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HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响 被引量：7
1
作者 谢湘竹 赵水平 +1 位作者 于碧莲 钟巧青 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1034-1038,共5页
目的观察高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-I(ApoA-Ⅰ)模拟肽对炎症状态下3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌和mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,脂多糖(LPS)刺激脂肪细胞处于炎症状态,给予不同浓度的HDL... 目的观察高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-I(ApoA-Ⅰ)模拟肽对炎症状态下3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌和mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,脂多糖(LPS)刺激脂肪细胞处于炎症状态,给予不同浓度的HDL(10～100mg·L-1)和ApoA-Ⅰ模拟肽(1～50mg·L-1)干预,收集细胞和培养上清液,测定细胞上清液脂联素浓度,脂肪细胞脂联素和PPARγmRNA表达水平,及核因子-κB(NF-κB)活性。结果LPS刺激使上清液中脂联素浓度由0·25±0·03μg·L-1降低至0·14±0·02μg·L-1(P<0·05)。HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽呈剂量依赖性增加炎症状态下脂肪细胞脂联素分泌和mRNA表达。与LPS刺激组(0·36±0·05)比较,10、50、100mg·L-1HDL分别使脂联素mRNA表达升高2、2·9和4·2倍,而1、10、50mg·L-1ApoA-Ⅰ模拟肽分别使脂联素mRNA表达升高2·2、3·9和4·4倍(P均<0·05)。PPARγ在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞有较高水平的表达,与炎症状态下比较,PPARγ表达在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显升高(2·85±0·69vs0·38±0·19,2·92±0·96vs0·38±0·19;P<0·05);而NF-κB活性在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显减低(0·48±0·09vs1·93±0·59,0·43±0·08vs1·93±0·59;P<0·05)。结论HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽能上调炎症状态下脂肪细胞脂联素的表达和分泌,其作用机制可能与PPARγ和NF-κB途径有关。 展开更多
关键词 高密度脂蛋白 载脂蛋白A-i模拟肽 脂肪细胞 脂联素 过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ 核因子κB
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载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1的抑制作用 被引量：7
2
作者 赵莉 姚树桐 +8 位作者 陈军 苗成 李严严 田华 周健 翟雷 桑慧 王义围 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1742-1747,共6页
目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同... 目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F(12.5、25和50 mg/L)、紊乱模拟肽sD-4F(50 mmol/L)处理1h或者5 mmol/L内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F或sD-4F处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显著抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论:D-4F可通过抑制SR-A1表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 载脂蛋白A-i模拟肽 内质网应激 清道夫受体A1 泡沫细胞
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载脂蛋白A-I模拟肽L-4F减轻过氧化氢诱导的小鼠骨髓内皮祖细胞损伤 被引量：5
3
作者 展恩欣 范昊昌 +5 位作者 陈晓凤 孙玉兰 杜云塞 黄文秀 杨娜娜 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期1-7,共7页
目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽L-4F是否减轻过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的小鼠骨髓来源内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)氧化应激损伤及其机制。方法:通过密度梯度离心法分离小鼠骨髓单个核细胞,条件培养基EGM-2M... 目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽L-4F是否减轻过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的小鼠骨髓来源内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)氧化应激损伤及其机制。方法:通过密度梯度离心法分离小鼠骨髓单个核细胞,条件培养基EGM-2MV诱导分化培养EPCs。对培养EPCs先以PI3K/AKT抑制剂LY294002(30μmol/L)干预2 h后加入L-4F(75 mg/L)4 h,再加入100μmol/L H2O224 h。MTT法检测细胞活力,试剂盒检测各实验组培养基超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以评价细胞氧化与抗氧化平衡及脂质过氧化程度;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;免疫印迹法检测p-AKT蛋白水平。结果:L-4F预处理显著抑制了H2O2诱导的细胞活力降低、SOD活性下降、MDA含量增加及细胞凋亡。H2O2下调p-AKT的蛋白水平,L-4F呈浓度依赖性地上调p-AKT的蛋白水平。LY294002抑制了L-4F减轻EPCs损伤的作用。结论:载脂蛋白A-I模拟肽L-4F部分通过PI3K/AKT通路减轻H2O2诱导的EPCs氧化应激损伤。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 载脂蛋白A-i模拟肽 内皮祖细胞 过氧化氢 氧化应激
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载脂蛋白A-I模拟肽D4F通过抑制caspase-12减轻氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡 被引量：6
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作者 田华 李严严 +6 位作者 丁明德 杨娜娜 焦鹏 桑慧 方永奇 姚树桐 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1750-1755,共6页
目的:探讨载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)模拟肽D4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,并... 目的:探讨载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)模拟肽D4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予12.5、25和50 mg/L D4F、5 mmol/L ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)或5μmol/L二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI)预处理1 h后,再加入100 mg/L ox-LDL或4 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)继续培养24 h。MTT法检测细胞活力;TUNEL法检测细胞凋亡情况;试剂盒测定细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶活性;Western blot法检测caspase-12的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,D4F可抑制ox-LDL或TM所致的巨噬细胞活力降低和凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05)。与氧化应激抑制剂DPI相似,D4F显著抑制ox-LDL诱导的氧化应激反应,表现为ROS和MDA生成减少(P<0.01)、SOD活性增加以及NADPH氧化酶活性降低(P<0.05);与PBA和DPI相似,D4F可减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞caspase-12活化,且呈浓度依赖性(P<0.05);另外,D4F还可抑制TM诱导的caspase-12活化(P<0.05)。结论:D4F能够抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,其机制至少部分是通过减轻氧化应激继而抑制caspase-12活化实现的。 展开更多
关键词 载脂蛋白A-i模拟肽D4F CASPASE-12 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 细胞凋亡
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