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基于慢性心衰大鼠模型的附子汤药效学作用评价及机制探讨 被引量:21
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作者 王瑞 闫玺镁 +3 位作者 王艳 刘瑞 原红霞 裴妙荣 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第4期788-792,1026,共6页
研究首先建立慢性心力衰竭大鼠模型,观察不同提取方法及不同给药剂量附子汤对模型大鼠的疗效并探讨其作用机制。122只SD大鼠雌雄各半,采用腹主动脉缩窄法制作心力衰竭大鼠模型,手术8周后以左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LV... 研究首先建立慢性心力衰竭大鼠模型,观察不同提取方法及不同给药剂量附子汤对模型大鼠的疗效并探讨其作用机制。122只SD大鼠雌雄各半,采用腹主动脉缩窄法制作心力衰竭大鼠模型,手术8周后以左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、心电图和血清中BNP表达为慢性心力衰竭指标,造模成功后随机分为假手术组,模型组,附子汤水煎液高剂量组,附子汤70%乙醇总提物低、中、高剂量组,阳性药卡托普利组。给药4周,取血清进行ELISA检测。附子汤70%乙醇总提物可明显降低慢性心衰大鼠BNP、NT-proBNP、IL-6、TNF-α、Ang-II、ALD、CK、ET-1、LDH、PRA、CRP的含量。70%乙醇总提物中、高剂量组对于慢性心衰大鼠心功能的改善显著优于附子汤水煎液高剂量组;附子汤通过抑制肾素-血管生成素-醛固酮系统(RAAS)的活性,下调慢性心衰大鼠神经细胞因子的含量,调节神经内分泌,改善心室重构,从而改善心功能、减轻心衰症状。 展开更多
关键词 附子汤 慢性心力衰竭 腹主动脉缩窄 药效学研究 作用机制
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益气温阳中药干预对压力负荷超载诱导的舒张性心力衰竭大鼠血流动力学的影响 被引量:13
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作者 刘永明 徐裕亚 +1 位作者 王肖龙 蒋梅先 《上海中医药大学学报》 CAS 2012年第4期71-75,共5页
目的:观察益气温阳中药坎离颗粒对腹主动脉缩窄诱导的压力过载性舒张性心力衰竭(DHF)大鼠血流动力学的影响。方法:清洁级雄性Wistar大鼠70只,腹主动脉缩窄术后,随机分为假手术组、模型组、中药组、缬沙坦组和中药+缬沙坦联合干预组(简... 目的:观察益气温阳中药坎离颗粒对腹主动脉缩窄诱导的压力过载性舒张性心力衰竭(DHF)大鼠血流动力学的影响。方法:清洁级雄性Wistar大鼠70只,腹主动脉缩窄术后,随机分为假手术组、模型组、中药组、缬沙坦组和中药+缬沙坦联合干预组(简称联合干预组),每组14只。分别于术后1、4、12、32周监测外周血压,并于32周后观察各组大鼠的血流动力学指标、心肌质量和左室组织形态。结果:与假手术组比较,模型组大鼠造模后第1、4、12、32周历时性前肢血压均明显升高,SAP、LVSP、LVEDP、CMI和LVMI显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、缬沙坦组、联合干预组术后第4、12、32周前肢血压显著降低,中药组大鼠SAP、LVEDP降低,缬沙坦组、联合干预组SAP、LVSP、LVEDP降低,联合干预组HR、LVMI降低,缬沙坦组的CMI和LVMI降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与中药组比较,联合干预组术后第12、32周前肢血压显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与缬沙坦组比较,中药组降压幅度小,差异有统计学意义(P<0.05),而联合干预组和缬沙坦组相似。与中药组和缬沙坦组比较,联合干预组的LVEDP更低(P<0.05)。结论:益气温阳中药坎离颗粒能显著降低腹主动脉缩窄大鼠的外周血压,改善压力负荷超载诱导的舒张性心力衰竭。 展开更多
关键词 舒张性心力衰竭 益气温阳中药 腹主动脉缩窄 血流动力学 大鼠
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益气温阳中药干预对腹主动脉缩窄诱导的肾性高血压的影响 被引量:11
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作者 鲁成 宋磊 +2 位作者 熊旭东 蒋梅先 刘永明 《中国中医急症》 2014年第12期2155-2158,共4页
目的观察益气温阳中药干预对腹主动脉缩窄诱导的肾性高血压大鼠的影响。方法将清洁级雄性Wistar大鼠40只随机分出10只为假手术组,另30只腹主动脉缩窄术后随机分为模型组、中药组、缬沙坦组,每组10只。造模后8周开始药物干预,共干预16周... 目的观察益气温阳中药干预对腹主动脉缩窄诱导的肾性高血压大鼠的影响。方法将清洁级雄性Wistar大鼠40只随机分出10只为假手术组,另30只腹主动脉缩窄术后随机分为模型组、中药组、缬沙坦组,每组10只。造模后8周开始药物干预,共干预16周。观察造模后各组大鼠的4、8、12、16、20、24周历时性左前肢血压,以及24周后肾功能情况。结果 (1)腹主动脉缩窄大鼠造模后4、8、12、16、20、24周左前肢动脉血压均明显升高(P<0.05);益气温阳中药和缬沙坦均能降低腹主动脉缩窄大鼠的外周血压(P<0.05,P<0.05);益气温阳中药与缬沙坦组之间无明显差异(P>0.05)。(2)腹主动脉缩窄大鼠造模24周后,左右肾脏质量比值降低(P<0.05);益气温阳中药和缬沙坦干预后,均能增加左右肾质比值(P<0.05,P<0.05);益气温阳组和缬沙坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)腹主动脉缩窄大鼠造模后24周,血清肌酐水平增高(P<0.05);益气温阳中药干预能降低模型大鼠的肌酐水平(P<0.05);缬沙坦干预不能降低肌酐水平(P>0.05);益气温阳组和缬沙坦组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)腹主动脉缩窄大鼠造模24周后各组大鼠血清尿素氮之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气温阳中药能显著降低腹主动脉缩窄大鼠的左前肢血压,并改善肾脏损害。 展开更多
