miR-369-3p通过调控VEGFC基因表达对膀胱癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量：7

1

作者 赵振伶 邵焕军 +1 位作者 郝丽娜 刘军 《中国医师杂志》 CAS 2018年第1期92-95,99,共5页

目的观察miR-369-3p对膀胱癌细胞EJ和5637中血管内皮细胞生长因子C(VEGFC)基因的调控作用,并观察其对细胞增殖及凋亡的影响。方法转染miR-NC(对照组)或转染miR-369-3p(观察组)至膀胱癌细胞株EJ和5637;采用Targetscan靶基因预测软件预测m... 目的观察miR-369-3p对膀胱癌细胞EJ和5637中血管内皮细胞生长因子C(VEGFC)基因的调控作用,并观察其对细胞增殖及凋亡的影响。方法转染miR-NC(对照组)或转染miR-369-3p(观察组)至膀胱癌细胞株EJ和5637;采用Targetscan靶基因预测软件预测miR-369-3p的靶基因;采用荧光实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测VEGFC mRNA表达变化;Western blotting检测VEGFC、p-Raf-1和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)在蛋白水平的变化;采用细胞计数试剂盒(CCK-8法)和克隆形成实验检测miR-369-3p对膀胱癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测miR-369-3p对细胞凋亡的影响。结果转染miR-369-3p后,EJ、5637细胞中VEGFC在mRNA水平和蛋白水平的表达均明显下降(P<0.05),p-Raf-1和p-ERK1/2蛋白表达明显降低,细胞的增殖能力明显降低(P<0.05),细胞形成的克隆数明显减少(P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.01)。结论 miR-369-3p可通过干扰VEGFC基因的表达,抑制膀胱癌细胞的增殖及促进膀胱癌细胞的凋亡,可能为膀胱癌的生物治疗提供一个新的靶标。 展开更多

关键词 微RNAs/药理学 血管内皮生长因子c/药物作用/代谢 膀胱肿瘤/药物疗法/病 理学/代谢 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用

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脑源性神经营养因子对大鼠颅脑损伤后继发氧化应激及细胞凋亡的影响 被引量：7

2

作者 孙长忠 朱平 《中国医师杂志》 CAS 2016年第2期240-244,共5页

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）干预对大鼠颅脑损伤后继发氧化应激和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法成年健康雄性SD大鼠84只，按随机数字表法分为对照组（n=42）和BDNF组（n=42）。通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型苏醒后BDNF... 目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）干预对大鼠颅脑损伤后继发氧化应激和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法成年健康雄性SD大鼠84只，按随机数字表法分为对照组（n=42）和BDNF组（n=42）。通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型苏醒后BDNF组即予以腹腔注射0．5μg／μlBDNF，对照组则用同等剂量的生理盐水代替BDNF。根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24h．3d和7d共7个亚组，每亚组各6只。每亚组随机取3只大鼠处死，取挫伤灶周围组织行脑组织匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）测定；剩余的3只大鼠采用免疫组织化学方法检测挫伤灶周围脑组织中NF—κBp65的表达情况，同时采用TUNEL法观察脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果BDNF组颅脑损伤后1h可见NF—κB065蛋白明显表达，3—12h表达逐渐加强，并于24h达到高峰，3～7d表达稍减弱，但仍为高表达状态；BDNF组各时间点均低于对照组（P〈0．05）；对照组颅脑损伤后凋亡细胞数较BDNF组多，而BDNF组各时点MDA、SOD、GSH含量水平均低于对照组（P〈0．05）；两组脑组织NF—κBp65蛋白表达阳性率与MDA含量水平均呈正相关（r1=0．947，P〈0．01；r2=0．961，P〈0．01）。结论颅脑损伤后脑源性神经营养因子可能通过降低NF-KBp65活性，抑制氧化应激水平，控制细胞凋亡，减少或减轻继发性脑损伤。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子/代谢/药理学 颅脑损伤/代谢/药物疗法 氧化性应激/药物 作用 细胞凋亡/药物作用

