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Compound 3k治疗骨关节炎:调控氧化应激通路改善软骨细胞糖酵解的作用机制 被引量：1
1
作者 郭素蓉 曹士盛 +2 位作者 穆星彤 杨青 张娟 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期363-370,共8页
背景:骨关节炎现已被认为是一种代谢性疾病,既往研究表明糖酵解在骨关节炎的发生发展中起重要作用。Compound 3k作为一种新型糖酵解小分子抑制剂,具有抗炎及抗肿瘤等功效,因此可靶向糖酵解,有望为骨关节炎治疗提供新的思路。目的:基于... 背景:骨关节炎现已被认为是一种代谢性疾病,既往研究表明糖酵解在骨关节炎的发生发展中起重要作用。Compound 3k作为一种新型糖酵解小分子抑制剂,具有抗炎及抗肿瘤等功效,因此可靶向糖酵解,有望为骨关节炎治疗提供新的思路。目的:基于缺氧诱导因子1α/活性氧的氧化应激通路探究Compound 3k在糖酵解过度活跃所导致的骨关节炎中的作用机制。方法:取对数生长期的ATDC5成软骨细胞,用10 ng/mL白细胞介素1β作用24 h诱导骨关节炎体外细胞模型,以CCK-8法检测不同浓度(0.25,0.5,1,2.5,5,10,15μmol/L)Compound 3k的细胞毒性,选出合适浓度进行后续实验。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、治疗组,模型组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导,治疗组以Compound 3k预刺激2 h后与白细胞介素1β共培养,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;用ELISA试剂盒检测各组细胞炎症水平;用试剂盒检测各组细胞活性氧、细胞外乳酸脱氢酶及葡萄糖含量;qRT-PCR及Western blot检测相关炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1、甘油醛3-磷酸脱氢酶、单羧酸转运蛋白1和缺氧诱导因子1α的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞增殖活性下降、糖酵解水平活跃,表现为细胞外乳酸脱氢酶含量增加(P<0.001),葡萄糖含量减少(P<0.001),相关炎症因子白细胞介素6(P<0.0001)及肿瘤坏死因子α(P<0.001),糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1(P<0.001)、甘油醛3-磷酸脱氢酶(P<0.001)、单羧酸转运蛋白1(P<0.001)及缺氧诱导因子1α(P<0.001)的表达水平均上调,并伴随氧化应激,活性氧过量产生。②与模型组相比,Compound 3k的治疗有效提高细胞增殖活性,抑制过度活跃的糖酵解水平的同时,抑制了骨关节炎软骨细胞炎症(P<0.001)及糖酵解相关基因的表达(P<0.001),且抑制氧化应激,缺氧诱导因子1α的表达水平下调(P<0 展开更多
关键词 骨关节炎 糖酵解 Compound 3k 氧化应激 HIF-1α/ROS atdc5细胞 葡萄糖代谢 白细胞介素1Β 小分子药物
IRE1α重组腺病毒载体对ATDC5软骨干细胞增殖及凋亡的影响 被引量：5
2
作者 李祥柱 张鹏 +3 位作者 韩晓凤 李美玲 夏飞 郭风劲 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期639-643,共5页
目的构建重组人IRE1α腺病毒,观察其对软骨干细胞ATDC5增殖与凋亡的影响。方法应用pAdEasyTM腺病毒载体系统构建包含全长IRE1α基因和RNase+Kinase核心结构域的重组穿梭质粒pAdTrack-IRE1α、pAdTrack-R+K,通过电转法分别与腺病毒骨架质... 目的构建重组人IRE1α腺病毒,观察其对软骨干细胞ATDC5增殖与凋亡的影响。方法应用pAdEasyTM腺病毒载体系统构建包含全长IRE1α基因和RNase+Kinase核心结构域的重组穿梭质粒pAdTrack-IRE1α、pAdTrack-R+K,通过电转法分别与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1进行同源重组,获得重组腺病毒pAd-IRE1α、pAd-R+K。随后在HEK-293细胞中包装并扩增重组腺病毒颗粒Ad-IRE1α、Ad-R+K。用直接PCR法鉴定重组腺病毒,后者体外感染软骨干细胞ATDC5,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)感染效率,并应用流式细胞仪分别检测在内质网应激(ERS)和非ERS状态时重组腺病毒对ATDC5细胞增殖和凋亡的影响。结果酶切鉴定和PCR证实成功构建了重组腺病毒质粒pAd-IRE1α、pAd-R+K。流式细胞仪检测结果显示,在ERS状态时,重组腺病毒质粒Ad-IRE1α、Ad-R+K感染后ATDC5细胞G1期比例明显降低,S期细胞比例明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。结论含IRE1α基因的重组腺病毒感染可促进ATDC5细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 IRE1α 腺病毒科 atdc5细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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间歇静水压对ATDC5软骨细胞分化早期的影响 被引量：2
