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探讨慢性间歇性缺氧对小鼠心脏功能影响的机制研究 被引量：2
1
作者 毛英丽 董震 +6 位作者 马鑫 卢飞 孙晓磊 庄心宇 高秀芳 施海明 孙爱军 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2017年第4期2180-2183,共4页
目的探讨慢性间歇性缺氧对小鼠心脏收缩功能影响的机制。方法野生型雄性小鼠(C57)20只,随机分成对照组,慢性间歇性缺氧组,每组10只。慢性间歇性缺氧组小鼠予间歇缺氧环境中(30s 8%O_2+30s 21%O_2)。4周后处死小鼠。分别通过心脏多普勒... 目的探讨慢性间歇性缺氧对小鼠心脏收缩功能影响的机制。方法野生型雄性小鼠(C57)20只,随机分成对照组,慢性间歇性缺氧组,每组10只。慢性间歇性缺氧组小鼠予间歇缺氧环境中(30s 8%O_2+30s 21%O_2)。4周后处死小鼠。分别通过心脏多普勒超声及单个心肌细胞分离检测心脏收缩功能;透视电镜检测超微结构改变;ATP萤火荧光素酶检测试剂盒测定ATP含量;Western blot法检测Akt、Bax、bcl-2及caspase-3水平的表达。结果与对照组相比慢性间歇性缺氧组小鼠出现明显心脏收缩功能(EF)减退(p<0.05)。慢性间歇性缺氧组小鼠与对照组相比ATP合成含量显著减少(p<0.05)。慢性间歇性缺氧组小鼠出现线粒体部分形态改变及线粒体嵴的断裂、缺失及有所减少(p>0.05,未达到统计学差异)。慢性间歇性缺氧组小鼠与对照组相比Akt表达水平显著下调(p<0.05),Bax/bcl-2显著增加(p<0.05),c-caspase-3水平表达显著上调(p<0.05)。结论慢性间歇性缺氧可显著降低小鼠心脏收缩功能、降低ATP的合成及导致细胞凋亡。 展开更多
关键词 慢性间歇性缺氧 心脏收缩功能 线粒体 ATP 细胞凋亡
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急性心肌梗死家兔心肌MtATPase表达和心肌细胞凋亡的变化
2
作者 方立 刘洁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1225-1227,共3页
目的:研究急性心肌梗死后线粒体能量代谢和心肌细胞凋亡的动态变化,探讨二者在缺血心肌细胞演变中的作用和意义。方法:结扎家兔左冠状动脉主干建立实验性心肌梗死(AMI)模型,采用酶组织化学染色法和脱氧核苷转移酶介导的缺口末端标记技... 目的:研究急性心肌梗死后线粒体能量代谢和心肌细胞凋亡的动态变化,探讨二者在缺血心肌细胞演变中的作用和意义。方法:结扎家兔左冠状动脉主干建立实验性心肌梗死(AMI)模型,采用酶组织化学染色法和脱氧核苷转移酶介导的缺口末端标记技术检测梗死后0.5、1、2、4、8、12 h左室前壁线粒体腺苷三磷酸酶(MtATPase)和细胞凋亡的变化,结合显微图像分析技术定量测定酶活性平均积分吸光度值(IA)和凋亡指数(AI)。结果:(1)AMI 2 h,MtATPase表达开始下降,4 h显著减低,随着缺血时间延长,表达持续下降,2、4、8、12 hIA分别为168.09±3.75、159.01±2.62、143.12±3.47和127.65±4.64,与对照组比较有明显差异(P<0.05);(2)AMI0.5 h仅见少数凋亡心肌细胞,随缺血时间延长,凋亡细胞数目显著增加,4 h达到高峰,然后开始下降,但12 h仍高于对照组,0.5、1、2、4、8、12 h AI分别为4.74±0.75、10.96±1.06、17.28±1.75、26.83±2.06、20.41±1.52和8.91±0.74,与对照组比差异显著(P<0.01)。结论:细胞凋亡是AMI心肌细胞一种重要的死亡形式,梗死心肌细胞的演变和线粒体能量代谢密切相关。 展开更多
关键词 心肌梗死 线粒体腺苷三磷酸酶 细胞凋亡
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