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钙池操纵的钙通道在屋尘螨诱导哮喘小鼠气道上皮屏障破坏中的作用 被引量：1
1
作者 钟剑 王畅畅 +5 位作者 戚世权 马如雪 曹灿 胡家倩 李永帅 高亚东 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2024年第1期19-24,共6页
目的:研究钙池操纵的钙内流(SOCE)在哮喘小鼠气道上皮屏障破坏中的作用及可能机制。方法:建立屋尘螨(HDM)致敏的C57BL/6急性过敏性哮喘小鼠模型,分为正常对照组、哮喘模型组和SOCE阻断剂BTP-2干预的哮喘模型组,剔除造模过程中死亡鼠和... 目的:研究钙池操纵的钙内流(SOCE)在哮喘小鼠气道上皮屏障破坏中的作用及可能机制。方法:建立屋尘螨(HDM)致敏的C57BL/6急性过敏性哮喘小鼠模型,分为正常对照组、哮喘模型组和SOCE阻断剂BTP-2干预的哮喘模型组,剔除造模过程中死亡鼠和肺泡灌洗失败小鼠,每组10只。肺组织HE染色评估肺组织炎症,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13和血清中IgE水平。右旋糖酐通透性实验评估屏障通透性,肺免疫荧光及肺组织化学染色评估连接蛋白(ZO-1和occludin)的分布和表达,RT-PCR和Western Blot评估肺组织中连接蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,HDM致敏的小鼠气道炎症加重,肺组织ZO-1、occludin的mRNA和蛋白表达水平显著降低,同时右旋糖酐通透性增高(P<0.0001);与哮喘模型组相比,BTP-2干预组小鼠气道炎症减轻,ZO-1、occludin的mRNA和蛋白表达水平较哮喘组增高,右旋糖酐通透性亦明显下降(P<0.0001)。结论:SOCE及其介导的钙信号可能参与了HDM诱导的小鼠气道上皮屏障的破坏。 展开更多
关键词 屋尘螨 气道上皮屏障 钙池操纵的钙通道 哮喘 气道炎症
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细胞焦亡在哮喘气道上皮屏障损伤中的作用机制研究进展
2
作者 王金霞 雷丰丰 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期218-223,共6页
细胞焦亡是一种由活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶切割Gasdermin家族蛋白介导的新型程序性细胞死亡形式, 其在控制急慢性疾病中发挥重要作用。哮喘是一种不同程度气流阻塞的慢性炎症性气道疾病。气道上皮屏障在启动宿主防御和控制免疫反... 细胞焦亡是一种由活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶切割Gasdermin家族蛋白介导的新型程序性细胞死亡形式, 其在控制急慢性疾病中发挥重要作用。哮喘是一种不同程度气流阻塞的慢性炎症性气道疾病。气道上皮屏障在启动宿主防御和控制免疫反应方面发挥着重要作用。研究表明, 细胞焦亡参与哮喘气道上皮屏障功能损伤及免疫调节异常。本文综述细胞焦亡在多种环境暴露因素参与哮喘气道上皮屏障损伤的调控机制, 为靶向治疗哮喘提供参考。 展开更多
关键词 哮喘 细胞焦亡 气道上皮屏障 损伤
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香烟烟雾诱导慢性阻塞性肺疾病模型小鼠气道上皮屏障损伤的机制 被引量：5
3
作者 江宇航 梅晓峰 +2 位作者 贾利丹 田燕歌 赵鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1297-1303,共7页
目的:探讨香烟烟雾(CS)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠气道上皮屏障的损伤及其机制。方法:将72只雄性BALB/c小鼠随机分为对照(control)组和CS组,每组36只。第1~8周CS组采用CS熏吸建立COPD模型,每4周检测肺功能,于第4、8、16周末... 目的:探讨香烟烟雾(CS)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠气道上皮屏障的损伤及其机制。方法:将72只雄性BALB/c小鼠随机分为对照(control)组和CS组,每组36只。第1~8周CS组采用CS熏吸建立COPD模型,每4周检测肺功能,于第4、8、16周末取材。