3
作者 陈泓宇 韩浩 +1 位作者 陈伟 张强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第14期2153-2157,共5页
背景:软骨组织修复是组织工程研究的重要领域,如何利用工程学技术有效将种子细胞定向分化成软骨细胞是组织工程的重点和难点。目前,单纯应用各种定向诱导培养试剂很难使其分化为成熟稳定的软骨细胞,正是在这一背景下,作者利用ATDC5软骨... 背景:软骨组织修复是组织工程研究的重要领域,如何利用工程学技术有效将种子细胞定向分化成软骨细胞是组织工程的重点和难点。目前,单纯应用各种定向诱导培养试剂很难使其分化为成熟稳定的软骨细胞,正是在这一背景下,作者利用ATDC5软骨细胞的特点,除了应用有效的培养液处理外,还采用间歇净水压的压力刺激方法,对其定向诱导分化进行早期研究。目的:了解间歇静水压对ATDC5软骨细胞早期软骨方向分化成熟的影响。方法:将ATDC5软骨细胞株在单层条件下培养,3 d细胞贴壁良好,并形成复层,而后在密封条件下进行间歇静水压(施加强度10 MPa,加压频率1 Hz,4 h/d)培养,设立无间歇静水压且其他条件相同的培养细胞为对照组。在第4,7,11,14,17天,通过显微镜观察细胞形态变化,应用Real-time PCR检测Aggrecan,COL-2,SOX-9的m RNA表达水平。结果与结论:经间歇静水压作用后,ATDC5细胞表现出较明显的斑块样改变和细胞浓聚现象;Aggrecan、COL-2m RNA表达水平明显升高,SOX-9mRNA虽然与对照组变化不大,但也出现了先抑后扬的特点。结果表明,间歇静水压影响ATDC5软骨细胞向软骨方向分化的基因表达,促进软骨特征基质的分泌,利于向软骨细胞分化成熟。 展开更多
关键词 间歇动力压 atdc5细胞 软骨细胞 细胞分化 力学刺激 细胞培养
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构建FGFR3基因沉默慢病毒载体及其对ATDC5细胞增殖和分化的影响 被引量：1
4
作者 朱莹 戚华兵 +3 位作者 王权 王晓凤 黄启钊 陈林 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1043-1047,共5页
目的通过构建慢病毒介导的FGFR3RNAi,观察FGFR3对小鼠前软骨细胞系ATDC5增殖和分化的影响。方法针对FGFR3基因的有效靶序构建FGFR3RNAi慢病毒载体,并转染293T细胞进行病毒包装。用包装成功的慢病毒转染ATDC5细胞,Real-time PCR和Western... 目的通过构建慢病毒介导的FGFR3RNAi,观察FGFR3对小鼠前软骨细胞系ATDC5增殖和分化的影响。方法针对FGFR3基因的有效靶序构建FGFR3RNAi慢病毒载体,并转染293T细胞进行病毒包装。用包装成功的慢病毒转染ATDC5细胞,Real-time PCR和Western blot检测ATDC5中FGFR3RNAi效率,细胞计数及MTT检测ATDC5的增殖变化,Real-time PCR检测ATDC5中软骨分化相关分子Ⅱ型胶原(collagenⅡ,ColⅡ)、Ⅹ型胶原(collagenⅩ,ColⅩ)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达与变化。结果FGFR3RNAi慢病毒载体构建成功,并包装出相应的慢病毒,滴度为5×108TU/mL。FGFR3RNAi慢病毒转染ATDC5后FGFR3mRNA水平分别较空白组和阴性对照(NC)组下降了65.2%和68.8%(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白组和NC组相比,FGFR3RNAi组FGFR3蛋白水平显著降低(P<0.01)。细胞计数及MTT检测结果显示,FGFR3RNAi组细胞增殖能力较空白组和NC组增强(P<0.05,P<0.01)。Real-time PCR结果显示,经向软骨诱导分化后,FGFR3RNAi组细胞中ColⅡ、ColⅩ和MMP-13的表达水平较空白组和NC组显著增加(P<0.01)。结论成功包装的FGFR3RNAi慢病毒能有效降低ATDC5细胞中FGFR3基因的表达。FGFR3表达水平降低后对ATDC5细胞增殖和分化的抑制作用明显减弱。 展开更多
关键词 FGFR3 RNAI 慢病毒 atdc5 增殖 分化
