高粱生长素反应因子(ARF)基因的全基因组分析与进化研究 被引量：13

1

作者 江海洋 魏巍 +2 位作者 刘艳 朱苏文 程备久 《安徽农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期395-400,共6页

生长素在植物发育中的各个阶段都起着重要作用,而生长素反应因子(auxin response factors,ARF)特异性的调节生长素反应基因的表达,是植物细胞中重要的一类转录因子家族。在拟南芥、玉米、水稻等模式作物中先后克隆了一些ARF基因,但是高... 生长素在植物发育中的各个阶段都起着重要作用,而生长素反应因子(auxin response factors,ARF)特异性的调节生长素反应基因的表达,是植物细胞中重要的一类转录因子家族。在拟南芥、玉米、水稻等模式作物中先后克隆了一些ARF基因,但是高粱作为一种重要的经济作物,这方面的研究未见报道。随着高粱全基因组序列的公布,利用基因组序列分析ARF基因的数目、结构、进化具有重要的意义。利用公布的高粱全基因组数据,利用DNATOOLS、BLAST、MEGA4.0以及Genomepixelizer等生物信息学软件对高粱(Sorghum bicolor)生长素反应因子ARF基因的数量、物理位置、系统进化树、氨基酸序列及保守基序(motif)的保守性等进行分析。结果表明,在高粱全基因组中共有26个ARF基因,26个ARF基因根据其进化关系分为A、B、C 3类;通过对全基因组内ARF基因进行物理位置和基因家族分析,发现高粱基因组中ARF基因存在明显的基因复制现象,基因的复制对高粱基因组中ARF基因数量扩张起到了重要的作用。 展开更多

关键词 高粱 arf基因 进化分析 保守基序

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HCV核心蛋白,p53,Mdm2,p14^(ARF)在HCV肝炎肝硬化的表达及相关性 被引量：8

2

作者 张志培 王文亮 +3 位作者 邓中荣 王文勇 李擒龙 王丽 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第12期1097-1100,共4页

目的:研究丙型肝炎病毒(HCV)肝炎、肝硬化组织核心蛋白、突变p53,Mdm2,p14ARF的表达以及它们间的相关性,探讨HCV核心蛋白对突变p53,Mdm2,p14ARF的表达作用及临床意义.方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVis... 目的:研究丙型肝炎病毒(HCV)肝炎、肝硬化组织核心蛋白、突变p53,Mdm2,p14ARF的表达以及它们间的相关性,探讨HCV核心蛋白对突变p53,Mdm2,p14ARF的表达作用及临床意义.方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织中核心蛋白、突变p53,Mdm2,p14ARF的表达,用统计学方法及临床联系分析它们之间的关系.结果:核心蛋白、突变p53、Mdm2,p14ARF的阳性表达主要定位于细胞核中;核心蛋白阳性表达的组织中突变p53,Mdm2、p14ARF阳性率分别为87%,91.3%,65.2%;4组间的KruskalWallis检验P<0.01,差异显著,核心蛋白与p53,p14ARF间的MannWhitneyU秩和检验P值分别为0.05,0.01;HCVC蛋白与突变p53,Mdm2,p14ARF阳性强度两者间相关性Spearman检验P值分别为0.01,0.067,0.72,相关系数rp分别为0.71,0.493,0.053.结论:HCV核心蛋白可能促进野生p53突变和表达,同时也可能间接促进Mdm2和p14ARF的表达;核心蛋白、突变p53,Mdm2的共同作用可促进肝细胞增殖、非典型性增生及其转化. 展开更多

关键词 肝炎病毒 病毒核心蛋白质类 基因 p53 MDM2 P14^arf 肝炎 肝硬化

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大肠癌组织p14^(ARF)与p53基因变异研究 被引量：6

3

作者 汤绍辉 杨冬华 +2 位作者 黄卫 周旻 周鸿科 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期1191-1195,共5页