关键词 益气温阳中药 肾性高血压 腹主动脉缩窄 大鼠
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腹主动脉缩窄术不同结扎位置致慢性心力衰竭大鼠模型比较 被引量:10
4
作者 王博群 何燕 +4 位作者 黄慧娟 梁宇明 梁宏斌 曾旺伟 吴倩文 《广西医科大学学报》 CAS 2019年第2期174-178,共5页
目的:比较腹主动脉缩窄术不同结扎位置致慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型的病理及病理生理特点。方法:将45只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:近心结扎组(A组,n=15只)、远心结扎组(B组,n=15只)、正常对照组(C组,n=10只)。A、B组行不同部位腹... 目的:比较腹主动脉缩窄术不同结扎位置致慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型的病理及病理生理特点。方法:将45只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:近心结扎组(A组,n=15只)、远心结扎组(B组,n=15只)、正常对照组(C组,n=10只)。A、B组行不同部位腹主动脉缩窄术,C组仅分离出腹主动脉后挂线标记不结扎。建模8周后行超声心动图评价心功能指标,检测血清脑利钠肽(BNP)水平,计算心肌质量指数,观察心肌组织病理学变化。结果:建模8周后,A、B、C组的存活率分别为60%、80%、100%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,A、B组均表现为不同程度皮毛松弛,光泽度降低,精神萎靡,进食量及活动量下降,呼吸频率加快等CHF症状,且A组症状更明显;A、B组心脏舒张末期左心室后壁厚度(LVP-Wd)、左心室重量指数(LVW/BW)值、心脏重量指数(HWI)值及血清脑利钠肽(BNP)水平明显高于C组(P<0.05),且A组高于B组(P<0.01);A、B组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)及体重(BW)均低于C组(均P<0.05),且A组低于B组(P<0.01);A组心肌细胞肥大,肌纤维结构排列紊乱,大量小血管增生,心肌细胞间隙有大量炎性细胞浸润及胶原纤维明显增多;B组心肌细胞肥大,肌纤维结构排列紊乱,小血管壁增厚,心肌细胞间隙有少量炎性细胞及胶原纤维;C组心肌细胞大小正常,排列整齐,心肌形态结构未见异常。结论:近心端结扎腹主动脉缩窄术致CHF症状及程度更明显,更接近其病理生理进展过程,可优先选择该方法建立CHF模型。 展开更多
关键词 大鼠模型 腹主动脉缩窄术 慢性心力衰竭
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阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制 被引量:9
5
作者 汪念东 杜礼兵 +2 位作者 王安才 汪俊元 何世保 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期208-212,共5页
目的观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10mg/(kg.d)阿托伐... 目的观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10mg/(kg.d)阿托伐他汀组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只。术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃。每日上午定时一次,共4周。鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平。结果 30mg/(kg.d)阿托伐他汀组和10mg/(kg.d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30mg/(kg.d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30mg/(kg.d)阿托伐他汀组和10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组、10mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30mg/(kg.d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01),10mg/(kg.d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10mg/(kg.d)阿托伐他汀组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度明显高于10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.05);10mg/(kg.d)阿托伐他汀组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组。结论阿托伐他汀对腹主动脉缩窄� 展开更多
关键词 腹主动脉缩窄 高血压 阿托伐他汀 血管紧张素(1-7) 细胞外信号调节激酶 心肌重构
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高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质组学研究 被引量:8