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Ad—XBP15重组腺病毒对ATDC5细胞周期与凋亡的效应研究 被引量：2
5
作者 刘艳娜 周菁华 +2 位作者 张鹏 韩晓凤 郭风劲 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2012年第5期326-332,共7页
目的构建重组人剪接型X盒结合蛋白1（X—boxbindingprotein1spliced，XBP1S）并探讨其对软骨祖细胞ATDC5周期和凋亡的影响。方法应用pAdEasy“腺病毒载体系统，构建得到XBP1S基因全长的重组穿梭质粒pAdTrack—XBP1S，通过电转法同腺病... 目的构建重组人剪接型X盒结合蛋白1（X—boxbindingprotein1spliced，XBP1S）并探讨其对软骨祖细胞ATDC5周期和凋亡的影响。方法应用pAdEasy“腺病毒载体系统，构建得到XBP1S基因全长的重组穿梭质粒pAdTrack—XBP1S，通过电转法同腺病毒骨架质粒pAdEasy—1进行同源重组，获得重组腺病毒pad．XBP1S。随后在HEK-93细胞中包装并扩增重组腺病毒颗粒Ad—XBP1S。用直接PCR法鉴定重组腺病毒。体外感染软骨祖细胞ATDC5，观察绿色荧光蛋白（GFP）感染效率，并应用流式细胞仪（FCM）分别在加入毒胡萝卜素（tunicamycin，TM）和不加入TM的条件下，检测重组腺病毒Ad—XBP1S对ATDC5细胞周期和凋亡的影响。结果酶切鉴定和PCR证实成功构建了重组腺病毒质粒pAd．XBP1S。FCM检测结果表明，在ERS条件下，Ad—XBP1S实验组ATDC5细胞G，（60．70％）期细胞比例低于TM（87．78％）、Ad。GFP对照组（85．24％）（P〈0．05），Ad—XBP1S实验组ATDC5细胞S期（26．64％）高于TM（6．69％）、Ad—GFP对照组（7．35％）（P〈0．05）；TM刺激诱导ERS条件下，感染Ad—XBP1S腺病毒上清后，ATDC5细胞的凋亡率为7．81％，与TM（33．32％）、Ad—GFP对照组（25．95％）比较，差异具有显著性（P〈0．05）。结论含XBP1S基因的重组腺病毒感染ATDC5细胞后，可加速ATDC5细胞周期的转化并抑制其凋亡。为后续研究XBP1S生物学功能奠定了基础。 展开更多
关键词 X盒结合蛋白1 重组腺病毒 atdc5细胞 细胞凋亡 增殖
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雌激素对增殖期ATDC5细胞生长及C型利钠肽信号通路蛋白表达的影响 被引量：2
6
作者 郑丕媚 马华梅 +2 位作者 苏喆 张璧涛 杜敏联 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期596-601,共6页
目的观察雌二醇（E2）对增殖期ATDC5细胞的生长及c型利钠肽（CNP）信号通路蛋白[包括CNP、利钠肽B受体（NPR-B）及利钠肽c受体（NPR·C）]表达的影响。方法以胰岛素（10μ／m1）诱导分化第6天的ATDC5细胞为研究对象，观察E2对细胞... 目的观察雌二醇（E2）对增殖期ATDC5细胞的生长及c型利钠肽（CNP）信号通路蛋白[包括CNP、利钠肽B受体（NPR-B）及利钠肽c受体（NPR·C）]表达的影响。方法以胰岛素（10μ／m1）诱导分化第6天的ATDC5细胞为研究对象，观察E2对细胞生长的影响（MTT法）及CNP、NPR-B及NPR-C蛋白表达的影响（Western-blot法）：（1）量效研究：分别加入7个不同浓度（10^-11～10^-5m0L／L）的E2（浓度组）及DMSO溶剂（对照组）共8组，比较作用24h后各组细胞数吸光度（A）值及作用48h后各组细胞的蛋白水平；（2）时效研究：加E：（10^-8moL／L）作用不同时间（0、24、48、72、96、120h）（6组），除0h外，各时间点均设相应溶剂对照组。比较不同时间点细胞数与其对照组的差值；比较0～96h细胞蛋白水平；（3）雌激素受体阻断试验：分别加入E：（10^-8moL／L）（E2组）、雌激素受体阻断剂ICI182782（10^-7moL／L）（ICI组）、E2（10^-8moL／L）和ICI182780（10^-7mol／L）（E2＋ICI组）以及溶剂DMSO（对照组），比较作用24h后4组细胞数。结果（1）量效研究：①作用24h后，与对照组（0．38±0．02）相比，随E：浓度增大，ATDC5细胞数呈增加趋势，至浓度为10。和10^-8moL／L时最为显著（4值分别为0．56±0．06和0．52±0．02，P值分别〈0．05和〈0．01）；②作用48h后，与对照组相比，各浓度组细胞CNP、NPR-B及NPR-C蛋白水平均显著增加（P均〈0．01），CNP和NPR—B蛋白增加以10^-10moL／L组最为显著，NPR-C蛋白增加以10-mol／L组最为显著。（2）时效研究：①E：（10-mol／L）分别作用24-96h后，各时间点细胞数均较对照组增多，48h时最为显著（0．030±0．003），随后逐渐减少（P〈0．05或P〈0．01），至120h时（0．007±0．001）与对照组差异无统计学意义。②CNP水平在24h时显著增加（P〈0．05），48h和72h时有增加趋势，96h时则有降低 展开更多