目的:观察大肠癌组织p14ARF基因遗传和表观遗传变化及p53基因突变状况,探讨两者改变的关系及p14ARF-p53通路功能破坏在大肠癌发生中的作用。方法:应用PCR、直接测序、甲基化特异PCR和RT-PCR分别检测56例原发性大肠癌及相应癌旁正常组织p... 目的:观察大肠癌组织p14ARF基因遗传和表观遗传变化及p53基因突变状况,探讨两者改变的关系及p14ARF-p53通路功能破坏在大肠癌发生中的作用。方法:应用PCR、直接测序、甲基化特异PCR和RT-PCR分别检测56例原发性大肠癌及相应癌旁正常组织p14ARF基因纯合性缺失、突变、5′CpG岛甲基化、mRNA表达及p53基因突变状况。结果:①大肠癌组织p14ARF总变异率为27%(15/56),其中1例纯合性缺失,14例5′CpG岛甲基化,未见突变发生。②15例p14ARF基因变异的大肠癌组织其相应mRNA表达阴性(13例)或低水平表达(2例),41例未发生基因变异的大肠癌组织和所有癌旁正常组织p14ARFmRNA均显示明显表达。③大肠癌组织p53突变率为48%(27/56)。④56例大肠癌组织中,12例仅发生p14ARF变异,24例仅显示p53突变,3例同时有p14ARF5′CpG岛甲基化和p53突变,17例p14ARF和p53均无变异,p14ARF-p53通路总变异率为70%(39/56),p14ARF5′CpG岛高甲基化与野生型p53状态有关(P<0·05)。⑤低分化腺癌组p14ARF变异率(44%,7/16)明显高于高中分化腺癌组(20%,8/40)(P<0·05),但两组间p53突变率无显著差异(P>0·05)。结论:①大肠癌p14ARF基因5′CpG岛高甲基化是其表达失活的主要机制;②大肠癌p14ARF基因高甲基化与p53基因突变可能是相互独立的事件,两者的失活可能各自出现于不同的大肠癌亚组中;③p14ARF高甲基化或p53突变引起的p14ARF-p53通路功能破坏在大肠癌的发生中具有重要作用。 展开更多

关键词 肠肿瘤 基因 p14^arf 基因 p53

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p14^(ARF)基因抑制喉癌细胞生长及其对内源性p53表达的影响 被引量：6

4

作者 雷磊 范国昌 +3 位作者 王荣光 韩东一 杨伟炎 吴祖泽 《中华耳鼻咽喉科杂志》 CSCD 北大核心 2001年第2期135-137,T009,共4页

目的　探讨p14ARF对喉癌细胞生长的抑制作用及其对内源性p5 3表达的影响 ,为喉癌致癌的分子机理和基因治疗提供理论基础。方法　采用基因转染技术 ,将全长野生型p14ARF 互补DNA(complementaryDNA ,cDNA)转染到人喉鳞状细胞癌Hep 2细胞... 目的　探讨p14ARF对喉癌细胞生长的抑制作用及其对内源性p5 3表达的影响 ,为喉癌致癌的分子机理和基因治疗提供理论基础。方法　采用基因转染技术 ,将全长野生型p14ARF 互补DNA(complementaryDNA ,cDNA)转染到人喉鳞状细胞癌Hep 2细胞中 ,利用流式细胞仪、聚合酶链反应(polymerasechainreaction ,PCR)和Western Blotting等方法研究其对细胞周期、内源性野生型p5 3表达的影响。结果　转染p14ARF基因的Hep 2细胞的生长受到明显抑制 ,其克隆形成能力为转染空载体的5 7%。细胞分析表明 ,转染p14ARFcDNA 48h后 ,处在G0 G1和G2 M期的细胞皆增加了 1倍。同时Western Blotting分析结果表明 ,内源性野生型p5 3表达明显上升。结论　p14ARF 基因能上调Hep 2细胞中内源性野生型p5 3的表达并阻滞细胞于G0 G1和G2 M期 ,从而抑制其生长。 展开更多

关键词 p16基因 p53基因 肿瘤细胞培养 鳞状细胞癌 细胞周期 喉癌 p14^arf基因

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CDKN2A位点p16^(INK4α)、p14^(ARF)基因变异与胃癌发生的关系 被引量：3

5

作者 汤绍辉 杨冬华 +2 位作者 罗和生 于皆平 舒建昌 《中华流行病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期517-521,共5页