观察肺功能指标潮气容量(TV)、呼气峰流速度(PEF)及肺组织平均肺泡数(MAN)和肺泡平均截距(MLI)的变化;检测肺组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、闭合蛋白(OCLN)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、磷酸化表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化P38蛋白水平。另取香烟烟雾提取物(CSE)刺激人支气管上皮细胞BEAS-2B,选取6 h和24 h时点收集细胞蛋白,检测样本中OCLN、ZO-1、磷酸化EGFR及磷酸化P38蛋白水平。结果:与control组比较,CS组小鼠TV和PEF于第8周显著降低(P<0.05或P<0.01),并持续至16周。第8~16周CS组小鼠肺组织病理变化明显,主要表现为炎症细胞浸润、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合及气管壁增厚等病理变化;与control组比较,第8~16周CS组小鼠肺MAN显著降低(P<0.05或P<0.01),MLI显著增加(P<0.05或P<0.01),IL-6和TNF-α表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与control组比较,CS组小鼠肺组织中OCLN和ZO-1表达降低,EGFR与P38磷酸化水平升高。以外,CSE可呈浓度依赖性抑制气道上皮细胞OCLN和ZO-1表达,上调细胞中EGFR与P38磷酸化水平(P<0.05或P<0.01)。结论:CS可以损伤COPD模型小鼠气道上皮屏障,其机制可能与激活EGFR/P38信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 香烟烟雾 气道上皮屏障
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香烟烟雾联合PolyI:C诱导COPD模型小鼠气道上皮屏障损伤的机制
4
作者 谢媛 梅晓峰 +3 位作者 陶柳颖 江宇航 李建生 赵鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1222-1229,共8页
目的:用香烟烟雾(CS)暴露联合聚肌胞苷酸(Poly I:C)滴鼻建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,探讨COPD气道上皮屏障损伤的机制。方法:(1)将96只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、CS组、Poly I:C组和CS+Poly I:C组,每组24只。第1~8周造模,... 目的:用香烟烟雾(CS)暴露联合聚肌胞苷酸(Poly I:C)滴鼻建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,探讨COPD气道上皮屏障损伤的机制。方法:(1)将96只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、CS组、Poly I:C组和CS+Poly I:C组,每组24只。第1~8周造模,每4周检测肺功能,于第4、8、16和24周末取材,每组取6只。测定每分钟通气量(MV)、气道狭窄指数(Penh)、肺泡平均截距(MLI)和支气管管壁厚度(BWT)的变化,检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和上皮钙黏素(E-Cad)水平。(2)用CS提取物(CSE)联合Poly I:C刺激人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h,检测ZO-1、闭合蛋白(Occ)、磷酸化表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化P38和磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白水平。结果:(1)与对照组相比,第8周CS组和CS+Poly I:C组小鼠肺组织出现大量炎症细胞浸润、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合、气管壁增厚等病理变化,Penh、BWT、MLI、IL-1β和TNF-α显著升高(P<0.05或P<0.01),MV、ZO-1和E-Cad显著降低(P<0.05或P<0.01);第24周,CS+Poly I:C组以上病理变化仍较稳定存在。(2)与对照组相比,CSE联合Poly I:C显著诱导BEAS-2B细胞ZO-1和Occ蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),EGFR、P38和ERK1/2磷酸化水平升高(P<0.01);且CSE联合Poly I:C组显著优于CSE组和Poly I:C组。结论:Poly I:C可以促进CS诱导的COPD模型小鼠病理改变和气道上皮屏障损伤,其机制可能与激活EGFR/ERK/P38信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 香烟烟雾 聚肌胞苷酸 气道上皮屏障
