芭蕉花活性成分提取及其体外生物活性研究 被引量：6

1

作者 方紫岑 周志远 +3 位作者 谢哲 罗少洪 李春梅 卢群 《广东药科大学学报》 CAS 2017年第4期503-508,共6页

目的研究芭蕉花的活性成分及其体外生物活性。方法通过硅胶柱色谱、大孔树脂、TLC分离等对芭蕉花提取物进行分离,并用高效液相色谱,结合质谱分析等方法,进行成分鉴定;采用体外MTT法进行芭蕉花活性组分对抑制肝癌BEL-7402细胞增殖作用的... 目的研究芭蕉花的活性成分及其体外生物活性。方法通过硅胶柱色谱、大孔树脂、TLC分离等对芭蕉花提取物进行分离,并用高效液相色谱,结合质谱分析等方法,进行成分鉴定;采用体外MTT法进行芭蕉花活性组分对抑制肝癌BEL-7402细胞增殖作用的筛选,对抑制AngⅡ诱导的A7r5平滑肌细胞增殖作用进行活性筛选。结果通过液-质分析,从芭蕉花乙酸乙酯提取物和石油醚提取物中发现其中有一种化合物可能为豆甾醇。MTT筛选发现芭蕉花石油醚提取物的4种萃取物组分中,乙酸乙酯相和石油醚相对肝癌BEL-7402细胞具有显著的增殖抑制作用(P<0.01),且呈一定的剂量和时间依赖性;芭蕉花的3种提取物组分中,乙酸乙酯相和石油醚相对AngⅡ诱导的A7r5平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用(P<0.01),且其抑制作用呈一定的剂量和时间依赖性。结论芭蕉花石油醚提取物的石油醚萃取部位和乙酸乙酯萃取部位对肝癌BEL-7402细胞具有显著的增殖抑制作用,72 h的IC50分别为67.4μg/m L和34.5μg/m L,且石油醚提取物和乙酸乙酯提取物对AngⅡ诱导的A7r5平滑肌细胞增殖有抑制作用,72 h的IC50为55.5μg/m L。从芭蕉花提取物中分离出单体豆甾醇,为芭蕉花活性成分的深入研究提供了参考。 展开更多

关键词 芭蕉花 提取分离 活性 抗肿瘤 A7r5细胞

下载PDF 职称材料

白芍、赤芍化学成分差异及其对大鼠胸动脉平滑肌A7r5细胞的生物效应比较 被引量：5

2

作者 朱雅玲 周若龙 +2 位作者 吴金雄 张娴 杨柳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1453-1457,共5页

目的比较白芍、赤芍水提物中所含化学成分的异同，及探讨白芍、赤芍水提物作用于体外大鼠胸动脉平滑肌株（A7rS）的生物效应差异。方法通过HPLC及质谱分析，比较白芍、赤芍水提物中各单体化学成分的共性与差异。采用体外培养A7r5，利用... 目的比较白芍、赤芍水提物中所含化学成分的异同，及探讨白芍、赤芍水提物作用于体外大鼠胸动脉平滑肌株（A7rS）的生物效应差异。方法通过HPLC及质谱分析，比较白芍、赤芍水提物中各单体化学成分的共性与差异。采用体外培养A7r5，利用血小板源生长因子BB（PDGF—BB）诱导A7r5建立细胞增殖病理模型，加入不同剂量的白芍、赤芍水提物，通过MTT比色法和实时细胞分析仪检测细胞活性。结果白芍、赤芍在化学成分上有差别，即使两者拥有共同的成分，含量亦存在差异。在A7r5增殖研究显示，300lag／ml白芍水提液与A7r5对照组相比，细胞增殖显著增加（P〈0．01）；而赤芍水提液对其增殖并不显著（P〉0．05）。100～500μg／ml浓度的赤芍水提物与PDGF-BB病理模型组相比，细胞增殖有显著抑制（P〈0．01）；而白芍水提液对其增殖并不明显（P〉0．05）。结论白芍、赤芍水提物在化学成分上存在差异，并在细胞活性研究中，两者亦表现出不同的生物效应。 展开更多