目的 探讨p16^(INK4a)和p14^(ARF)基因变异与胃癌发生的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)、PCR-单链构象多态性(SSCP)、PCR甲基化分析法和RT-PCR分别检测48例胃癌及癌旁组织中p16^(INK4a)和p14^(ARF)基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化... 目的 探讨p16^(INK4a)和p14^(ARF)基因变异与胃癌发生的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)、PCR-单链构象多态性(SSCP)、PCR甲基化分析法和RT-PCR分别检测48例胃癌及癌旁组织中p16^(INK4a)和p14^(ARF)基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及mRNA表达状况。结果(1)胃癌组织p16^(INK4a)和p14^(ARF)基因总缺失率为35.4％(17/48),癌旁组织均未见纯合性缺失。(2)31例无纯合性缺失的胃癌及癌旁组织均未见p16^(INK4a)和p14^(ARF)基因点突变。(3)胃癌组织p16^(INK4a)和p14^(ARF)基因总甲基化率为47.90％(23/48),癌旁组织仅2例甲基化,两者差异有显著性(P<0.01)。(4)胃癌组织p16^(INK4a)mRNA缺失率为47.9％(23/48),其中E1α和E2共甲基化者p16^(INK4a)mRNA缺失率(100％,6/6)明显高于其他类型甲基化者(11.8％,2/17)(P<0.01);胃癌组织p14^(ARF)mRNA缺失率为45.8％(22/48),其中E1β和E2共甲基化者p14^(ARF)mRNA缺失率(100％,3/3)明显高于其他类型甲基化者(15％,3/20)(P<0.05)。(5)低未分化癌组p16^(INK4a)和p14^(ARF)mRNA共同缺失率(36.7％,11/30)明显高于高中分化癌组(5.6％,1/18)(P<0.05)。结论 胃癌中p16^(INK4a)和p14^(ARF)基因失活多由纯合性缺失和5’CpG岛甲基化所致,其表达缺失与胃癌的发生密切相关。 展开更多

关键词 CDKN2A位点 P16^INK4A P14^arf 基因变异 胃癌 聚合酶链反应 检测

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大鼠肺鳞癌中p16^(INK4a)和p19^(ARF)基因的缺失研究 被引量：1

6

作者 陈洪雷 刁路明 +3 位作者 梁素美 江曼 杨飞 刘铭球 《肿瘤防治杂志》 2003年第5期455-458,共4页

目的 :研究p16 INK4a和p19ARF基因的缺失与大鼠肺鳞癌发生发展的关系。方法 :利用显微切割和聚合酶链反应 (PCR)技术 ,在 10例正常大鼠支气管黏膜上皮细胞、16例癌前病变细胞和 34例肺鳞癌组织分别检测p16 INK4aE1α和p19ARFE1β的缺失... 目的 :研究p16 INK4a和p19ARF基因的缺失与大鼠肺鳞癌发生发展的关系。方法 :利用显微切割和聚合酶链反应 (PCR)技术 ,在 10例正常大鼠支气管黏膜上皮细胞、16例癌前病变细胞和 34例肺鳞癌组织分别检测p16 INK4aE1α和p19ARFE1β的缺失。结果 :10例大鼠正常支气管黏膜上皮细胞均未发现有p16 INK4aE1α和p19ARFE1β的缺失。在 16例癌前病变中发现p16 INK4aE1α和p19ARFE1β缺失的检出率分别为 12 5 0 % (2 16 )和 6 2 5 % (1 16 ) ;p16 INK4aE1α或 (和 )p19ARFE1β总缺失率为 18 75 % (3 16 )。 34例大鼠肺鳞癌中p16 INK4aE1α和p19ARFE1β缺失的检出率分别为 32 35 % (11 34)和 4 1 18% (14 34) ,其中有 9例两者同时缺失 ,p16 INK4aE1α或 (和 )p19ARFE1β总缺失率为 4 7 0 6 % (16 34)。肺鳞癌的p19ARFE1β的缺失率显著高于癌前病变 ,P =0 0 12。结论 :在诱发性大鼠肺鳞癌的发生发展中 ,p16 INK4a基因的缺失可能在早期已起作用 ,p19ARF的生物学活性可能强于p16 INK4a。p16 INK4a和p19ARF基因的同时缺失损伤了Rb和p5 32条肿瘤抑制途径 。 展开更多

关键词 肺鳞癌 鳞状细胞 遗传学 肺肿瘤 P16^INK4A基因 p19^arf基因 肿瘤抑制 基因缺失 聚合酶链反应

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miR160a与其靶基因在西瓜嫁接苗中参与抵御低温胁迫 被引量：2