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葡萄糖对人外周血内皮祖细胞凋亡的影响 被引量：3

3

作者 李琳 雷闽湘 +1 位作者 徐寒松 刘泽灏 《中国医师杂志》 CAS 2010年第12期1620-1622,共3页

目的 研究不同浓度的葡萄糖对体外培养条件下的健康人外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）凋亡的影响.方法 经密度梯度离心法分离出健康成年人外周血中的单个核细胞（mononuclear cells,MNCs）,在体外诱导分化后,用F... 目的 研究不同浓度的葡萄糖对体外培养条件下的健康人外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）凋亡的影响.方法 经密度梯度离心法分离出健康成年人外周血中的单个核细胞（mononuclear cells,MNCs）,在体外诱导分化后,用FITC标记的荆豆凝集素Ⅰ（Dil-acLDL）和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白（FITC-UEA-1）双染色鉴定为内皮祖细胞.观察不同浓度的葡萄糖对所获取的内皮祖细胞凋亡的影响.结果 11.1 mmol/L葡萄糖干预组较5.6 mmol/L葡萄糖干预组的凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）;25.5 mmol/L葡萄糖干预组的凋亡率较5.6 mmol/L葡萄糖干预组的差异有统计学意义（P＜0.05）,且随干预时间的延长凋亡率增加（P＜0.05）.结论 高浓度葡萄糖能增加体外培养条件下人外周血内皮祖细胞的凋亡,且这种作用呈时间依赖性. 展开更多

关键词 葡萄糖/药理学 内皮细胞/药物作用/病理学 细胞凋亡/药物作用

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雷公藤甲素诱导卵巢癌SKOV-3细胞株凋亡的实验研究 被引量：3

4

作者 刁幼林 于建华 《中国医师杂志》 CAS 2017年第6期889-892,共4页

目的研究雷公藤甲素（TP）对卵巢癌SKOV一3细胞株凋亡的调节作用及分子机制。方法培养卵巢癌SKOV-3细胞株并用不同剂量的TP（1×10～mg／ml、1×10^-5mg／ml、1×10-mg／ml、1×10^-3mg／m1）进行处理，以不含TP的IMEM... 目的研究雷公藤甲素（TP）对卵巢癌SKOV一3细胞株凋亡的调节作用及分子机制。方法培养卵巢癌SKOV-3细胞株并用不同剂量的TP（1×10～mg／ml、1×10^-5mg／ml、1×10-mg／ml、1×10^-3mg／m1）进行处理，以不含TP的IMEM培养基作为阴性对照。处理后12、24、48h时，采用原位末端标记法（TUNEL）测定细胞凋亡率；处理后48h时，采用荧光定量PCR测定凋亡分子、侵袭分子的mRNA表达量。结果（1）不同剂量TP处理后12、24、48h时，同一处理时间点，rrP处理剂量越大、SKOV-3细胞的凋亡率越高，同一处理剂量，TP处理时间越久、SKOV-3细胞的凋亡率越高，TP能够以剂量依赖性和时间依赖性的方式增加细胞凋亡率；（2）不同剂量TP处理后48h时，TP处理剂量越大，细胞色素C（CytC）、Bax、Caspase-3的mRNA表达量越高，Bcl-2、基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP7、MMP9、N—cadherin、Vimentin的mRNA表达量越低；TP能够以剂量依赖性的方式增加CytC、Bax、Caspase-3的mRNA表达量，降低Bcl-2、MMP2、MMP7、MMP9、N—cadherin、Vimentin的mRNA表达量。结论TP能够诱导卵巢癌细胞株凋亡，激活线粒体凋亡途径、抑制细胞侵袭是TP发挥促凋亡作用的分子机制。 展开更多

关键词 雷公藤内酯/药理学 卵巢肿瘤/药物疗法/病理学 细胞凋亡/药物作用

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神经生长因子诱导肝星状细胞凋亡及其相关机制的研究 被引量：2

5

作者 舒建昌 邓延梅 +4 位作者 朱海燕 吕霞 何雅军 陈莲香 叶国荣 《中国医师杂志》 CAS 2012年第2期151-154,158,共5页

目的观察神经生长因子（nerve growthfactor，NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell，HSC）凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6，将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后，流式细胞术检测细... 目的观察神经生长因子（nerve growthfactor，NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell，HSC）凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6，将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后，流式细胞术检测细胞凋亡；细胞免疫化学法检测HSC中凋亡相关基因P^53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况；免疫荧光法检测NGF、神经生长因子低亲和力受体p75NTR表达的情况。结果NGF作用HSC后凋亡率较对照组明显增高[（22．364±9．51）％VS（5．88±1．36）％，P〈0．05]。凋亡相关蛋白P^53、Caspase-3的阳性细胞百分率与对照组比较明显增高[（78．41±4．00）％、（39．26±1．57）％VS（34．96±3．84）％、（9．27±1．01）％，P〈0．05]，而Bcl-2表达实验组阳性细胞百分率较对照组降低[（18．12±1．38）％vs（91．53±2．98）％，P〈0．05]。NGF作用HSC后NGF表达增多（6．53±1．40vs1．77±0．17，P〈0．05），而p75NTR表达无明显变化（3．52±0．36VS4．24±0．38，P〉0．05）。结论NGF可能通过使凋亡相关基因p、Caspase-3表达上调、Bcl-2表达下调，而诱导HSC凋亡。NGF作用HSC后可作为始动因子和效应因子增加NGF的表达，而对p75NTR表达无影响。 展开更多