关键词 白芍 赤芍 A7r5 PDGF—BB MTT

下载PDF 职称材料

缝隙连接在氧化低密度脂蛋白诱导A7r5细胞增殖中的作用 被引量：1

3

作者 王小婕 李媛媛 +1 位作者 李学善 刘瑛 《宁夏医学杂志》 CAS 2015年第10期865-868,I0003,共5页

目的探讨氧化低密度脂蛋白(Ox LDL)诱导大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5)发生增殖时缝隙连接(GJ)功能及缝隙连接蛋白(Cx)表达的变化。方法培养A7r5细胞株,将细胞分4组,即对照组,Ox LDL组,缝隙连接阻断剂(18α-GA)组和Ox LDL+18α-GA组。MT... 目的探讨氧化低密度脂蛋白(Ox LDL)诱导大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5)发生增殖时缝隙连接(GJ)功能及缝隙连接蛋白(Cx)表达的变化。方法培养A7r5细胞株,将细胞分4组,即对照组,Ox LDL组,缝隙连接阻断剂(18α-GA)组和Ox LDL+18α-GA组。MTS法及流式细胞仪检测A7r5的增殖活性;流式细胞仪检测各组发绿色荧光的供体细胞(Q3)与双阴性的受体细胞(Q4)比值(Q3/Q4)的变化,从而分析GJ功能改变;Western blot法检测细胞中Cx43蛋白表达。结果与对照组相比较,Ox LDL组A7r5细胞增殖活性增加,细胞周期S期细胞比率增高(P<0.05),18α-GA组细胞增殖活性及S期细胞比率降低(P<0.05);与Ox LDL组比较,Ox LDL+18α-GA组两者均降低(P<0.05)。与对照组比较,Ox LDL组A7r5细胞的Q3/Q4比值增大,缝隙连接功能增强(P<0.05),18α-GA组Q3/Q4比值减小,缝隙连接功能减弱(P<0.05);与Ox LDL组比较,Ox LDL+18α-GA组Q3/Q4比值减小,缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。与对照组相比较,Ox LDL组A7r5细胞的Cx43蛋白表达增强(P<0.05),18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05);与Ox LDL组比较,Ox LDL+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05)。结论缝隙连接功能的增强参与了由Ox LDL介导的A7r5细胞增殖。 展开更多

关键词 氧化低密度脂蛋白 缝隙连接 A7r5细胞 细胞增殖

下载PDF 职称材料

氧化应激介导多柔比星导致的大鼠主动脉血管平滑肌细胞损伤

4

作者 张成瑞 谢童 +3 位作者 邱会琴 王婵 范彦英 杨彩红 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第8期578-583,共6页

目的探讨氧化应激在多柔比星(Dox)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A7r5细胞)损伤中的作用及其机制。方法A7r5细胞经Dox 0,0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)孵育24 h,MTT法测定细胞存活率;倒置荧光显微镜下观察各组细胞形态;DCFH-DA荧光... 目的探讨氧化应激在多柔比星(Dox)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A7r5细胞)损伤中的作用及其机制。方法A7r5细胞经Dox 0,0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)孵育24 h,MTT法测定细胞存活率;倒置荧光显微镜下观察各组细胞形态;DCFH-DA荧光探针法测定活性氧(ROS)水平;比色法测定过氧化氢酶(CAT)含量;硝酸盐法测定一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶的胞膜催化亚基p22^(phox)、内皮型NO合酶(eNOS)、诱导型NO合酶(iNOS)、蛋白激酶Cα(PKCα)、PKCβ1和PKCβ2蛋白表达水平。结果与对照组细胞相比,Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞存活率显著降低(P<0.05,P<0.01),镜下可见A7r5死细胞数目明显增加,不规则型,细胞核呈碎片状;细胞ROS水平显著升高(P<0.01),CAT含量明显下降(P<0.01),NO含量升高(P<0.01);Dox 1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞内TXNIP,p22^(phox),eNOS和iNOS蛋白表达水平显著升高(P<0.01);Dox 1.33μmol·L^(-1)组细胞内PKCα和PKCβ1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞内PKCβ2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而NOX2蛋白表达水平呈上升趋势,但未达到统计学差异。结论Dox导致A7r5细胞活力下降和氧化应激损伤,其机制可能与PKC激活NADPH氧化酶和NOS活性,进而诱导ROS大量产生有关。 展开更多