7

作者 李严曼 蔡秀秀 +5 位作者 朱磊 李胜利 马长生 王永 穆瑞霞 孙守如 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1703-1713,共11页

miR160在许多研究中被报道靶向生长素响应因子(ARF)并参与植物的生长发育,但其在葫芦科作物以及嫁接西瓜耐冷性中的调控机制尚不清晰。本研究利用生物信息学技术对miR160a进行了保守性分析、候选靶基因ARF的预测及验证、结合位点分析以... miR160在许多研究中被报道靶向生长素响应因子(ARF)并参与植物的生长发育,但其在葫芦科作物以及嫁接西瓜耐冷性中的调控机制尚不清晰。本研究利用生物信息学技术对miR160a进行了保守性分析、候选靶基因ARF的预测及验证、结合位点分析以及ARF基因家族的进化分析。本文以西瓜(Citrullus lanatus)为接穗材料,分别以印度南瓜(Cucurbita maxima)、中国南瓜(Cucurbita moschata)和美洲南瓜(Cucurbita pepo)作为嫁接的砧木材料,以C6实生苗为对照,通过8~oC低温处理7 d后统计冷害指数,检测不同组织中miR160a和靶基因ARF的表达情况来探究嫁接西瓜miR160a与其靶基因在抵御低温胁迫中的调控作用。结果表明:嫁接显著提高了西瓜植株的抗冷性,影响了miR160a和其ARF靶基因的表达,并且miR160a与其靶基因整体上呈现负向调控的模式来参与嫁接西瓜抵御低温胁迫的过程。本文为今后深入研究嫁接耐冷体系提供了新的参考依据和研究基础。 展开更多

关键词 低温胁迫 miR160a 西瓜 嫁接 砧木 接穗 arf靶基因

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INK4a/ARF抑癌基因与食管癌的研究进展 被引量：2

8

作者 张双平 王春利 《肿瘤研究与临床》 CAS 2006年第2期137-139,共3页

INK4a/ARF基因位于染色体9p21的CDKN2A位点,它编码两种蛋白p16INK4a和p14ARF,这两个蛋白均为细胞周期调控因子,分别通过p16INK4a/pRB途径和p14ARF/p53途径履行调控细胞周期的职责,对INK4a/ARF位点p16INK4a和p14ARF的结构功能以及与食管... INK4a/ARF基因位于染色体9p21的CDKN2A位点,它编码两种蛋白p16INK4a和p14ARF,这两个蛋白均为细胞周期调控因子,分别通过p16INK4a/pRB途径和p14ARF/p53途径履行调控细胞周期的职责,对INK4a/ARF位点p16INK4a和p14ARF的结构功能以及与食管癌的关系进行综述。 展开更多

关键词 INK4A/arf 抑癌基因 食管癌

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胃癌组织CDKN2A基因座p14^(ARF)基因变异及意义 被引量：1

9

作者 汤绍辉 李君武 +3 位作者 罗和生 于皆平 杨冬华 舒建昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期379-382,共4页

目的 :探讨胃癌组织p14ARF基因变异及其意义。方法 :应用PCR、PCR -SSCP、PCR甲基化分析法和RT -PCR分别检测 48例胃癌及癌旁组织中p14ARF基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及其mRNA表达状况。结果 :①胃癌组织p14ARF基因纯合性缺失率... 目的 :探讨胃癌组织p14ARF基因变异及其意义。方法 :应用PCR、PCR -SSCP、PCR甲基化分析法和RT -PCR分别检测 48例胃癌及癌旁组织中p14ARF基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及其mRNA表达状况。结果 :①胃癌组织p14ARF基因纯合性缺失率为 3 1 3 % (15 / 48) ,癌旁组织均未见纯合性缺失。② 3 3例无纯合性缺失的胃癌及癌旁组织均未见p14ARF基因点突变。③胃癌组织p14ARF基因甲基化率为 47 9% (2 3 / 48) ,癌旁组织仅 2例甲基化 ,两者差异有显著 (P <0 0 1)。④ 45 8% (2 2 / 48)的胃癌组织p14ARFmRNA无表达。 3例外显子E1β和E2共甲基化者p14ARFmRNA均无表达 (10 0 % ) ,2 0例单纯E2甲基化者仅 3例无表达 (15 % ) ,两者差异有显著 (P <0 0 5 )。结论 :胃癌中p14ARF基因失活多由纯合性缺失和 5’CpG岛甲基化所致 。 展开更多