关键词 atdc5细胞 雌二醇 利钠肽 C型 软骨发生
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SCAP重组腺病毒对ATDC5细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
7
作者 邓莉 伍志盟 +1 位作者 胡勤 郭风劲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期1622-1628,共7页
目的构建固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SRREBP cleavage activating protein,SCAP)基因干扰(small interfering RNA,siRNA)和过表达重组腺病毒,观察其对ATDC5软骨干细胞增殖及凋亡的影响。方法应用pAd EasyTM腺病毒载体系统构建重... 目的构建固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SRREBP cleavage activating protein,SCAP)基因干扰(small interfering RNA,siRNA)和过表达重组腺病毒,观察其对ATDC5软骨干细胞增殖及凋亡的影响。方法应用pAd EasyTM腺病毒载体系统构建重组腺病毒质粒p Ad-SCAPsiRNA和p AdSCAP,在HEK293细胞中分别包装和扩增。RT-PCR和Western blot检测ATDC5细胞中SCAP的表达,流式细胞仪检测SCAP腺病毒对ATDC5细胞周期和凋亡的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、p-JNK的表达。结果成功获腺病毒si SCAP(滴度为2.5×10^(10)PFU/m L)和Ad-SCAP(滴度为3.0×10^(11)PFU/m L)。RT-PCR和Western blot结果表明:siSCAP和Ad-SCAP能分别有效抑制和增强ATDC5细胞中SCAP的表达。流式细胞仪检测结果表明:与正常组和空病毒组比较,si SCAP腺病毒处理组S期细胞比例升高15.45%和16.07%(P<0.05),Ad-SCAP组比例降低14.27%和13.45%(P<0.05);siSCAP组细胞凋亡率降低13.10%和11.50%(P<0.05),Ad-SCAP组升高10.51%和10.17%(P<0.05)。Western blot检测结果与流式细胞仪检测结果一致。结论成功构建SCAP腺病毒;敲低SCAP能促进ATDC5细胞增殖并抑制凋亡;过表达SCAP则抑制增殖、促进凋亡。 展开更多
关键词 固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白 重组腺病毒 atdc5细胞 细胞凋亡
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DLK2基因在胚胎软骨发育中的表达及意义 被引量：1
8
作者 徐伟峰 沈佩 +3 位作者 范宝婷 焦子先 李慧萍 张善勇 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2016年第4期302-307,共6页
目的:研究DLK2(delta drosophila homolog-like 2或delta like 2 homologue)在胚胎软骨发育中的表达及意义。方法:检测ATDC5细胞系正常诱导分化过程中DLK2的表达改变;建立ATDC5-DLK2慢病毒过表达细胞系,检测DLK2基因对ATDC5细胞增殖及... 目的:研究DLK2(delta drosophila homolog-like 2或delta like 2 homologue)在胚胎软骨发育中的表达及意义。方法:检测ATDC5细胞系正常诱导分化过程中DLK2的表达改变;建立ATDC5-DLK2慢病毒过表达细胞系,检测DLK2基因对ATDC5细胞增殖及分化的影响;通过免疫组织化学检测DLK2在C57BL/6小鼠胚胎(E11.5 d,E16.5 d,E18.5 d)和出生后(P7 d和P14 d)膝关节的时空表达,采用SPSS16.0软件包对数据进行配对t检验。结果:ATDC5细胞正常诱导分化过程中,DLK2的m RNA和蛋白水平逐渐下降;过表达DLK2后,ATDC5细胞增殖速率显著提高(P<0.05),但ATDC5细胞成软骨标志物(Col2a1、Acan、Col10a1)的m RNA水平显著下降(P<0.05);胚胎发育早期(E11.5 d),DLK2在软骨形成处开始有较弱表达,在软骨发育过程中,其表达逐渐增加,而且DLK2在未成熟和成熟的软骨细胞均有表达,关节软骨表层的DLK2表达逐渐下降(P<0.05),但深层几乎不变(P>0.05)。结论:DLK2可能是参与胚胎软骨发育过程的一个重要细胞因子。 展开更多
关键词 DLK2 atdc5细胞 软骨发育
