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氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响
被引量：
7
1
作者
易志凯
杨杰
李娜
《中华行为医学与脑科学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期235-240,共6页
目的探讨氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响。方法SPF级雄性SD大鼠（3月龄）32只，根据随机数字表分为氟西汀组（n=8）、氟西汀＋LY294002干预组（n=8）、模型组（n=8）、对照组（n=8）。对照组不进行任何处理，自由进食及摄...
目的探讨氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响。方法SPF级雄性SD大鼠（3月龄）32只，根据随机数字表分为氟西汀组（n=8）、氟西汀＋LY294002干预组（n=8）、模型组（n=8）、对照组（n=8）。对照组不进行任何处理，自由进食及摄水5周。其余各组大鼠均采用慢性温和不可预测的多相应激方法建立抑郁建模。建模后氟西汀组给予氟西汀治疗2周，氟西汀＋LY294002干预组给予LY294002干预后，氟西汀治疗2周，模型组自由进食、饮水2周。实验第5周末所有大鼠（直接将大鼠断头处死，冰浴上取出海马）行免疫印迹实验（Western blot）。结果氟西汀组VEGF（0．98±0．13）、FLK1（1．09±0．21）、AKT1（1．05±0．05）、p-AKT1（1．01±0．13）较模型组VEGF（0．44±0．08）、FLK1（0．37±0．15）、AKT1（0．40±0．10）、p-AKT1（0．53±0．07）的蛋白表达水平明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。氟西汀组海马VEGF、FLK1、P—AKT1较氟西汀＋LY294002干预组的VEGF（0．55±0．08）、FLK1（0．55±0．14）、p-AKT1（0．60±0．05）蛋白表达明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氟西汀可增强抑郁大鼠海马血管新生因子VEGF／FLK1、p-AKT1蛋白的表达，进而参与海马血管的新生，而氟西汀的这种作用可能与P13K／AKT信号通路有关。
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关键词
抑郁
海马
血管新生因子
大鼠
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体2
蛋白激酶B
1
/磷酸化蛋白激酶B
1
原文传递
HK2通过Akt1/p-Akt1上调Cdc42表达促进宫颈癌细胞迁移和侵袭
被引量：
3
2
作者
王蕾
刘宪
+1 位作者
张燕茹
滕月
《现代肿瘤医学》
CAS
北大核心
2022年第11期1931-1936,共6页
目的:探究己糖激酶2(HK2)通过Akt1/p-Akt1/Cdc42促进宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:G418压力筛选并获取稳定表达HK2蛋白的HeLa和SiHa细胞系;Western blot和细胞免疫化学鉴定HK2蛋白在HeLa和SiHa细胞系中的表达水平;细胞划痕实...
目的:探究己糖激酶2(HK2)通过Akt1/p-Akt1/Cdc42促进宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:G418压力筛选并获取稳定表达HK2蛋白的HeLa和SiHa细胞系;Western blot和细胞免疫化学鉴定HK2蛋白在HeLa和SiHa细胞系中的表达水平;细胞划痕实验检测HK2对HeLa和SiHa体外划痕愈合能力的影响;Transwell迁移、侵袭实验检测HK2对HeLa和SiHa细胞体外迁移和侵袭能力的影响;GEPIA数据库分别分析宫颈癌中HK2的表达与Akt1、Cdc42表达的相关性;Western blot检测Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在HK2过表达的HeLa细胞和SiHa细胞中的表达情况;在HK2过表达的HeLa、SiHa细胞中应用Akt1/p-Akt1抑制剂MK2206观察Cdc42的表达及细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:成功构建HK2稳定表达的HeLa、SiHa细胞系;过表达HK2促进了HeLa、SiHa细胞的划痕愈合能力,促进了HeLa、SiHa细胞的体外迁移和侵袭;GEPIA在线数据库结果显示在宫颈癌中HK2表达与Akt1、Cdc42表达均呈正相关;过表达HK2上调了Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在HeLa、SiHa细胞中的表达;在HK2过表达HeLa、SiHa细胞中,MK2206的使用抑制了HK2对Cdc42表达上调及细胞迁移和侵袭的促进作用。结论:HK2可能通过Akt1/p-Akt1途径上调Cdc42蛋白的表达促进HeLa和SiHa细胞的迁移和侵袭。
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关键词
HK2
akt
1
/
p
-
akt
1
CDC42
宫颈癌
迁移
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职称材料
题名
氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响
被引量：
7
1
作者