关键词 神经生长因子/药理学 肝细胞/药物作用/病理学 细胞凋亡/药物作用

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TRPM8对人膀胱移行细胞癌细胞T24凋亡和细胞增殖的影响 被引量：2

6

作者 梁平 郁兰芳 《中国医师杂志》 CAS 2015年第10期1509-1512,共4页

目的 探讨瞬时受体电位M8（TRPM8）对人膀胱癌细胞T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 利用荧光定量PCR检测人膀胱移行细胞癌细胞MGH-U1、T24、BIU-87以及EJ中TRPM8的表达水平;设计并合成靶向TRPM8的特异性shRNA,通过脂质体转染法转染TRPM8... 目的 探讨瞬时受体电位M8（TRPM8）对人膀胱癌细胞T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 利用荧光定量PCR检测人膀胱移行细胞癌细胞MGH-U1、T24、BIU-87以及EJ中TRPM8的表达水平;设计并合成靶向TRPM8的特异性shRNA,通过脂质体转染法转染TRPM8表达最高的人膀胱癌细胞T24以构建稳定低表达TRPM8细胞株,通过免疫印迹法和荧光定量PCR来验证shRNA的干扰效率;通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测干扰后细胞的增殖能力;通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测PI3K、细胞周期素DI（Cyclin D1）以及Bcl-2的表达水平.结果 T24的TRPM8表达量在4株膀胱移行细胞癌细胞中最高;特异性靶向TRPM8的shRNA能够有效下调T24细胞中TRPM8的表达;特异性shRNA干扰组细胞较其他两组细胞增殖显著减慢（F=64.73,P＜0.01）;此外,干扰组的凋亡率显著高于空白组和对照组（F =84.73,P＜0.01）;最后,TRPM8干扰组细胞的PI3K、Cyclin D1以及Bcl-2蛋白的表达较空白组和对照组显著下调.结论 采用RNA干扰技术能够有效沉默T24细胞的TRPM8基因,并致使其细胞增殖能力下降以及细胞凋亡率升高,其中可能的机制为通过调节细胞因子PI3K来调控人膀胱移行细胞癌细胞的增殖和凋亡.TRPM8在膀胱癌的发生发展中起着较为重要作用,TRPM8可能成为治疗膀胱癌的新靶点. 展开更多

关键词 瞬时受体电位通道/生物合成/药理学 RNA干扰 膀胱肿瘤/治疗/代谢/病理学 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用

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罗格列酮与全反式维甲酸对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响 被引量：1

7

作者 谢开红 李国亮 +1 位作者 张忠山 曾晓春 《中国医师杂志》 CAS 2010年第6期743-747,共5页

目的 研究PPARγ激动剂罗格列酮（RSG）与全反式维甲酸（ATRA）对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响及其机制的研究.方法 体外培养SGC7901细胞,实验分为空白对照组、10μmol/L ATRA组、12.5 μmol/L RSG、25 μmol/L RSG组,10 μmol/... 目的 研究PPARγ激动剂罗格列酮（RSG）与全反式维甲酸（ATRA）对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响及其机制的研究.方法 体外培养SGC7901细胞,实验分为空白对照组、10μmol/L ATRA组、12.5 μmol/L RSG、25 μmol/L RSG组,10 μmol/L ATRA和25 μmol/L RSG联合组.MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪测定细胞周期,HE染色检测细胞形态,免疫细胞化学检测PPARγ蛋白,RT-PCR检测PPARγmRNA.结果 10 μmol/L ATRA、12.5 mmol/L RSG、25 mmol/L RSG及两药联合时皆可抑制SGC7901细胞的增殖,且存在浓度及时间依赖,两药联合作用72 h时,生长抑制率为（29.73±0.69）%.ATRA、RSG皆可使细胞周期G0/G1期延长,S期下降,两药联合作用时,S%为（12.87±0.35）%,细胞形态向正常方向转化,细胞的PPARγ蛋白核内表达及PPARγmRNA表达上调,两药联合后作用进一步加强,PPARγ/GAPDH的浓度比值高达0.646.结论 ATRA、RSG均可抑制SGC7901细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞分化和上调PPARγ蛋白及PPARγmRNA的核内表达,ATRA和RSG联合较单药作用效果更强. 展开更多

