲酸治疗后 ,内膜增生程度及增殖细胞核抗原的表达明显降低 ,而P16的表达在术后 2天开始升高 ,14天达高峰。以上结果提示 ,全反式维甲酸可有效抑制血管内皮损伤后内膜的增生 ,其机制可能与促进P16表达和抑制增殖细胞核抗原表达 ,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖有关。 展开更多
关键词 药理学 全反式维甲酸对P16及增殖细胞核抗原表达的影响 免疫组织化学法 球囊损伤 内膜增生 血管再狭窄 大鼠
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全反式维甲酸对球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后平滑肌细胞增殖和P21表达的影响 被引量:11
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作者 董果雄 褚现明 +3 位作者 张社华 张斌 李宁 张先明 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2003年第6期339-343,共5页
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠胸主动脉后管腔狭窄、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P21表达规律的影响。方法:54只SD大鼠随机分为三组,对照组不进行球囊损伤,术后28天处死;手术组和ATRA治疗组行球... 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠胸主动脉后管腔狭窄、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P21表达规律的影响。方法:54只SD大鼠随机分为三组,对照组不进行球囊损伤,术后28天处死;手术组和ATRA治疗组行球囊剥脱胸主动脉内皮术,分别于术后2d、7d、14d、28d处死。取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P21表达水平检测。结果:①正常动脉壁不表达PCNA及P21。②手术组中膜VSMC术后2d PCNA表达达高峰,后迅速下降;而新生内膜在术后7d出现并高表达PCNA,14d、28d内膜迅速增厚,其中PCNA表达逐渐下降。P21在术后14d新生内膜中可见少量表达,28d表达增多。③ATRA治疗组术后7d新生内膜中已有P21表达,14d、28d大量表达,而PCNA的表达明显低于手术组,显著抑制VSMC的迁移和增殖、内膜增生和管腔狭窄(P<0.01)。④P21表达与PCNA表达呈负相关(P<0.001)。结论:ATRA可通过诱导P21蛋白表达,抑制VSMC迁移和增殖,从而抑制球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后新生内膜过度增生和管腔狭窄。 展开更多
关键词 维甲酸 球囊损伤 再狭窄 大鼠
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欧亚旋覆花总黄酮类提取物抑制内皮损伤诱导的血管氧化应激反应 被引量:12
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作者 张红兵 韩梅 温进坤 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期615-619,共5页
目的:观察欧亚旋覆花总黄酮类提取物(FE)对大鼠血管球囊损伤诱导的氧化应激反应的影响。方法:采用主动脉球囊剥脱后血管狭窄大鼠模型,将实验动物分成四组:对照组、模型组、FE组和阳性药物(卡托普利,CAP)组;采用常规HE染色法观察血管的... 目的:观察欧亚旋覆花总黄酮类提取物(FE)对大鼠血管球囊损伤诱导的氧化应激反应的影响。方法:采用主动脉球囊剥脱后血管狭窄大鼠模型,将实验动物分成四组:对照组、模型组、FE组和阳性药物(卡托普利,CAP)组;采用常规HE染色法观察血管的形态学变化以确定最佳给药浓度并对比FE与CAP的疗效,分别采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力,用二氢乙锭(DHE)测定超氧阴离子(O2.-)的水平,用免疫组化和W estern b lot检测血管组织中的SOD表达变化。结果:FE的有效剂量为50 mg.kg-1.d。在此浓度时,FE可显著降低血管球囊损伤大鼠血清中MDA含量(P<0.01),提高血清和血管组织中SOD的活力(P<0.05),降低血管组织中O2.-水平。因此,FE对损伤诱导的血管内膜增生具有一定的抑制作用,达到与阳性对照药物相似的疗效。结论:从欧亚旋覆花中提取的FE可通过提高血管系统抗氧化活性而抑制损伤诱导的氧自由基生成,这可能是该药物抑制内皮剥脱诱导的血管内膜增生的机制之一。 展开更多
关键词 欧亚旋覆花 总黄酮类提取物 球囊剥脱损伤 氧化应激
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血管球囊损伤后内膜增生及血管重塑对再狭窄的影响 被引量:11
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作者 韩雅玲 王效增 +1 位作者 康建 孟子敏 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第9期788-790,共3页