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哮喘、慢性阻塞性肺疾病、ACOS患者气道重塑及气道上皮屏障的对比 被引量：5
5
作者 郭伟洪 张丹丹 +2 位作者 缪卓峰 梁剑平 袁小玲 《中国医药科学》 2018年第11期13-16,共4页
目的对比支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及ACOS患者气道基底膜厚度及气道上皮间连接蛋白表达及分布的差异。方法收集2014年3月~2016年3月中山市人民医院呼吸科就诊的对照组15例、哮喘组14例、慢阻肺组16例及ACOS组14例患者的一般情况。... 目的对比支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及ACOS患者气道基底膜厚度及气道上皮间连接蛋白表达及分布的差异。方法收集2014年3月~2016年3月中山市人民医院呼吸科就诊的对照组15例、哮喘组14例、慢阻肺组16例及ACOS组14例患者的一般情况。所有受试者行肺功能及纤支镜下气道黏膜活检。气道黏膜活检标本行HE染色,利用光学显微镜及半自动软件测量基底膜厚度。免疫组化检测不同组别患者气道上皮细胞间E钙粘蛋白、β环连蛋白表达及分布的异同。结果哮喘组(47.25±14.38)μm及ACOS组(54.75±18.28)μm气道基底膜厚度较正常组(12.25±3.86)μm明显增厚(P<0.05)。与COPD组(23±7.78)μm相比,ACOS组基底膜厚度明显增厚,且差异有统计学意义(P<0.05);与哮喘组相比,ACOS组基底膜厚度有增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与正常组相比,哮喘组、慢阻肺组及ACOS组气道上皮细胞间E钙粘蛋白表达均有减少、分布紊乱,但三种疾病状态下差异无统计学意义(P>0.05);各组间β环连蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论哮喘、慢阻肺、重叠综合征患者的气道重塑程度存在明显差异,重叠综合征患者更重;气道上皮间屏障功能差异不明显。 展开更多
关键词 哮喘 慢性阻塞性肺疾病 重叠综合征 基底膜厚度 气道上皮屏障
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青蒿琥酯对香烟烟雾诱导气道上皮屏障损伤的防护作用及机制
6
作者 宋韵 王斌 《中国药业》 CAS 2023年第20期73-77,共5页
目的探讨青蒿琥酯(ART)对气道上皮屏障损伤的防护作用及其机制。方法细胞实验,将人支气管上皮细胞(HBEC)分为对照组(A组,常规培养),香烟烟雾提取物(CSE)组(B组,2.5%CSE处理24 h),ART低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组,1,10,100μmol/L,... 目的探讨青蒿琥酯(ART)对气道上皮屏障损伤的防护作用及其机制。方法细胞实验,将人支气管上皮细胞(HBEC)分为对照组(A组,常规培养),香烟烟雾提取物(CSE)组(B组,2.5%CSE处理24 h),ART低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组,1,10,100μmol/L,予2.5%CSE刺激前1 h加入ART共孵育),制备上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,通过测定跨上皮细胞电阻(TEER)考察上皮屏障完整性,采用免疫印迹法检测细胞间连接蛋白ZO-1、E-cadherin、表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。动物实验,将25只BALB/c小鼠随机分为对照组(a组,等体积生理盐水),香烟烟雾(CS)组(b组,等体积生理盐水),ART低、中、高剂量组(c_(1)组、c_(2)组、c_(3)组,25,50,100 mg/kg)。使小鼠持续暴露于CS环境(每天2次,每次1 h,持续8周),以建立气道上皮屏障损伤小鼠模型。各组小鼠每日首次CS刺激前1 h腹腔注射相应药物或生理盐水。采用免疫组化染色观察肺组织中细胞连接蛋白ZO-1,E-cadherin和EGFR的表达情况。结果与B组比较,C_(2),C_(3)组细胞TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05),C_(1),C_(2),C_(3)组细胞凋亡率显著降低(P<0.05),C_(2),C_(3)组细胞TEER值显著升高(P<0.05),ZO-1和E-cadherin蛋白表达水平显著升高,EGFR表达水平显著降低(P<0.05)。与b组比较,c_(3)组小鼠肺组织结构明显改善,ZO-1和E-cadherin蛋白表达水平显著升高,EGFR表达水平显著降低。结论ART能抑制CSE诱导的气道炎性反应和上皮细胞凋亡,改善气道上皮屏障损伤。其作用机制可能与抑制EGFR表达有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 香烟烟雾 气道上皮屏障 表皮生长因子受体 小鼠 细胞实验 动物实验