关键词 噻唑烷二酮类/药理学 维甲酸/药理学 胃肿瘤/药物疗法/病理学/代谢 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用 PPAR-γ/代谢/药物作用

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NDGA联合塞来昔布对结肠癌细胞诱导凋亡的研究 被引量：2

8

作者 邓卫巍 刘春英 +1 位作者 李明强 李金凤 《中国医师杂志》 CAS 2011年第6期765-768,共4页

目的观察5-脂氧合酶（5-lipoxygenase，5-LOX）抑制剂去申二氢愈创木酸（nordi-hydroguaiaretic acid，NDGA）联合选择性环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂塞来昔布（Cele-coxib）对结肠癌细胞株HT-29细胞凋亡的影响。方法用... 目的观察5-脂氧合酶（5-lipoxygenase，5-LOX）抑制剂去申二氢愈创木酸（nordi-hydroguaiaretic acid，NDGA）联合选择性环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂塞来昔布（Cele-coxib）对结肠癌细胞株HT-29细胞凋亡的影响。方法用不同浓度NDGA及塞来昔布处理HT-29细胞，应用甲基偶氮唑蓝（MTT）法、倒置相差显微镜观察、AnnexinV／PI法和RT-PCR方法，研究其抑制HT-29细胞增殖，诱导凋亡的作用。结臬M1丫r法显示，与对照组相比，NDGA和塞来昔布及两药联用组细胞活性下降（0．432±0．024、0．425±0．013、0．303±0．014VS0．693±0．018itz18．79，25．75，37．64，P〈0．01）。NDGA联合塞来昔布组与单独应用NDGA或塞来昔布差异有统计学意义（t=10．21，14．14，P〈0．01）。倒置相差显微镜下显示两种药物都能使体外培养的结肠癌HT-29细胞的形态发生明显变化，而两种药物联合应用后变化更明显。激光共聚焦显微镜下显示应用NDGA及塞来昔布后可以引起HT-29细胞凋亡。RT—PcR检测发现药物作用后Caspase-3表达上调，两种药物联合应用后上调最多。结论MDGA联合塞来昔布较之单独应用可以更强抑制体外培养的HT09细胞增殖，并诱导凋亡，其抑制HT-29细胞诱导凋亡机制与激活Caspase-3途径有关。 展开更多

关键词 去甲二氢愈创木酸/药理学 磺胺类/药理学 吡唑类/药理学 结肠肿瘤/病理学 细胞凋亡/药物作用

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芍药苷对黑色素瘤A-375细胞凋亡的影响 被引量：2

9

作者 林春玲 赵延明 《医学临床研究》 CAS 2015年第6期1162-1164,共3页

【目的】探讨芍药苷对黑色素瘤 A‐375细胞凋亡的影响。【方法】采用不同浓度（0．5、1、2 mg／mL）芍药苷处理黑色素瘤 A‐375细胞后继续培养24 h ，MTT 法检测细胞抑制率，Hoechst 染色检测细胞形态， Western Blot 检测抑癌基因 Bax... 【目的】探讨芍药苷对黑色素瘤 A‐375细胞凋亡的影响。【方法】采用不同浓度（0．5、1、2 mg／mL）芍药苷处理黑色素瘤 A‐375细胞后继续培养24 h ，MTT 法检测细胞抑制率，Hoechst 染色检测细胞形态， Western Blot 检测抑癌基因 Bax 、细胞增殖抗原（PCNA）、核因子κB（NF‐κB） p65蛋白表达。【结果】随着给药浓度的增加，芍药苷对 A‐375细胞的抑制率逐渐增高，在48 h 达到高峰；Hoechst 染色结果表明随着浓度的逐渐增高，细胞裂解强度增大；Western Blot 结果表明芍药苷上调 Bax 表达，下调 PCNA 表达，抑制 NF‐κB p65表达，且呈剂量依赖性。【结论】芍药苷诱导黑色素瘤 A‐375细胞凋亡，可能是通过 NF‐κB 信号通路发挥作用。 展开更多

关键词 芍药甙/药理学 黑色素瘤/病理学 肿瘤细胞 培养的 细胞凋亡/药物作用

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下调COX-2对胃癌细胞系SGC7901增殖的影响 被引量：1