6
作者 刘丽 王文 +6 位作者 孟宪敏 高玖鸣 吴海英 王佩合 吴伟春 王琳琳 马丽媛 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期516-522,共7页
目的运用蛋白质组学技术探讨腹主动脉缩窄(AAC)高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质表达及其在左室肥厚发生机制中的作用。方法 8周龄 SD 大鼠随机分为 AAC 组及假手术组,9周后行心脏超声、血流动力学、病理学检查,并对二组心肌组织行双向电泳... 目的运用蛋白质组学技术探讨腹主动脉缩窄(AAC)高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质表达及其在左室肥厚发生机制中的作用。方法 8周龄 SD 大鼠随机分为 AAC 组及假手术组,9周后行心脏超声、血流动力学、病理学检查,并对二组心肌组织行双向电泳(2DE)找出差异点,MALDI-TOF-MS 质谱鉴定蛋白质及 West-ern-blot 验证。结果 AAC 组心率、收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室压力变化速率、室间隔厚度与左室后壁厚度及心质量、心质量/体质量较假手术组均显著增加(P<0.05),心肌细胞排列紊乱、细胞核增大、畸形、染色加深。2DE 中以浓度相差2倍以上为差异点,鉴定的21个蛋白质中,AAC 组相对于假手术组有14个蛋白质上调,4个蛋白质下调,3个蛋白为 AAC 组新出现,上调蛋白质包括:肌球蛋白轻链、心肌α肌动蛋白1蛋白原、β肌球蛋白重链、3磷酸甘油醛脱氢酶、线粒体核糖体蛋白 L15、G 蛋白偶联受体34、酪氨酸蛋白激酶 ZAP-70、RIKENcDNA 9030617003、天冬氨酸 tRNA 合成酶等,下调蛋白为 H^-转运 ATP 合成酶、L-3脂酰辅酶 A 脱氢酶等,两组蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AAC 大鼠心肌中参与糖酵解蛋白、信号转导通路蛋白、基因表达调控蛋白增加,最终心肌细胞结构蛋白增加导致心肌肥厚。 展开更多
关键词 蛋白质组 左室肥厚 腹主动脉缩窄 大鼠
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liguzinediol对压力超负荷大鼠心室重构的影响 被引量:8
7
作者 章嫡妮 郭瑶 +2 位作者 李卓琼 李伟 卞慧敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1699-1704,共6页
目的通过部分结扎大鼠肾上腹主动脉建立压力超负荷性心室肥厚模型,观察liguzinediol对各组大鼠心室重构的影响。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,liguzinediol高、中、低剂量(20、10、5 mg.kg... 目的通过部分结扎大鼠肾上腹主动脉建立压力超负荷性心室肥厚模型,观察liguzinediol对各组大鼠心室重构的影响。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,liguzinediol高、中、低剂量(20、10、5 mg.kg-1)组及阳性药(卡托普利10 mg.kg-1)组。造模后稳定1周开始灌胃给药,给药8周后测量大鼠心脏动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左室收缩内压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);计算全心质量指数(HMI)以及左室质量指数(LVMI);HE染色光镜观察心肌结构;放射免疫法检测大鼠血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD);碱水解法测羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测大鼠心肌组织Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结果 liguzinediol能明显降低压力超负荷致心室重构大鼠的HMI和LVMI,改善血流动力学参数,降低AngⅡ和ALD含量,降低HYP含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结论 liguzinediol具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性有关。 展开更多
关键词 LIGUZINEDIOL 腹主动脉缩窄 心室肥厚 左室重构 血流动力学 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
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曲美他嗪调控氧化应激大鼠慢性心力衰竭作用机制研究 被引量:8
8
作者 厉洁 《医药导报》 CAS 2011年第2期183-186,共4页
目的研究曲美他嗪对腹主动脉缩窄诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌氧化应激损伤的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为4组,除对照组外,其他各组采用腹主动脉缩窄法制备心力衰竭模型,将模型大鼠随机分为模型组、曲美他嗪低剂量组和曲美他嗪高剂量... 目的研究曲美他嗪对腹主动脉缩窄诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌氧化应激损伤的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为4组,除对照组外,其他各组采用腹主动脉缩窄法制备心力衰竭模型,将模型大鼠随机分为模型组、曲美他嗪低剂量组和曲美他嗪高剂量组。治疗4周后行二维心脏超声检查、病理形态学观察、超微观察,并测定心肌组织起氧化歧化酶(SOD)。结果与模型组比较,曲美他嗪高剂量组大鼠左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率均提高;光镜和电镜下曲美他嗪高剂量组心肌损伤程度较模型组明显减轻。曲美他嗪高剂量组SOD的mRNA、蛋白以及血清表达水平与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论曲美他嗪能够改善心力衰竭大鼠心肌氧化相关指标、病理和超微结构,并且有改善大鼠心功能的趋势。 展开更多