目的 :探讨在血管再狭窄形成过程中内膜增生及血管重塑的作用 .方法 :采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型 ,经形态学观察及计算机图像分析 ,观测术后不同时间点血管壁各成分的变化 .结果 :血管损伤后 3d血管内腔面可见增殖... 目的 :探讨在血管再狭窄形成过程中内膜增生及血管重塑的作用 .方法 :采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型 ,经形态学观察及计算机图像分析 ,观测术后不同时间点血管壁各成分的变化 .结果 :血管损伤后 3d血管内腔面可见增殖的血管平滑肌细胞 ,损伤后 7d新生内膜形成并继续增厚 ,损伤后 2 8d新生内膜厚度及面积达最大 ,损伤后35d较损伤后 2 8d缩小 (P <0 .0 1 ) .损伤后各时间点中膜厚度无明显变化 ,但损伤后 35d的中膜面积较损伤后 2 8d及对照未损伤侧缩小 (P <0 .0 5 ) .管腔面积于损伤后前 3d略增大 ,损伤后 7d出现管腔面积减少 ,至损伤后 2 8~ 35d管腔面积明显小于对照未损伤侧 (P <0 .0 1 ) .外弹力膜内横截面积在损伤后 3~ 7d略增大 ,损伤后 1 4d最大 ,损伤后 35d较损伤后 2 8d及对照未损伤侧明显缩小 (P <0 .0 1 ) .结论 :内膜增生与血管重塑是再狭窄形成的主要病理机制 ,血管再狭窄的形成是内膜增生与血管重塑的平衡所决定的 ,两者共同导致管腔狭窄 . 展开更多
关键词 球囊损伤 血管再狭窄 内膜增生 血管重塑 大鼠
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水飞蓟宾对实验兔球囊血管损伤后内膜增生的影响 被引量:9
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作者 顾水明 魏盟 +3 位作者 张昀昀 潘晔生 葛兆莺 金立仁 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第6期526-528,共3页
探讨水飞蓟宾对兔球囊血管损伤后内膜增生的影响。将新西兰大白兔随机分为对照组 (n =6 )、小剂量水飞蓟宾组 [n =8,2 0mg (kg·d) ]、大剂量水飞蓟宾组 [n =8,4 0mg (kg·d) ]。用球囊导管对实验兔行髂动脉损伤 ,用药组于术前... 探讨水飞蓟宾对兔球囊血管损伤后内膜增生的影响。将新西兰大白兔随机分为对照组 (n =6 )、小剂量水飞蓟宾组 [n =8,2 0mg (kg·d) ]、大剂量水飞蓟宾组 [n =8,4 0mg (kg·d) ]。用球囊导管对实验兔行髂动脉损伤 ,用药组于术前 3d分别用小剂量及大剂量水飞蓟宾 ,术后 2 8d取病变血管染色并免疫组织化学检查 ,以计算机图像分析系统分析血管内膜、中膜厚度和腔面积的变化 ,计算内膜增生细胞核抗原增殖指数。结果发现 ,小剂量水飞蓟宾对血管内膜和中膜厚度、腔面积、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;大剂量水飞蓟宾使腔面积扩大、内膜厚度减少、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比减少 (P <0 .0 5 )。提示水飞蓟宾能抑制血管内膜增生 ,有可能用于防治再狭窄。 展开更多
关键词 药理学 水飞蓟宾 血管内膜增生 免疫组织化学法 球囊损伤 血管再狭窄 增殖细胞核抗原 动物实验 冠状动脉成形术
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葛根素抑制家兔髂动脉球囊损伤后再狭窄 被引量:5
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作者 刘舒 王绿娅 +5 位作者 王伟 吕树铮 勇强 石凤茹 郭恒怡 吴其夏 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第2期159-161,共3页
观察家兔髂动脉球囊损伤后葛根素抑制损伤部位平滑肌细胞增殖的药效。复制球囊损伤家兔髂动脉造成血管狭窄模型 ,实验分为 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组、10 0mg (kg·d)葛根素治疗组和手术对照组 ,通过体外超声定期检测血管腔直... 观察家兔髂动脉球囊损伤后葛根素抑制损伤部位平滑肌细胞增殖的药效。复制球囊损伤家兔髂动脉造成血管狭窄模型 ,实验分为 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组、10 0mg (kg·d)葛根素治疗组和手术对照组 ,通过体外超声定期检测血管腔直径 ,病理切片观察血管内膜和中膜面积。结果发现 ,球囊损伤术后第 5周 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.6 6± 0 .4 1mm)和 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.5 9± 0 .17mm)显著高于对照组(1.13± 0 .4 3mm)。病理切片结果发现 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组内膜 /中膜面积比 (36 %± 18% )显著低于对照组(12 4 %± 6 4 % )。结果提示 ,葛根素对球囊损伤术后血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。 展开更多
关键词 药理学 葛根素抑制血管损伤后平滑肌细胞增殖 计算机图像分析 葛根素 球囊损伤 再狭窄 平滑肌细胞
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赤芍对兔颈动脉球囊损伤后血管紧张素Ⅱ激活的影响 被引量:7
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作者 朱慧民 祝彼得 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2003年第2期20-22,共3页