10

作者 张奥雪 彭健 《中国医师杂志》 CAS 2016年第4期579-582,共4页

目的 探讨小RNA干扰COX-2表达后对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）的方法检测胃癌细胞系SGC7901和胃正常上皮细胞系GES中的COX-2的mRNA表达水平;蛋白电泳印记技术（Western blot）检测CO... 目的 探讨小RNA干扰COX-2表达后对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）的方法检测胃癌细胞系SGC7901和胃正常上皮细胞系GES中的COX-2的mRNA表达水平;蛋白电泳印记技术（Western blot）检测COX-2的蛋白表达情况;MTT法检测SGC7901、GES及转染COX-2 siRNA后SGC7901的增殖曲线;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 qRT-PCR结果显示：COX-2在胃癌细胞系SGC7901中的表达明显高于胃正常上皮细胞系GES（P＜0.01）.Western blot结果显示相对于转染COX-2阴性对照（NC）组,转染COX-2siRNA组COX-2表达降低（P＜0.01）;MTT结果显示细胞系SGC7901转染COX-2 siRNA后,细胞增殖能力明显降低.流式细胞术检测凋亡结果显示,COX-2的表达下调后,SGC7901细胞的凋亡明显增加（P＜0.01）.抑制COX-2的表达可以下调Bcl-2及上调Bax的表达（P＜0.01）.结论 COX-2具有促进胃癌SGC7901细胞系的增殖能力. 展开更多

关键词 RNA 小分子干扰 环氧化酶2/遗传学/代谢 胃肿瘤/药物疗法/遗传学/代谢 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用

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Cathepsin L在大鼠短暂性前脑缺血中的作用 被引量：1

11

作者 彭旭 张创 +5 位作者 张智搏 孙李晴 王婷 唐敏 唐璐 周颖 《中国医师杂志》 CAS 2016年第3期375-379,共5页

目的 探讨Cathepsin L在大鼠短暂性前脑缺血中的作用.方法 选取周龄为10-12周的清洁级健康雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠60只,体重（280 ±20）g,依据随机数字表法将大鼠分为假手术组（Sham组）10只;脑缺血再灌注组（IRI组）25只;C... 目的 探讨Cathepsin L在大鼠短暂性前脑缺血中的作用.方法 选取周龄为10-12周的清洁级健康雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠60只,体重（280 ±20）g,依据随机数字表法将大鼠分为假手术组（Sham组）10只;脑缺血再灌注组（IRI组）25只;Cathepsin L抑制剂Z-FY-DMK干预组（CLI组）25只;IRI组、CLI组大鼠分别按3、6、12及24h四个时间点每个时间点分为四个亚组.采用改良longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤（MCAO）模型,CLI组于术前30 min侧脑室穿刺注入Z-FY-DMK（20 μg/μl）＆#215;5μl,Sham组及IRI组于术前30 min侧脑室注入浓度为10 ml/L的二甲基亚砜（DMSO）5μl.对大鼠运用Longa＆#39;s 5级标准评分法评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测各组大鼠24h时间点相对脑梗死体积;Western blotting法检测半暗带区相应时间点Cathepsin L的蛋白表达变化.结果 IRI组Cathepsin L在大鼠脑缺血再灌注后3、6、12 h呈上升趋势,12 h达到高峰,24 h下降,均高于Sham组（P＜0.05）;CLI组各相应时间点Cathepsin L蛋白的表达较IRI组表达减少（P＜0.05）.结论 Cathepsin L可能参与了大鼠短暂性前脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡. 展开更多

关键词 组织蛋白酶类/拮抗剂和抑制剂/代谢 脑缺血/代谢/病理学/药物疗法 细胞凋亡/药物作用

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Survivin在冬凌草甲素介导下对人前列腺癌细胞PC-3凋亡的作用 被引量：1