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DDIT3调控TNF-α刺激下ATDC5细胞软骨向分化
9
作者 杨畅 许筱霄 +2 位作者 董晓菲 董伟 王家伟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期448-452,共5页
目的:探究在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激下,DNA损伤诱导转录因子3(DNA damage inducible transcript 3,DDIT3)对ATDC5细胞软骨向分化的调控。方法:不同浓度TNF-α(0、1、10、20 ng/mL)刺激下诱导ATDC5细胞分... 目的:探究在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激下,DNA损伤诱导转录因子3(DNA damage inducible transcript 3,DDIT3)对ATDC5细胞软骨向分化的调控。方法:不同浓度TNF-α(0、1、10、20 ng/mL)刺激下诱导ATDC5细胞分化7 d,同时在10 ng/mL TNF-α刺激下诱导慢病毒稳定转染ATDC5细胞分化7 d,qRT-PCR检测炎症相关因子环氧化酶(cyclooxygenase,COX)2、白细胞介素(interleukin,IL)-6、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13的表达,Western blot检测DDIT3、软骨向分化指标Sox9、Col10a1以及p-AKT、AKT蛋白表达情况,阿尔新蓝染色检测细胞外基质形成情况。结果:不同浓度TNF-α刺激下诱导ATDC5细胞分化引起COX2、IL-6、NOS2、MMP-13和DDIT3表达明显升高,Sox9、X型胶原蛋白(collagen type X alpha 1 chain,Col10a1)的表达下降。敲低DDIT3部分逆转了10 ng/mL TNF-α刺激导致的Sox9、Col10a1的表达下降和细胞外基质形成减少,同时促进磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,AKT)蛋白表达。结论:在TNF-α诱导的炎症微环境中,DDIT3调控了ATDC5细胞软骨向分化。 展开更多
关键词 DNA损伤诱导转录因子3 肿瘤坏死因子-Α atdc5细胞 软骨向分化
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硼替佐米调节NF-κB途径对IL-1β诱导的ATDC5细胞炎症性损伤的影响研究
10
作者 莫湘涛 张依山 +1 位作者 李勇军 肖永杰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期15-20,共6页
目的探究硼替佐米(Bor)对白介素-1β(IL-1β)诱导的ATDC5细胞炎症性损伤及核因子κB(NF-κB)的影响。方法0、5、15、25、35、45、55 nmol/L Bor处理ATDC5细胞48 h,CCK-8实验筛选无细胞毒性浓度,0、1.0、5.0、12.5、25.0 nmol/L Bor分别... 目的探究硼替佐米(Bor)对白介素-1β(IL-1β)诱导的ATDC5细胞炎症性损伤及核因子κB(NF-κB)的影响。方法0、5、15、25、35、45、55 nmol/L Bor处理ATDC5细胞48 h,CCK-8实验筛选无细胞毒性浓度,0、1.0、5.0、12.5、25.0 nmol/L Bor分别与10μg/mL IL-1β共培养ATDC5细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附(ELISA)检测上清液中IL-1β表达情况;蛋白免疫印迹检测细胞中NF-κB、B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(BcL-2)、BcL-2相关X蛋白(BAX)蛋白水平。结果0、5、15、25 nmol/L Bor组差异无统计学意义(P>0.05)。与0 nmol/L Bor组相比,35、45、55 nmol/L Bor组细胞存活率降低(P<0.05)。Bor浓度≤25 nmol/L对该细胞无毒。与0 nmol/L Bor组相比,IL-1β组细胞存活率、细胞中BcL-2蛋白水平降低(P<0.05),凋亡率、上清液中IL-1β水平、细胞中NF-κB、BAX蛋白水平升高(P<0.05)。随着Bor剂量的增加,细胞存活率、细胞中BcL-2蛋白水平逐渐升高(P<0.05),细胞凋亡率、上清液中IL-1β、细胞中NF-κB、BAX蛋白水平逐渐降低(P<0.05),呈剂量依赖效应。结论Bor可抑制细胞凋亡及炎症因子水平从而减弱IL-1β诱导的ATDC5细胞炎症性损伤,可能是通过抑制NF-κB途径实现的。 展开更多
关键词 硼替佐米 白介素-1Β atdc5细胞炎症性损伤 核因子ΚB
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