关键词 曲美他嗪 心力衰竭 腹主动脉缩窄 氧化应激
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心脏彩色多普勒超声评价压力负荷超载诱导的舒张性心力衰竭及益气温阳中药的干预作用 被引量:8
9
作者 鲁成 宋磊 +2 位作者 蒋梅先 沈睿 刘永明 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期1978-1982,共5页
目的:通过心脏彩色多普勒超声评价压力负荷超载诱导的舒张性心力衰竭及益气温阳中药的干预作用。方法:清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机选取10只为假手术组,余30只腹主动脉缩窄术后,随机分为模型组、中药组、缬沙坦组,每组10只。造模后8... 目的:通过心脏彩色多普勒超声评价压力负荷超载诱导的舒张性心力衰竭及益气温阳中药的干预作用。方法:清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机选取10只为假手术组,余30只腹主动脉缩窄术后,随机分为模型组、中药组、缬沙坦组,每组10只。造模后8周开始药物干预,共干预16周。观察药物干预对心脏彩色多普勒超声的影响。结果:1.心肌形态测量学:造模24周后,模型组大鼠CMI、LVMI明显增加(P<0.05),中药组的CMI、LVMI和模型组相比差异无统计学意义(P>0.05),缬沙坦组CMI、LVMI和模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),中药组CMI、LVMI与西药组相比差异无统计学意义(P>0.05)。2.M型超声心动图:(1)造模24周后,模型组大鼠IVSd显著增高(P<0.05),中药组IVSd与模型组相比有减小趋势,差异无统计学意义(P=0.069),缬沙坦组IVSd与模型组相比明显减小(P<0.05),中药组IVSd与缬沙坦组相比差异无统计学意义(P>0.05)。(2)造模24周后,模型组大鼠LV Mass增大(P<0.05),中药组LV Mass与模型组相比有统计学差异(P<0.05),缬沙坦组LV Mass与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),中药组LV Mass与缬沙坦组相比差异无统计学意义(P=NS)。(3)造模24周后,模型组大鼠LVIDd明显增大(P<0.05),中药组LVIDd较模型组减小(P<0.05),缬沙坦组LVIDd和模型组比较差异没有统计学意义(P>0.05),中药组LVIDd与缬沙坦组相比差异无统计学意义(P>0.05)。(4)造模24周后,模型组大鼠EF、FS降低,但差异无统计学意义(P>0.05),中药组、缬沙坦组和模型组相比差异无统计学意义(P>0.05,P>0.05),中药组和缬沙坦组相比差异无统计学意义(P>0.05)。3.心脏彩色血流多普勒超声:(1)造模24周后,模型组E峰显著减小(P<0.05);中药组E峰较模型组增大(P<0.05);缬沙坦组和模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),中药组与缬沙坦组相比差异无统计学意义(P>0.05)。(2)模型组E/A比值显著降低(P<0.05),中药组E/A比� 展开更多
关键词 益气温阳中药 舒张性心力衰竭 腹主动脉缩窄 心脏彩色多普勒超声
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黄芪多糖对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚及自噬的影响 被引量:7
10
作者 陈广琴 白法文 洪钰杰 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第7期1369-1373,共5页
目的:研究黄芪多糖(APS)对心肌肥厚大鼠心肌组织中自噬表达的影响。方法:健康SD大鼠随机分为模型(AAC)组、假手术(Sham)组和APS组,AAC组及APS组均通过腹主动脉缩窄(AAC)术构建大鼠心肌肥厚模型,术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌... 目的:研究黄芪多糖(APS)对心肌肥厚大鼠心肌组织中自噬表达的影响。方法:健康SD大鼠随机分为模型(AAC)组、假手术(Sham)组和APS组,AAC组及APS组均通过腹主动脉缩窄(AAC)术构建大鼠心肌肥厚模型,术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌胃给药,连用8周。8周后测定各组大鼠心肌重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI);光镜下观察心肌组织学改变,Western blotting法检测心肌组织LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1的蛋白表达量,同时运用电子显微镜检测心肌细胞中自噬小体数量。结果:与Sham组相比,AAC组HMI、LVMI明显增加(P<0.01),光镜下观察到心肌纤维增粗、结构紊乱,心肌细胞直径和表面积均增加(P<0.01),LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1表达水平明显升高(P<0.05),电子显微镜下可见自噬小体明显增加(P<0.01);与AAC组相比,APS组HMI、LVMI显著降低(P<0.01);苏木精-伊红(HE)染色可见心肌细胞肥大程度较AAC组减轻,心肌纤维排列整齐;心肌细胞直径和表面积明显减小;APS组LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1表达水平均有不同程度下降(P<0.05),电镜下可见自噬小体明显减少。结论:APS在大鼠压力超负荷心肌肥厚中起保护作用,其机制可能为通过调控自噬水平实现的。 展开更多