关键词 CDKN2A P14^arf 基因变异 胃肿瘤

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燃煤污染型地方性砷中毒患者皮肤组织P14ARF和MDM2及突变型P53蛋白表达 被引量：1

10

作者 夏玉洁 张爱华 +1 位作者 韩雪 黄晓欣 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期24-27,共4页

目的 观察燃煤污染型地方性砷中毒患者皮肤组织突变型P53（ P53mt）蛋白及其下游基因P14ARG、MDM2蛋白的表达水平,为揭示砷致皮肤损害的分子机制提供依据.方法 以自愿手术治疗的60例燃煤污染型地方性砷中毒患者作为观察对象,依据皮肤病... 目的 观察燃煤污染型地方性砷中毒患者皮肤组织突变型P53（ P53mt）蛋白及其下游基因P14ARG、MDM2蛋白的表达水平,为揭示砷致皮肤损害的分子机制提供依据.方法 以自愿手术治疗的60例燃煤污染型地方性砷中毒患者作为观察对象,依据皮肤病理学诊断分为一般皮肤病变组（35例）、癌前病变组（19例）、癌变组（6例）；以某医院经病理学诊断无异常的非肿瘤手术患者的9例皮肤组织为对照,采用免疫组织化学EnVision二步法检测皮肤组织中P14ARF、MDM2和P53mt蛋白的表达情况.结果 4组皮肤组织P14ARF蛋白表达阳性率比较,差异有统计学意义（x2=9.39,P＜0.05）；其中癌前病变组、癌变组[46.1％（6/19）、33.3％（2/6）]明显低于对照组[88.9％（8/9）,P均＜0.05]；且随着皮肤病变程度的加重,P14ARF蛋白表达呈降低趋势（P＜0.05）.4组皮肤组织MDM2、P53mt蛋白表达阳性率比较,差异有统计学意义（x2值分别为6.21、20.64,P均＜ 0.05）；其中一般病变组、癌前病变组和癌变组[54.2％（ 19/35）、63.2％（10/19）、66.7％（4/6）和25.7％（9/35）、73.7％（14/19）、83.3％（5/6）]明显高于对照组（0、0,P均＜0.05）；随着皮肤病变程度的加重,MDM2和P53mt蛋白表达呈增强趋势（P均＜0.05）.结论 燃煤污染型地方性砷中毒患者皮肤组织P53mt蛋白表达阳性率升高,且P14ARF和MDM2蛋白表达异常,后者所致的细胞周期和凋亡调控失常可能是砷致皮肤病损发生发展的原因之一. 展开更多

关键词 砷中毒 煤 基因 p53 肿瘤抑制蛋白质p14arf 原癌基因蛋白质c-mdm2

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p19ARF对白血病细胞增殖与凋亡的影响 被引量：1

11

作者 白雪源 车凤翔 +2 位作者 马玉香 李劲松 翟俊辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期140-142,共3页

目的 :克隆正常人p19ARF基因 ,探讨其对肿瘤细胞增殖、细胞周期与凋亡的影响。方法 :用流式细胞术、MTT测定及末端标记观察p19ARF基因对白血病细胞HEL和K5 62的作用。结果 :将p19ARF导入HEL细胞后可明显抑制细胞繁殖 ,细胞周期被阻滞在G... 目的 :克隆正常人p19ARF基因 ,探讨其对肿瘤细胞增殖、细胞周期与凋亡的影响。方法 :用流式细胞术、MTT测定及末端标记观察p19ARF基因对白血病细胞HEL和K5 62的作用。结果 :将p19ARF导入HEL细胞后可明显抑制细胞繁殖 ,细胞周期被阻滞在G1期并可导致部分细胞凋亡。但是p19ARF对于p5 3基因突变的K5 62细胞的增殖和细胞周期没有明显的影响 ,也不能诱导其凋亡。结论 :p19ARF可显著抑制人白血病细胞的增殖 ,其抑制作用依赖于p5 展开更多

关键词 细胞周期 细胞凋亡 p19arf基因 白血病

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