关键词 多柔比星 主动脉血管平滑肌细胞 A7r5细胞 氧化应激

下载PDF 职称材料

缝隙连接影响氧化低密度脂蛋白诱导A7r5细胞增殖的机制 被引量：1

5

作者 王小婕 李学善 +2 位作者 刘瑛 李媛媛 任红燕 《宁夏医学杂志》 CAS 2015年第12期1068-1070,共3页

目的探讨缝隙连接(GJ)是否通过PI3K/Akt信号途径影响氧化低密度脂蛋白(Ox LDL)诱导的大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5)增殖。方法培养A7r5细胞株,将细胞分4组,即对照组、Ox LDL组、Ox LDL+二甲基亚砜(DMSO)组和Ox LDL+Akt抑制剂(MK-2206)... 目的探讨缝隙连接(GJ)是否通过PI3K/Akt信号途径影响氧化低密度脂蛋白(Ox LDL)诱导的大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5)增殖。方法培养A7r5细胞株,将细胞分4组,即对照组、Ox LDL组、Ox LDL+二甲基亚砜(DMSO)组和Ox LDL+Akt抑制剂(MK-2206)组。用MTS法及流式细胞仪检测A7r5的增殖活性;流式细胞仪检测各组发绿色荧光的供体细胞(Q3)与双阴性受体细胞(Q4)的比值(Q3/Q4)变化,从而分析GJ功能改变;Western blot法检测细胞中Cx43、Akt、p-Akt蛋白表达。结果与对照组比较,Ox LDL组及Ox LDL+DMSO组A7r5细胞增殖活性增加,细胞周期S期细胞比率增高(P<0.05);与Ox LDL组比较,Ox LDL+MK-2206组两者均降低(P<0.05)。与对照组相比较,Ox LDL组及Ox LDL+DMSO组A7r5细胞的Q3/Q4比值增大,GJ功能增强(P<0.05);与Ox LDL组比较,Ox LDL+MK-2206组Q3/Q4比值减小,GJ功能显著降低(P<0.05)。与对照组相比较,Ox LDL组和Ox LDL+DMSO组A7r5细胞的Cx43、p-Akt蛋白表达增强(P<0.05);与Ox LDL组比较,Ox LDL+MK-2206组Cx43、p-Akt蛋白表达减弱(P<0.05)。与对照组比较,Ox LDL组、LDL+DMSO组及Ox LDL+MK-2206组A7r5细胞的Akt蛋白均变化不明显。结论 GJ可以通过PI3K/Akt信号途径影响Dx LDL诱导的A7r5细胞增殖。 展开更多