目的 :观察赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及血管紧张素Ⅱ (AgⅡ )激活的影响。方法 :家兔饲喂高脂饲料 ,赤芍组服用赤芍提取物 ,相当于生药 3 g/kg、2 g/kg或 1g/kg。于 6周末球囊损伤颈总动脉内膜建立再狭窄 (RS)模型 ,于 ... 目的 :观察赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及血管紧张素Ⅱ (AgⅡ )激活的影响。方法 :家兔饲喂高脂饲料 ,赤芍组服用赤芍提取物 ,相当于生药 3 g/kg、2 g/kg或 1g/kg。于 6周末球囊损伤颈总动脉内膜建立再狭窄 (RS)模型 ,于 8周末取血放射免疫测定血浆AgⅡ ,取血管作血管张力测试 ,血管切片后形态学测定增生内膜面积 ,免疫组组织化学染色计算增殖细胞核指数。结果 :赤芍组血浆AgⅡ水平降低 ,血管对AgⅡ的收缩反应减弱 ,增生内膜面积、增生内膜面积 /中膜面积显著减少。 结论 :赤芍降低内膜增殖程度与抑制肾素 血管紧张素系统 (RAS)激活有关。 展开更多
关键词 赤芍 颈动脉球囊损伤 血管紧张素Ⅱ激活 免疫组组织化学
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藻蓝蛋白抑制血管平滑肌细胞过度增殖性管腔狭窄的机制研究 被引量:10
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作者 褚现明 冷敏 +5 位作者 安毅 李冰 李丹 李永红 徐庆科 李健 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1383-1388,共6页
目的联合体内外实验,探讨钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-PC)抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后内膜增生和管腔狭窄的作用和机制。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用不同浓度的藻蓝蛋白进行干预,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入率... 目的联合体内外实验,探讨钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-PC)抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后内膜增生和管腔狭窄的作用和机制。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用不同浓度的藻蓝蛋白进行干预,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增殖状态,用Western blot和图像分析方法检测细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21、P27的表达。构建大鼠胸主动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,用藻蓝蛋白进行灌胃干预,术后14d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析仪进行形态学、肌动蛋白(SM-α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27表达水平检测。结果胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖活跃,P21、P27低表达;藻蓝蛋白明显促进P21、P27蛋白表达,明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。大鼠胸主动脉球囊损伤后,平滑肌细胞向内膜迁移、过度增殖、形成明显的新生内膜,导致管腔狭窄,SM-α-actin免疫组化证实新生内膜富含平滑肌细胞,PCNA高表达的同时P21、P27处于低表达水平;藻蓝蛋白干预后明显促进P21、P27基因表达,下调PCNA表达,抑制新生内膜形成、病理性血管重构,从而明显抑制管腔狭窄。结论钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后管腔狭窄的作用,其机制与促进细胞周期关键调节因子P21、P27基因表达有关。 展开更多
关键词 藻蓝蛋白 血管平滑肌细胞 P21 P27 细胞周期 球囊损伤 再狭窄
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大鼠和兔颈动脉再狭窄模型比较 被引量:7
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作者 苏海霞 盛净 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第3期332-334,共3页
目的为选择更理想的再狭窄动物模型,对大鼠和兔颈动脉再狭窄模型的组织病理变化进行比较。方法采用球囊导管损伤法剥脱大鼠和兔的一侧颈总动脉内膜,术后一周取损伤血管进行病理组织切片和HE染色。结果兔颈总动脉球囊损伤后的主要变化是... 目的为选择更理想的再狭窄动物模型,对大鼠和兔颈动脉再狭窄模型的组织病理变化进行比较。方法采用球囊导管损伤法剥脱大鼠和兔的一侧颈总动脉内膜,术后一周取损伤血管进行病理组织切片和HE染色。结果兔颈总动脉球囊损伤后的主要变化是平滑肌细胞迁移和血液细胞粘附,平滑肌细胞增殖尚不明显;而大鼠球囊损伤后的主要变化是血管壁细胞大量增殖,αactin免疫组织化学分析显示增殖的细胞为平滑肌细胞。结论研究抑制再狭窄发生机制中平滑肌细胞增殖时,大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型更合适。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 血管成形术后再狭窄 球囊损伤 再狭窄 平滑肌细胞 大鼠
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