12

作者 李进 杨罗艳 吴洪涛 《中国医师杂志》 CAS 2012年第3期297-300,共4页

目的观察冬凌草甲素对人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株-PC-3细胞的诱导凋亡作用，探讨Survivin在此过程中的作用。方法用不同浓度的冬凌草甲素干预PC-3细胞，MIT试验分析观察其对PC-3细胞活力的影响；通过用流式细胞仪分析PC．3早期凋... 目的观察冬凌草甲素对人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株-PC-3细胞的诱导凋亡作用，探讨Survivin在此过程中的作用。方法用不同浓度的冬凌草甲素干预PC-3细胞，MIT试验分析观察其对PC-3细胞活力的影响；通过用流式细胞仪分析PC．3早期凋亡细胞的百分率；用Western印迹检法、实时荧光定量PCR方法检测PC-3细胞Survivin的蛋白和mRNA表达的变化。结果（1）细胞生长抑制力呈一定的时间、剂量依赖性，冬凌草甲素浓度为2．5、5、10、20、40μmol／L时，干预48h后相对应的平均细胞生长抑制率依次为9．2％、25．3％、39．3％、77．2％、92．5％，药物抑制PC-3细胞活力的IC50约为10．29μmol／L；流式细胞仪检测经不同浓度的冬凌草甲素（0，10，20，40μmol／L）干预48h后，PC-3细胞的早期凋亡率分别为4．8％，15．4％，19．5％和27．4％（P〈0．05）。（2）冬凌草甲素以浓度依赖性方式抑制PC-3细胞的Survivin的蛋白和mRNA表达。结论冬凌草甲素能以浓度依赖性方式诱导PC-3细胞凋亡。冬凌草甲素通过影响Survivin的表达来诱导PC-3细胞凋亡。 展开更多

关键词 微管相关蛋白质类/代谢 冬凌草素/药理学 前列腺肿瘤/中药疗法/病理学/代 谢 细胞凋亡/药物作用

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VEGF对缺血／再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

13

作者 汤礼贵 兰丽琴 +2 位作者 蔡小芳 安慧敏 朱华 《中国医师杂志》 CAS 2009年第6期769-771,共3页

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对缺彬再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠30只随机分为3组（n=10），A组为假手术组，B组为缺血／再灌注损伤组，c组为缺血／再灌注损伤＋VEGF反义寡核苷酸组。通过血管夹阻断大鼠腹... 目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对缺彬再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠30只随机分为3组（n=10），A组为假手术组，B组为缺血／再灌注损伤组，c组为缺血／再灌注损伤＋VEGF反义寡核苷酸组。通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30min，然后去除血管夹再灌注6h，建立大鼠胰腺缺血／再灌注损伤模型。对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测。结果缺血／再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡，同时VEGF蛋白表达上调。缺血／再灌注损伤A-VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血／再灌注损伤组显著减少（P〈0．05），前者细胞凋亡指数较后者明显升高（P〈0．05）。结论VEGF能抑制缺血／再灌注损伤胰腺细胞凋亡，可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用。 展开更多

关键词 血管内皮生长因子类/药理学 再灌注损伤/预防和控制 缺血 胰彬药物作用 细胞凋15-/药物作用

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三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响

14

作者 骆林胜 张浩 +3 位作者 李强 薛阿利 刘凌云 张日 《中国医师杂志》 CAS 2011年第3期340-342,共3页

目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结... 目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结果 在三氧化二砷和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl华蟾素、0.25 μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.125μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3＋0.25μg/ml华蟾素作用K562细胞24 h和48 h后,增殖抑制率分别为（24±1.3）%、（21±1.5）%、（38±3.1）%、（57±2.7）%、（66±3.3）%及（49±2.9）%、（48±2.7）%、（61±2.1）%、（77±3.8）%、（82±4.2）%,细胞凋亡率分别为（4.8±0.5）%、（5.6±0.7）%、（9.8±0.6）%、（11.9±1.2）%、（15.2±1.5）%及（11.0±0.9）%、（12.9±1.1）%、（18.4±1.5）%、（21.0±2.0）%、（28.0±1.9）%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;基因组DNA电泳出现＂梯＂状条带.结论 三氧化二砷和华蟾素均有抑制K562细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用,两药联用效果更佳. 展开更多

关键词 砷剂/投药和剂量 华蟾蜍毒素/投药和剂量 白血病 髓样 急性/药物疗法 细胞 增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用

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Eicosapentaenoate对软脂酸诱导细胞株INS-1凋亡的保护作用研究

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作者 梁华晟 钟宇华 苏会旋 《中国医师杂志》 CAS 2010年第2期162-164,共3页

