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癌痛消方对DEN诱癌大鼠不同时间点凋亡相关蛋白的影响 被引量：3
1
作者 胥冰 黄峰 +3 位作者 韦艾凌 张红 王小平 田亚宁 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2017年第5期489-492,共4页
目的通过分析癌痛消方(AP)干预二乙基亚硝胺(DEN)诱癌大鼠模型在不同时间点的肝脏组织病理变化、细胞凋亡的相关蛋白表达变化,来探讨癌痛消方治疗原发性肝癌的机制。方法将50只♂Wistar大鼠随机分为预防组、模型组(每组20只)和空白对照... 目的通过分析癌痛消方(AP)干预二乙基亚硝胺(DEN)诱癌大鼠模型在不同时间点的肝脏组织病理变化、细胞凋亡的相关蛋白表达变化,来探讨癌痛消方治疗原发性肝癌的机制。方法将50只♂Wistar大鼠随机分为预防组、模型组(每组20只)和空白对照组(10只),预防组和模型组的大鼠以64 ppm DEN饮水饲养,连续16周。同时,自诱癌之日起,预防组大鼠予以AP灌胃0.2 g·(100 g)^(-1),qd,每周连续用药6 d,给药周期为18周;模型与空白对照组正常饮食,饮水(自来水)。分别在4、8、12、16、18周时,随机各取预防组和模型组的4只大鼠、2只空白对照组的,断颈处死,取肝组织(阳性部位)免疫组化法检测Bax、Bcl-2、survivin、Fas、Fasl、caspase-3蛋白的表达情况。结果空白对照组未见survivin、casepase-3、Fas/Fasl、Bax、Bcl-2蛋白的表达;模型组各时间点均可见凋亡相关蛋白的表达,以凋亡抑制蛋白Bcl-2、survivin表达量较多;AP干预过程可以全程下调survivin、Bcl-2蛋白的表达,上调Fas、casepase、Bax蛋白的表达。结论 AP可以促进受损肝细胞或癌细胞凋亡,其预防和治疗肝癌机理是上调促凋亡蛋白、下调抑凋亡蛋白的表达,促进炎症细胞或肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 诱导性肝癌 大鼠模型 癌痛消 Bcl-2 Bax Survivin Casepase 二乙基亚硝胺
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癌痛消方对肝癌大鼠癌痛的调控作用机制研究 被引量：1
2
作者 刘军 杜宝昌 +3 位作者 郭茜 肖芳芳 武振明 齐秀恒 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第9期1741-1747,共7页
目的:探讨癌痛消方对肝癌大鼠癌痛的调控作用机制。方法:采用肝脏左叶表面注射walker256细胞成功构造60只原发性肝癌SD大鼠模型,根据癌痛消方剂量分为0.5 g/mL组、1.0 g/mL组、2.0 g/mL组,每组20只,并设置对照组(Control组,n=20)。分别... 目的:探讨癌痛消方对肝癌大鼠癌痛的调控作用机制。方法:采用肝脏左叶表面注射walker256细胞成功构造60只原发性肝癌SD大鼠模型,根据癌痛消方剂量分为0.5 g/mL组、1.0 g/mL组、2.0 g/mL组,每组20只,并设置对照组(Control组,n=20)。分别于给药第5、10、15天,采用Weternblot检测各组大鼠的核因子kB(NF-kB)和单一免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)水平;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脊髓小胶质细胞标志性CD11b和Toll受体2(TLR2)及受体4(TLR4)mRNA的表达水平;采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况。结果:Western blot实验结果显示,癌痛消方的浓度越大,NF-kB蛋白的表达水平越低,SIGIRR蛋白的表达水平越高(均P<0.05)。RT-PCR实验结果显示,癌痛消方的浓度越大,TLR2、TLR4 m RNA的表达水平越低(均P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,癌痛消方的浓度越大,G0/G1期细胞比例越高,S期、G2期细胞比例越低(均P<0.05);细胞凋亡率也越高(均P<0.05)。结论:癌痛消方能够减轻肝癌小鼠疼痛程度,促使肝癌细胞凋亡,其机制可能与调控调控TLR-NF-kB通道有关。 展开更多
关键词 肝癌 癌痛消方 癌痛 细胞凋亡
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癌痛消方中活血化淤药对大鼠移植性肝癌细胞中Fas、FasL及Caspase-3蛋白表达的影响 被引量：2
3
作者 王书杰 韦艾凌 +3 位作者 张永琴 陆海颂 林元佳 韩海涛 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期2401-2403,共3页
目的探讨癌痛消方中使用的大剂量活血化淤药物对肝癌细胞凋亡因子的影响,进一步明确其在抗肿瘤方面的作用机制。方法将40只Walker-256移植性肝癌大鼠模型随机分为4组,即癌痛消全方组、活血化淤药组、非活血化淤药组及模型组,于造模后第... 目的探讨癌痛消方中使用的大剂量活血化淤药物对肝癌细胞凋亡因子的影响,进一步明确其在抗肿瘤方面的作用机制。方法将40只Walker-256移植性肝癌大鼠模型随机分为4组,即癌痛消全方组、活血化淤药组、非活血化淤药组及模型组,于造模后第8天给药,连续用药14 d后停药24 h,处死大鼠,并取出适量肿瘤组织行流式细胞JC-1染色法检测,并取出适量瘤块行免疫组化法检测其中Fas、FasL、Caspase-3蛋白的表达情况。结果肝癌细胞线粒体膜电位下降的细胞比值(JC-1+%)在活血化淤药组中为(22.34±1.94)%,与癌痛消全方组、非活血化淤组两两比较,差异均显著(P=0.000),与模型组比较,差异无统计学意义(P=0.093)。Fas、FasL和Caspase-3蛋白在活血化淤药组的表达情况与模型组比较,差异无统计学意义(P=0.835、P=0.584和P=0.820);与癌痛消全方组和非活血化淤药组两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。三者蛋白表达情况与细胞凋亡检测结果相一致。结论单独使用癌痛消方中大剂量活血化淤药不能明显影响Fas、FasL和Caspase-3蛋白在肝癌细胞中的表达,不能明显干扰细胞凋亡网络信号从而促进肝癌细胞的凋亡,有必要与其他具有抗肿瘤作用药物联合使用。 展开更多
关键词 癌痛消方 活血化淤药 原发性肝癌 细胞凋亡 Fas FASL Caspase-3
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