关键词 黄芪多糖 主动脉缩窄 心肌肥厚 自噬
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血脂康对腹主动脉缩窄高血压大鼠左心室肥大的影响 被引量:6
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作者 李铁 杨柳 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期326-330,共5页
目的:本研究拟探讨血脂康对腹主动脉缩窄(AAC)高血压大鼠左心室肥大的影响。方法:构建腹主动脉缩窄的高血压大鼠模型,采用超声心动图、实时定量PCR和酶联免疫分析法(ELISA)观察血脂康对大鼠左心室肥大的影响。结果:血脂康显著降低AAC高... 目的:本研究拟探讨血脂康对腹主动脉缩窄(AAC)高血压大鼠左心室肥大的影响。方法:构建腹主动脉缩窄的高血压大鼠模型,采用超声心动图、实时定量PCR和酶联免疫分析法(ELISA)观察血脂康对大鼠左心室肥大的影响。结果:血脂康显著降低AAC高血压大鼠心重/体重比(HW/BW)、左心室重指数(LVW/BW)、收缩期心室前壁厚度(AWTd)、舒张期心室前壁厚度(AWTs)和舒张期心室后壁厚度(PWTd);并可显著降低AAC高血压大鼠左心室中脑利尿肽(BNP)和β-心肌肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA水平以及炎症因子白介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白水平。结论:血脂康可显著改善腹主动脉缩窄高血压大鼠左心室肥大,其机制与促炎症因子IL-6、CRP和TNF-α的表达降低有关。 展开更多
关键词 血脂康 腹主动脉缩窄 高血压 左心室肥大
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心脏彩色多普勒评价腹主动脉缩窄大鼠心脏功能及潜阳合剂的干预作用 被引量:4
12
作者 鲁成 刘永明 陈启松 《中国医药导报》 CAS 2018年第18期12-15,共4页
目的通过心脏彩色多普勒超声评价腹主动脉缩窄大鼠的心脏功能及潜阳合剂的干预作用。方法选取清洁级雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表分为假手术组、模型组、中药组、培哚普利组,并行相应腹主动脉缩窄术或假手术,每组各10只。造模后8周... 目的通过心脏彩色多普勒超声评价腹主动脉缩窄大鼠的心脏功能及潜阳合剂的干预作用。方法选取清洁级雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表分为假手术组、模型组、中药组、培哚普利组,并行相应腹主动脉缩窄术或假手术,每组各10只。造模后8周开始药物干预,共干预12周。观察药物干预对外周血压、左心室肥厚以及左室功能的影响。结果造模20周后,模型组收缩压(SBP)明显升高(P<0.05),中药组和培哚普利组SBP低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠室间隔厚度(IVSd)显著增高(P<0.05),中药组和培哚普利IVSd均小于模型组(P<0.05)。模型组二尖瓣舒张早期流速峰值(E峰)显著减小(P<0.05);中药组E峰大于模型组(P<0.05)。模型组E/A比值显著降低(P<0.05),中药组E/A比值大于模型组(P<0.05)。结论心脏彩色多普勒超声是评价腹主动脉缩窄大鼠心脏功能的有效方法。潜阳合剂可有效降低腹主动脉缩窄大鼠的外周血压,抑制左心室肥厚,并能改善左室舒张功能。 展开更多
关键词 潜阳合剂 腹主动脉缩窄 高血压 左心室肥厚 左室舒张功能 心脏彩色多普勒
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Crim1在肥大心肌组织中的表达及AT1R对其表达的调控作用 被引量:3
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作者 何炯红 杨龙 +6 位作者 夏桂玲 杨君 唐倩 邓娜 杨英 扶泽南 黄勇淇 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期609-612,共4页
目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1(Crim1)在肥大心肌组织中的表达情况以及血管紧张素受体1型(AT1R)对其蛋白表达的调控作用。方法:将220~250g SD清洁级雄鼠随机分为4组:腹部假手术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(对照组),腹主动... 目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1(Crim1)在肥大心肌组织中的表达情况以及血管紧张素受体1型(AT1R)对其蛋白表达的调控作用。方法:将220~250g SD清洁级雄鼠随机分为4组:腹部假手术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(对照组),腹主动脉缩窄术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(AAC组),腹主动脉缩窄术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(AAC+T组),腹部假手术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(T组)。超声心动图测量各组大鼠左心室各室壁厚度、左心室内径,并计算左心室质量(校正值);HE染色检测各组大鼠心室肌细胞横截面积,Western blot、Crim组织化学检测各组大鼠心室肌细胞Crim1蛋白的表达。结果:腹主动脉缩窄术诱导的大鼠肥大心室肌中的Crim1蛋白表达下调,而替米沙坦可抑制此下调过程。结论:肥大心肌组织中Crim1蛋白表达下调,AT1R信号通路可能介导了肥大心肌组织中Crim1蛋白表达的调控。 展开更多