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通塞颗粒对AECOPD大鼠气道上皮屏障及EGFR/ERK通路的影响
7
作者 魏焱鑫 魏毓 +4 位作者 刘新光 田燕歌 刘学芳 赵迪 赵鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2204-2213,共10页
目的:探讨通塞颗粒(TSG)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠上皮屏障功能损伤的作用及其机制。方法:24只SD大鼠随机分为对照(control)组、模型(model)组、TSG组和莫西沙星(MXF)+沙丁胺醇(STL)组。第1~8周建立COPD大鼠模型,第9周... 目的:探讨通塞颗粒(TSG)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠上皮屏障功能损伤的作用及其机制。方法:24只SD大鼠随机分为对照(control)组、模型(model)组、TSG组和莫西沙星(MXF)+沙丁胺醇(STL)组。第1~8周建立COPD大鼠模型,第9周第3天,经鼻滴入肺炎克雷伯杆菌建立AECOPD大鼠模型。第9周的第1~2天和4~7天,control组和model组给予生理盐水灌胃,TSG组和MXF+STL组分别给予TSG和MXF+STL灌胃,灌胃结束后处死大鼠。检测大鼠呼气峰流速(PEF)的变化;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;检测肺组织白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、上皮钙黏素(E-Cad)和闭合蛋白(OCC)蛋白表达。采用香烟烟雾提取物(CSE)刺激人支气管上皮细胞BEAS-2B,给予TSG不同活性部位干预,检测ZO-1、E-cad、OCC、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化EGFR(p-EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白水平。结果:TSG可显著降低AECOPD大鼠支气管壁厚度、肺泡平均线性截距,以及肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP2和MMP9表达水平,增加平均肺泡数和PEF,上调ZO-1、E-Cad和OCC蛋白表达(P<0.01)。TSG可以显著抑制CSE诱导的BEAS-2B细胞中ZO-1、E-Cad和OCC的表达(P<0.01)。网络药理分析获得TSG2所含化合物对应328个靶点以及AECOPD相关的3864个基因;整合分析显示TSG2缓解AECOPD可能与ERBB2、ERK、EGFR、IL和WNT等信号通路有关。实验结果显示,TSG2可以显著抑制CSE诱导的BEAS-2B细胞中p-EGFR和p-ERK水平的升高(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可以保护气道上皮屏障功能,缓解AECO-PD,其机制可能与抑制EGFR/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 通塞颗粒 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 气道上皮屏障 EGFR/ERK信号通路
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干扰S100A4在屋尘螨诱导的哮喘气道上皮屏障功能的作用 被引量：1
8
作者 黄超文 赵强 +3 位作者 钟雪莺 温玉婷 梁丽萍 黄炎明 《中外医学研究》 2019年第20期1-4,共4页