目的探讨eicosapentaenoate（EPA）对软脂酸诱导的大鼠胰岛B细胞瘤株INS．1凋亡的保护作用。方法根据不同干预条件分为空白对照组，EPA干预组，软脂酸干预组，EPA及软脂酸联合干预组，24h、48h后分别应用MTY检测各组细胞生长活力，48h... 目的探讨eicosapentaenoate（EPA）对软脂酸诱导的大鼠胰岛B细胞瘤株INS．1凋亡的保护作用。方法根据不同干预条件分为空白对照组，EPA干预组，软脂酸干预组，EPA及软脂酸联合干预组，24h、48h后分别应用MTY检测各组细胞生长活力，48h同时应用分光光度法检测Caspase-3，Western blot检测Bax及SREBP1c的表达，ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果EPA及软脂酸联合干预组细胞生长活力较软脂酸干预组显著升高[24h：（37．33±1．15）OD vs（30．79±1．55）OD，P〈0．01；48h：（31．50±1．56）OD vs（23．94±1．10）OD，P〈0．01]，但低于空白对照组[24h：（37．33±1．15）OD vs（44．26±0．94）OD；48h：（31．50±1．56）OD vs（40．92±0．60）OD，P〈0．01]及EPA干预组[24h：（37．33±1．15）OD vs（44．37±0．79）OD；48h：（31．50±1．56）ODvs（39．45±3．42）OD，P〈0．01]，联合干预组细胞Caspase-3活力及ROS含量（3566．67±305．51）OD显著低于软脂酸干预组（4233．33±416．33）OD，高于空白对照组（2233．33±503．32）OD及EPA干预组（2566．67±321．46）OD。联合干预组较软脂酸干预组下调Bax及SREBP1c表达。结论EPA可以抑制软脂酸诱导的胰岛β细胞凋亡。 展开更多

关键词 二十碳五烯酸/药理学 腺瘤 胰岛细胞/药物疗法 细胞凋亡/药物作用 棕榈酸 类/副作用

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跨膜型血型A抗原模拟肽疫苗诱导黑色素瘤细胞凋亡的实验研究

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作者 岑东芝 李许锋 +2 位作者 邹建军 罗敏 张积仁 《中国医师杂志》 CAS 2011年第5期624-626,共3页

目的研究跨膜型血型A抗原模拟肽疫苗诱导恶性黑色素瘤细胞B16凋亡的作用。方法采用脂质体转染法分别将前期构建的模拟肽疫苗稳定转染B16细胞，加入终浓度为2．5μg／ml、5μg／ml、10μg／ml及20μg／ml的抗血型A单克隆抗体培养72h，Ann... 目的研究跨膜型血型A抗原模拟肽疫苗诱导恶性黑色素瘤细胞B16凋亡的作用。方法采用脂质体转染法分别将前期构建的模拟肽疫苗稳定转染B16细胞，加入终浓度为2．5μg／ml、5μg／ml、10μg／ml及20μg／ml的抗血型A单克隆抗体培养72h，AnnexinV／PI双染法检测细胞凋亡率。结果P／F-M-pIRES组的B16细胞经10μg/ml抗血型A单克隆抗体诱导后凋亡率为74．74％，转染有模拟肽／Fas融合基因的P／F-M-pIRES组和P／F-pIRES组凋亡率明显高于未转染的M-pIRES组和pIRES组。析因设计的方差分析显示不同实验分组之间的差异主效应差异有统计学意义（F=669．707，P〈0．01），不同浓度分组之间的主效应差异有统计学意义（F=106．596，P〈0．01），不同实验分组不同浓度之间的交互效应差异也有统计学意义（F=34．806，P〈0．01）。结论跨膜型血型A抗原模拟肽疫苗可诱导黑色素瘤细胞B16凋亡，在黑色素瘤治疗中可能是一种有潜在价值的方法。 展开更多

关键词 血型抗原/生物合成 疫苗 亚单位/生物合成/药理学 黑色素瘤/药物疗法 细胞凋亡/药物作用

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血管紧张素－（1—7）对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

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作者 杨慧宇 杨志明 +4 位作者 边云飞 李茂莲 张娜娜 高奋 肖传实 《中国医师杂志》 CAS 2010年第6期748-751,共4页

目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为：对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、AngⅡ... 目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为：对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）＋A-779组,用吖啶橙（AO）/溴乙锭（BE）法观察细胞凋亡的形态学变化,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率.结果 （1）AngⅡ（10-6 mol/L）可以诱导HUVECs凋亡率明显增加,与对照组相比差异有统计学意义（25.60%±3.17% vs 2.32%±0.24%,P＜0.005）;不同浓度的Ang-（1-7）（10-9～10-6 mol/L）呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞的凋亡,与AngⅡ组相比差异有统计学意义（20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）;力Ⅱ用Ang-（1-7）特异性受体拮抗剂A-779可阻断Ang-（1-7）的上述效应,与AngⅡ＋Ang-（1-7）组比较差异有统计学意义（23.37%±0.75%vs 20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）.结论 AngⅡ可诱导内皮细胞凋亡增加,Ang-（1-7）呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述效应,并且是通过其特异性受体Mas发挥作用. 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅰ/药理学 血管紧张素Ⅱ/药理学 脐静脉/细胞学 内皮 血管/细胞学 细胞凋亡/药物作用