易志凯
杨杰
李娜
机构
昆明医科大学第一附属医院精神科
出处
《中华行为医学与脑科学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期235-240,共6页
基金
云南省卫生科技计划项目（2014FZ018）
文摘
目的探讨氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响。方法SPF级雄性SD大鼠（3月龄）32只，根据随机数字表分为氟西汀组（n=8）、氟西汀＋LY294002干预组（n=8）、模型组（n=8）、对照组（n=8）。对照组不进行任何处理，自由进食及摄水5周。其余各组大鼠均采用慢性温和不可预测的多相应激方法建立抑郁建模。建模后氟西汀组给予氟西汀治疗2周，氟西汀＋LY294002干预组给予LY294002干预后，氟西汀治疗2周，模型组自由进食、饮水2周。实验第5周末所有大鼠（直接将大鼠断头处死，冰浴上取出海马）行免疫印迹实验（Western blot）。结果氟西汀组VEGF（0．98±0．13）、FLK1（1．09±0．21）、AKT1（1．05±0．05）、p-AKT1（1．01±0．13）较模型组VEGF（0．44±0．08）、FLK1（0．37±0．15）、AKT1（0．40±0．10）、p-AKT1（0．53±0．07）的蛋白表达水平明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。氟西汀组海马VEGF、FLK1、P—AKT1较氟西汀＋LY294002干预组的VEGF（0．55±0．08）、FLK1（0．55±0．14）、p-AKT1（0．60±0．05）蛋白表达明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氟西汀可增强抑郁大鼠海马血管新生因子VEGF／FLK1、p-AKT1蛋白的表达，进而参与海马血管的新生，而氟西汀的这种作用可能与P13K／AKT信号通路有关。
关键词
抑郁
海马
血管新生因子
大鼠
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体2
蛋白激酶B
1
/磷酸化蛋白激酶B
1
Keywords
De
p
ression
Hi
p
p
ocam
p
us
Angiogenic factors
Rat
p
I3K/
akt
signaling
p
athway
VEGF/FLK
1
akt
1
/
p
-
akt
1
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
原文传递
题名
HK2通过Akt1/p-Akt1上调Cdc42表达促进宫颈癌细胞迁移和侵袭
被引量：
3
2
作者
王蕾
刘宪
张燕茹
滕月
机构
西安交通大学第一附属医院生殖医学科
西安交通大学医学部
西安交通大学第一附属医院妇产科
出处
《现代肿瘤医学》
CAS
北大核心
2022年第11期1931-1936,共6页
基金
陕西省自然科学基金面上项目(编号:2018JM7014)。
文摘
目的:探究己糖激酶2(HK2)通过Akt1/p-Akt1/Cdc42促进宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:G418压力筛选并获取稳定表达HK2蛋白的HeLa和SiHa细胞系;Western blot和细胞免疫化学鉴定HK2蛋白在HeLa和SiHa细胞系中的表达水平;细胞划痕实验检测HK2对HeLa和SiHa体外划痕愈合能力的影响;Transwell迁移、侵袭实验检测HK2对HeLa和SiHa细胞体外迁移和侵袭能力的影响;GEPIA数据库分别分析宫颈癌中HK2的表达与Akt1、Cdc42表达的相关性;Western blot检测Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在HK2过表达的HeLa细胞和SiHa细胞中的表达情况;在HK2过表达的HeLa、SiHa细胞中应用Akt1/p-Akt1抑制剂MK2206观察Cdc42的表达及细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:成功构建HK2稳定表达的HeLa、SiHa细胞系;过表达HK2促进了HeLa、SiHa细胞的划痕愈合能力,促进了HeLa、SiHa细胞的体外迁移和侵袭;GEPIA在线数据库结果显示在宫颈癌中HK2表达与Akt1、Cdc42表达均呈正相关;过表达HK2上调了Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在HeLa、SiHa细胞中的表达;在HK2过表达HeLa、SiHa细胞中,MK2206的使用抑制了HK2对Cdc42表达上调及细胞迁移和侵袭的促进作用。结论:HK2可能通过Akt1/p-Akt1途径上调Cdc42蛋白的表达促进HeLa和SiHa细胞的迁移和侵袭。
关键词
HK2
akt
1
/
p
-
akt
1
CDC42
宫颈癌
迁移
Keywords
HK2
akt
1
/
p
-
akt
1
Cdc42
cervical cancer
migration
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响
易志凯
杨杰
李娜
《中华行为医学与脑科学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
7
原文传递
2
HK2通过Akt1/p-Akt1上调Cdc42表达促进宫颈癌细胞迁移和侵袭
王蕾
刘宪
张燕茹
滕月
《现代肿瘤医学》
CAS
北大核心
2022
3
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职称材料
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