目的:探讨干扰16HBE细胞中S100A4基因表达后,HDM(屋尘螨)诱导的气道上皮屏障功能和信号蛋白的变化。方法:合成靶向S100A4基因的siRNA,采用脂质体转染正常16HBE细胞,PCR和Western blot检测干扰效果,并使用HDM刺激正常和干扰后的16HBE细胞... 目的:探讨干扰16HBE细胞中S100A4基因表达后,HDM(屋尘螨)诱导的气道上皮屏障功能和信号蛋白的变化。方法:合成靶向S100A4基因的siRNA,采用脂质体转染正常16HBE细胞,PCR和Western blot检测干扰效果,并使用HDM刺激正常和干扰后的16HBE细胞,检测跨细胞电阻、FITC通透性,以及屏障蛋白(E-cadherin、β-catenin)、下游信号分子VEGFR2/p-VEGFR2表达的变化。结果:siRNA干扰后成功抑制16HBE细胞的S100A4基因和蛋白表达。HDM引起正常16HBE细胞TEER减少和FITC通透性增加,干扰S100A4可抑制HDM对跨细胞电阻和FITC通透性的损害。HDM刺激导致E-cadherin、β-catenin表达下调,干扰S100A4可减轻HDM对16HBE细胞屏障蛋白的破坏。HDM刺激后引起培养液中S100A4释放增加,细胞p-VEGFR2表达显著增加,而siRNA干扰后的16HBE细胞p-VEGFR2的表达仅轻度增加。结论:S100A4在HDM诱导的气道上皮细胞屏障损害中具有重要作用,可为哮喘的防治提供重要科学依据。 展开更多
关键词 哮喘 S100家族钙结合蛋白A4 屋尘螨提取物 上皮细胞屏障 血管生成因子
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蛋白酪氨酸激酶6对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响
9
作者 胥青 陈灵修 周向东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期652-655,共4页
目的:探讨蛋白酪氨酸激酶6(PTK6)对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响及相关机制。方法:体外培养人气道上皮16HBE细胞,予TNF-α刺激,分别转染PTK6 siRNA和recombined PTK6,以转染Scramble siRNA和Empty vector为对照。四甲基偶... 目的:探讨蛋白酪氨酸激酶6(PTK6)对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响及相关机制。方法:体外培养人气道上皮16HBE细胞,予TNF-α刺激,分别转染PTK6 siRNA和recombined PTK6,以转染Scramble siRNA和Empty vector为对照。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞活性;跨皮细胞组抗仪检测细胞跨皮细胞阻抗(TER);辣根过氧化物酶(HRP)流量法反应细胞通透性;RT-PCR检测ZO-1、Occludin mRNA水平;Western blot检测PTK6、ZO-1、Occludin、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1/2(p-JNK1/2)和磷酸化p38(p-p38)蛋白水平。结果:TNF-α刺激后,细胞ZO-1、Occludin转录及蛋白水平、TER值显著降低,细胞通透性增高,同时PTK6、p-ERK1/2、p-JNK1/2和p-p38蛋白水平显著增高(P<0.05);上调PTK6使ZO-1、Occludin转录及蛋白水平和TER值进一步降低,细胞通透性和p-JNK1/2、p-p38蛋白水平也进一步增高(P<0.05),但下调PTK6后上述指标呈相反变化(P<0.05);上调或下调PTK6对p-ERK1/2无明显影响。结论:下调PTK6可以降低JNK1/2、p38MAPK磷酸化水平,进而改善TNF-α诱导的气道上皮屏障功能减损。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸激酶6 肿瘤坏死因子-α 气道上皮屏障 c-Jun氨基端激酶1/2 p38MAPK
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呼吸道上皮屏障功能障碍与过敏性哮喘的关系 被引量：2
10
作者 赵倩(综述) 田曼(审校) 《国际儿科学杂志》 2021年第6期377-380,共4页
过敏性哮喘患者存在呼吸道上皮屏障功能的破坏,吸入性过敏原对呼吸道上皮屏障存在破坏作用,气道屏障相关基因突变及表观修饰也参与气道上皮屏障的破坏。许多研究认为上皮屏障功能破坏为哮喘发病的基础。研究过敏性哮喘与呼吸道上皮屏障... 过敏性哮喘患者存在呼吸道上皮屏障功能的破坏,吸入性过敏原对呼吸道上皮屏障存在破坏作用,气道屏障相关基因突变及表观修饰也参与气道上皮屏障的破坏。许多研究认为上皮屏障功能破坏为哮喘发病的基础。研究过敏性哮喘与呼吸道上皮屏障之间的关系有助于了解过敏性哮喘的发病机制,并为治疗提供新思路。 展开更多
关键词 吸入性过敏原 过敏性哮喘 气道上皮屏障功能障碍 基因表观修饰
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