关键词 心肌肥大 半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1 血管紧张素受体1型 腹主动脉缩窄
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Alterations in Cardiac Structure and Function in a Modified Rat Model of Myocardial Hypertrophy 被引量:1
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作者 戴文军 董颀 +4 位作者 陈敏生 赵路宁 陈爱兰 黎镇赐 刘世明 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2014年第5期626-633,共8页
This study was aimed to establish a stable animal model of left ventricular hypertrophy (LVH) to provide theoretical and experimental basis for understanding the development of LVH. The abdominal aorta of male Wista... This study was aimed to establish a stable animal model of left ventricular hypertrophy (LVH) to provide theoretical and experimental basis for understanding the development of LVH. The abdominal aorta of male Wistar rats (80-100 g) was constricted to a diameter of 0.55 mm between the branches of the celiac and anterior mesenteric arteries. Echocardiography using a linear phased array probe was performed as well as pathological examination and plasma B-type natriuretic peptide (BNP) measurement at 3, 4 and 6 weeks after abdominal aortic constriction (AAC). The results showed that the acute mortality rate (within 24 h) of this modified rat model was 8%. Animals who underwent AAC demonstrated significantly increased interventricular septal (IVS), LV posterior wall (LVPWd), LV mass index (LVMI), cross-sectional area (CSA) of myocytes, and perivascular fibrosis; the ejection fraction (EF), fractional shortening (FS), and cardiac output (CO) were consistently lower at each time point after AAC. Notably, differences in these parameters between AAC group and sham group were significant by 3 weeks and reached peaks at 4th week. Following AAC, the plasma BNP was gradually elevated compared with the sham group at 3rd and 6th week. It was concluded that this modified AAC model can develop LVH, both stably and safely, by week four post-surgery; echocardiography is able to assess changes in chamber dimensions and systolic properties accurately in rats with LVH. 展开更多
关键词 abdominal aortic constriction myocardial hypertrophy ECHOCARDIOGRAPHY RAT
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微小RNA451a对心肌肥厚的影响 被引量:2
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作者 刘倩玲 孔红辉 林吉进 《岭南心血管病杂志》 2016年第3期325-331,共7页