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2-甲氧基雌二醇诱导卵巢癌细胞凋亡的研究

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作者 李莉平 康佳丽 《中国医师杂志》 CAS 2010年第3期314-317,共4页

目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞和卵巢癌原代培养细胞凋亡的作用及其机制。方法以2-ME作用于卵巢癌OVCAR-3细胞和原代培养细胞，采用MTT法检测细胞存活率、Annexin V—FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡... 目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞和卵巢癌原代培养细胞凋亡的作用及其机制。方法以2-ME作用于卵巢癌OVCAR-3细胞和原代培养细胞，采用MTT法检测细胞存活率、Annexin V—FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡，JC-1染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位（△ψm），比色测定试剂盒检测caspase-3和caspase-8活性。结果与对照组相比，OVCAR-3细胞2-ME组存活率显著下降（100％vs70．5％），凋亡率明显增加（5．3％VS40．5％）；卵巢癌原代培养细胞2-ME组存活率显著下降（100％vs61．8％），凋亡率明显增加（5．4％VS36．9％）；此外，2-ME明显降低卵巢癌OVCAR-3细胞和原代培养细胞的AtOm，提高caspase-3和caspase-8活性。而预先以Z—VAD阻断caspase能逆转2-ME的效应。结论2-ME通过凋亡信号通路的内源性和外源性途径，诱导卵巢癌细胞凋亡。 展开更多

关键词 雌二醇/药理学 卵巢肿瘤/病理生理学 细胞凋亡/药物作用

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雷公藤内酯醇诱导PC3细胞凋亡的机制研究

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作者 李和明 杨树伟 +5 位作者 刘雅辉 周影 陈莹 张怡 庞圆圆 牧启田 《中国医师杂志》 CAS 2012年第3期313-317,共5页

目的观察雷公藤内酯醇（triptolide，TPL）对去势后抵抗性前列腺癌（Castration—Resistant Prostate Cancer，CRPC）PC3细胞的生长增殖抑制作用，对其诱导凋亡相关基因进行分析。方法MTY比色法观察TPL对PC3细胞的生长增殖抑制作用；Ann... 目的观察雷公藤内酯醇（triptolide，TPL）对去势后抵抗性前列腺癌（Castration—Resistant Prostate Cancer，CRPC）PC3细胞的生长增殖抑制作用，对其诱导凋亡相关基因进行分析。方法MTY比色法观察TPL对PC3细胞的生长增殖抑制作用；Annexin—V／PI标记分析细胞凋亡；RT-PCR方法检测0、6、12、24h BCL-2、BAX、PIG3、P21、FAS、CASPASE3等与凋亡相关基因表达变化。结果什L抑制PC3细胞生长呈时间和剂量依赖性，24h和48h半数抑制浓度分别为18．3ng／ml和13．5ng／ml，与24h组相比，48h组低浓度（5ng／ml，t=1．47，P〉0．05）和高浓度（160ng／ml，t=0．91，P〉0．05）差异无统计学意义。而10ng／ml（t=3．26，P〈0．05）、20ng／ml（t=4．21，P〈0．05）、40．g／ml（t=4．09，P〈0．05）、80ng／ml（t=2．91，P〈0．05）差异有统计学意义。Annexin-v／PI检测经18．3ng／ml，I’PL处理后的PC3细胞凋亡随着作用时间的延长而增多，相对于对照组，6、12、24h组Anexin—V阳性／PI阴性表达率分别为（5．42±2．21）％（t=3．52，P〈0．05）、（13．51±3．37）％（t=6．53，P〈0．01）、（29．3±4．53）％（t=8．74，P〈0．01）差异有统计学意义，并且各组间差异有统计学意义（P〈0．05）；RT—PCR显示经18．3ng／ml TPL处理后，BAX、HG3表达递增，P21、BCL-2表达递降，FAS、CASPASE3表达无明显改变。结论TPL可以抑制PC3生长增殖并诱导细胞凋亡，而在凋亡的过程中，BAX、BCL-2、PIG3、P21等基因的改变可能扮演着重要的角色。 展开更多

关键词 雷公藤内酯/药理学 前列腺肿瘤/病理学 细胞凋亡/药物作用

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