目的探讨微小RNA(miRNA)-451a在心肌肥厚的作用。方法腹主动脉缩窄术(abodminal aortic constriction,AAC)建立大鼠心肌肥厚模型,超声检测、心肌肥厚指数及组织病理学观察评估模型建立效果,蛋白印迹检测LC3II/I的比值,实时定量聚合酶链... 目的探讨微小RNA(miRNA)-451a在心肌肥厚的作用。方法腹主动脉缩窄术(abodminal aortic constriction,AAC)建立大鼠心肌肥厚模型,超声检测、心肌肥厚指数及组织病理学观察评估模型建立效果,蛋白印迹检测LC3II/I的比值,实时定量聚合酶链反应(quantiative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌miRNA-451a及肥厚标志基因的表达。乳鼠心肌细胞分空白对照组及异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)组,qRT-PCR检测miRNA-451a及肥厚标志分子基因的表达,免疫荧光测定细胞表面积及测定LC3II/I的比值。乳鼠心肌细胞分4组,即miR-451a mimic组及其阴性对照组、miR-451a inhibitor组及其阴性对照组,分别转染乳鼠心肌细胞24 h再予ISO处理48 h,qRT-PCR检测肥厚标志基因的表达,测定细胞表面积及LC3II/I比值。结果 AAC组大鼠心肌肥厚模型建立成功,其肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3II/I比值增大。ISO组心肌细胞比空白对照组肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3II/I比值及细胞表面积增大。miRNA-451a mimic+ISO组心肌细胞比阴性对照组肥厚标志基因表达下调,细胞表面积及LC3II/I比值减小;而miRNA-451a inhibitor+ISO组心肌细胞则表现相反。结论 miRNA-451a可能在心肌肥厚过程中具有调控作用。 展开更多
关键词 心肌肥厚 miRNA-451a 腹主动脉缩窄 异丙肾上腺素 自噬
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心肌肥厚及肥厚逆转和慢性心力衰竭大鼠模型的建立及评价体系 被引量:2
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作者 何华 高玖鸣 +3 位作者 王文 王佩合 张铭 贾平 《中国医药》 2009年第9期655-658,共4页
目的探讨压力负荷型心肌肥厚(POH)、肥厚逆转和慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型的建立及其评价体系。方法8周龄SD雄性大鼠100只编码后按4:1比例分为2组:腹主动脉缩窄(AAC)组(80例)和假手术组(20例),分别行肾上腹主动脉缩窄术或... 目的探讨压力负荷型心肌肥厚(POH)、肥厚逆转和慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型的建立及其评价体系。方法8周龄SD雄性大鼠100只编码后按4:1比例分为2组:腹主动脉缩窄(AAC)组(80例)和假手术组(20例),分别行肾上腹主动脉缩窄术或假手术。术后12周,根据超声左心室质量/体质量,AAC组进一步分为心肌肥厚组、肥厚逆转组、心衰组,分别给予正常饮食、福辛普利和卡维地洛灌胃、高盐饮食。结果超声、血流动力学、心质量/体质量、组织形态学等方面证据表明假手术组未发生心肌肥厚和心衰,心肌肥厚组出现明显心肌肥厚,肥厚逆转组表现为心肌肥厚的逆转心衰组则建立了明确的心衰。结论采用AAC法可以建立大鼠POH模型,血管紧张素转换酶抑制剂与B阻滞剂合用可明显恢复POH模型的肥厚心肌而形成肥厚逆转模型,在钠负荷下可促使POH进展为CHF而形成CHF模型。用超声心动图、血流动力学、心肺重量指数、光镜下心肺组织形态学证据结合症状观察,能较好地识别大鼠的心肌肥厚和CHF。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 大鼠 腹主动脉缩窄 心肌肥厚
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腹主动脉缩窄小鼠心脏结构和功能的动态变化 被引量:2
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作者 臧茂林 余梦迪 +4 位作者 陈重华 黄梦琪 罗鹏 樊红琨 杨春 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期479-482,共4页
目的:探讨腹主动脉缩窄小鼠在向心衰发展的过程中心脏结构和功能的动态变化。方法:健康雄性昆明小鼠,随机分为模型组、假手术组和对照组。模型组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心力衰竭小鼠模型,假手术组只分离出腹主动脉但不结扎,对... 目的:探讨腹主动脉缩窄小鼠在向心衰发展的过程中心脏结构和功能的动态变化。方法:健康雄性昆明小鼠,随机分为模型组、假手术组和对照组。模型组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心力衰竭小鼠模型,假手术组只分离出腹主动脉但不结扎,对照组不做任何处理。模型组组内分为2周组、4周组、6周组和8周组,每组10只。观察各组小鼠行为学表现、心电图、超声心动图和心肌组织病理学的变化。结果:模型组与对照组相比:模型组小鼠术后2周开始出现行为学改变并且仅有2周组小鼠出现IVSS降低(P<0.05);术后4周开始出现病理性J波、EF降低(P<0.05)、IVSD增加(P<0.05)和心肌损伤;术后6周开始出现LVPWD和LVPWS增加(P<0.05);术后8周开始出现LV mass corrected增加(P<0.05)。各组小鼠心率、R幅值、T幅值、ST段、PR间期、QT间期、QTc等数据差异均无显著性。结论:腹主动脉缩窄导致小鼠出现心衰的过程中出现了EF降低、室间隔肥厚、病理性J波、左室后壁肥厚以及左室质量增加等变化。 展开更多
关键词 心力衰竭 腹主动脉缩窄 心电图 超声心动图 小鼠
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异丙肾上腺素联合腹主动脉缩窄术诱导心力衰竭大鼠模型的建立 被引量:2
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作者 刘雪琴 蒋洪强 张金国 《新医学》 2016年第2期88-91,共4页
目的探讨异丙肾上腺素(ISO)联合腹主动脉缩窄术(AAC)诱导大鼠慢性心力衰竭模型的效果。方法将雄性SD大鼠分为5组,每组20只,分别为假手术、手术、联合A[手术+ISO 1.0 mg/(kg·d)]、联合B[手术+ISO 2.5 mg/(kg·d)]、ISO组[2.5 mg... 目的探讨异丙肾上腺素(ISO)联合腹主动脉缩窄术(AAC)诱导大鼠慢性心力衰竭模型的效果。方法将雄性SD大鼠分为5组,每组20只,分别为假手术、手术、联合A[手术+ISO 1.0 mg/(kg·d)]、联合B[手术+ISO 2.5 mg/(kg·d)]、ISO组[2.5 mg/(kg·d)]。联合A、B术后1周后给予相关剂量的ISO,持续4周,假手术组除不结扎外,余与手术组相同。8周后,UCG监测舒张末期室间隔厚度(IVSd),左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室后壁厚度(LVPWd)、LVEF,随后处死大鼠,计算左心质量指数(左心室重量/体质量比,LVW/BW)、全心质量指数(心脏重量/体质量比,HW/BW),制作病理切片,经苏木素-伊红染色观察心肌组织及纤维化程度。结果与假手术组比较,联合A、B组于术后6周出现尿量下降、呼吸急促、毛色暗淡、活动能力下降等表现,且联合B组死亡率高达85%,其余各组未见明显异常。术后8周联合组IVSd、LVEDd、LVPWd、LVEF指标与假手术组、手术组、ISO组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。心脏解剖发现联合A、B组HW/BW、LVW/BW明显高于其他各组(P均<0.05)。病理结果显示,联合A、B组心肌细胞体积增大、排列紊乱,间质出血、纤维化明显。结论 ISO[1.0 mg/(kg·d)]联合AAC可以在8周内成功建立慢性充血性心力衰竭模型,较单纯AAC或ISO药物造模效果更佳,同时此法简单易行,为心力衰竭模型的制作提供一种新的思路,对心力衰竭机制的研究具有重大的意义。 展开更多
关键词 腹主动脉缩窄术 异丙肾上腺素 慢性心力衰竭 大鼠
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ECE-1基因去甲基化在腹主动脉缩窄术后左室肥厚大鼠中的作用及机制研究 被引量:2
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作者 樊琼玲 王家威 +4 位作者 俞金秀 马正文 张石蕾 蒋红 由淑萍 《癌变.畸变.突变》 CAS 2020年第1期8-14,共7页
目的:探讨内皮素转换酶1(ECE-1)基因去甲基化在腹主动脉缩窄术(AAC)左室肥厚大鼠中的作用,及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组:空白组、模型组和假手术组,每组10只。模型组采用... 目的:探讨内皮素转换酶1(ECE-1)基因去甲基化在腹主动脉缩窄术(AAC)左室肥厚大鼠中的作用,及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组:空白组、模型组和假手术组,每组10只。模型组采用腹主动脉缩窄术建立压力超负荷心肌肥厚模型,假手术组分离腹主动脉但不结扎。6周后,超声心动图检测左室舒张末内径(LVED)、左室舒张末后壁厚度(LVPWT)、射血分数(EF)、短轴收缩率(FS),称重计算心脏质量指数(HWI),HE染色观察心肌细胞面积(AMC),甲基化特异性PCR检测心肌E CE-1基因去甲基化水平的变化,实时荧光定量PCR检测心房利钠肽(ANP)、ECE-1 mRNA表达变化,ELISA检测血浆内皮素1(ET-1)水平,Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-PKB、PKB蛋白表达变化。结果:假手术组大鼠LVPWT、LVED、EF、FS、HWI、AMC、ANP和ECE-1 mRNA、ECE-1基因去甲基化水平以及p-PI3K、p-PKB蛋白水平与对照组无明显差异。与假手术组相比,模型组大鼠LVPWT、HWI、AMC增大,心肌组织E CE-1基因去甲基化水平升高,ECE-1和ANP mRNA表达上调,血浆ET-1水平上升(P<0.01),LVED、EF、FS减小,心肌组织p-PI3K、p-PKB蛋白表达下调(P<0.01或P<0.05)。结论:ECE-1基因去甲基化可能参与了压力超负荷大鼠心肌肥厚的形成过程,该过程可能与PI3K/PKB信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 左室肥厚 腹主动脉缩窄术 基因去甲基化 内皮素转换酶1 PI3K/PKB信号通路
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miR-350在腹主动脉部分缩窄大鼠心肌组织中的表达及意义 被引量:2
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作者 张淑华 吴志婷 +4 位作者 章志玲 潘淑娟 王云霞 刘秋玲 葛郁芝 《山东医药》 CAS 2013年第25期1-3,22,共4页
目的观察腹主动脉部分缩窄大鼠心肌组织miR-350在心肌肥厚形成过程中的表达变化并探讨其临床意义。方法将20只雄性SD大鼠随机分成正常组5只、假手术组5只和模型组10只,采用腹主动脉部分缩窄术制备大鼠心肌肥厚模型。采用Trizol法提取心... 目的观察腹主动脉部分缩窄大鼠心肌组织miR-350在心肌肥厚形成过程中的表达变化并探讨其临床意义。方法将20只雄性SD大鼠随机分成正常组5只、假手术组5只和模型组10只,采用腹主动脉部分缩窄术制备大鼠心肌肥厚模型。采用Trizol法提取心肌组织RNA,芯片技术检测miRNA表达。构建过表达miR-350质粒载体,转染大鼠的胚胎心肌细胞H9c2;采用Real-time PCR方法检测心肌细胞中ANP、BNP、β-myosin及α-actin的表达。结果 miR-350在模型组的表达量明显高于对照组;过表达miR-350的细胞中ANP mRNA及BNP mRNA升高(P<0.05或<0.01)。结论在腹主动脉部分缩窄大鼠的心肌组织中miR-350表达升高,且介导心肌细胞肥厚。 展开更多
关键词 心肌病 肥厚性 腹主动脉缩窄 miR-350 H9C2细胞 大鼠
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