关键词 氧化低密度脂蛋白 缝隙连接 A7r5细胞 细胞增殖 PI3K/AKT信号通路

下载PDF 职称材料

阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导的A7r5细胞增殖及Cx43蛋白的影响 被引量：1

6

作者 王小婕 任红燕 +2 位作者 李学善 孙荣亮 刘瑛 《宁夏医学杂志》 CAS 2016年第12期1107-1110,共4页

目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5)增殖及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法培养A7r5细胞株,将细胞分4组:对照组,Ox-LDL组,Ox-LDL+二甲基亚砜(DMSO)组及Ox-LDL+他汀组。MTS法细胞毒试... 目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5)增殖及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法培养A7r5细胞株,将细胞分4组:对照组,Ox-LDL组,Ox-LDL+二甲基亚砜(DMSO)组及Ox-LDL+他汀组。MTS法细胞毒试验及流式细胞术检测细胞周期,从而检测A7r5的增殖活性;流式细胞术检测各组供体细胞Q3(发绿色荧光)与受体细胞Q4(双阴性)比值(Q3/Q4)的变化,从而分析GJ功能的变化;Western blot法检测A7r5细胞中Cx43表达。结果与对照组相比,Ox-LDL组及Ox-LDL+DMSO组A7r5细胞的增殖活性增加,S期细胞比率增高(P<0.05);与Ox-LDL组及Ox-LDL+DMSO组比较,Ox-LDL+他汀组二者均降低(P<0.05)。与对照组相比较,Ox-LDL组及Ox-LDL+DMSO组A7r5细胞的Q3/Q4比值增大,提示缝隙连接功能增强(P<0.05);与Ox-LDL组及Ox-LDL+DMSO组比较,Ox-LDL+他汀组Q3/Q4比值减小,缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。与对照组相比,Ox-LDL组和Ox LDL+DMSO组A7r5细胞的Cx43表达增多(P<0.05);与Ox LDL组及Ox-LDL+DMSO组比较,Ox LDL+他汀组Cx43表达减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以抑制氧化低密度脂蛋白诱导的A7r5细胞增殖及Cx43蛋白的表达。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 大鼠胸大动脉平滑肌细胞 细胞增殖 缝隙连接蛋白43

下载PDF 职称材料

去甲肾上腺素对血管平滑肌细胞A7r5基因表达谱的影响

7

作者 王永煜 侯嵘 +4 位作者 李平 李劲梁 闫洁 韩启德 张幼怡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期2161-2166,共6页

目的探讨去甲肾上腺素刺激后A7r5血管平滑肌细胞基因表达谱的改变。方法应用放射配体结合实验明确A7r5细胞上肾上腺素受体(AR)的表达。采用基因芯片技术观察去甲肾上腺素引起的血管平滑肌细胞基因表达谱的变化。用荧光实时定量PCR验证α... 目的探讨去甲肾上腺素刺激后A7r5血管平滑肌细胞基因表达谱的改变。方法应用放射配体结合实验明确A7r5细胞上肾上腺素受体(AR)的表达。采用基因芯片技术观察去甲肾上腺素引起的血管平滑肌细胞基因表达谱的变化。用荧光实时定量PCR验证α1A-AR,α1B-AR的mRNA表达变化。结果A7r5细胞中有α1-AR和β-AR表达,其最大结合容量(Bmax)分别为(450±118)fmol/mg蛋白和(174±25)fmol/mg蛋白。去甲肾上腺素刺激细胞24h后,有75个基因表达发生明显改变,其中涉及细胞结构、防御、代谢及信号转导等多方面的基因。荧光实时定量PCR结果显示去甲肾上腺素刺激细胞24h后α1A-AR和α1B-AR的mRNA表达增加,与基因芯片的结果一致。结论去甲肾上腺素激动AR引起A7r5血管平滑肌细胞多种不同功能的基因表达发生改变,提示在血管平滑肌中AR可能通过基因水平的调控而介导多种生物学功能。 展开更多

关键词 去甲肾上腺素 A7r5血管平滑肌细胞 基因芯片 肾上腺素受体

下载PDF 职称材料

同型半胱氨酸对A7r5细胞凋亡及相关凋亡因子Bcl-2和Bax表达的影响

8

作者 王小婕 李学善 +2 位作者 黄燕飞 张燕 兰小梅 《宁夏医学杂志》 CAS 2020年第5期387-389,共3页

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对体外培养的大鼠胸主动脉平肌滑细胞(A7r5细胞)凋亡的影响及相关机制。方法体外培养A7r5细胞,给予Hcy干预,采用Annexin V-PE/7-AAD双染流式细胞仪测定细胞凋亡率,免疫印迹法(Western Blot)检测相关凋亡因子Bc... 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对体外培养的大鼠胸主动脉平肌滑细胞(A7r5细胞)凋亡的影响及相关机制。方法体外培养A7r5细胞,给予Hcy干预,采用Annexin V-PE/7-AAD双染流式细胞仪测定细胞凋亡率,免疫印迹法(Western Blot)检测相关凋亡因子Bcl-2和Bax的表达。结果给予Hcy干预后,在Hcy不同浓度下(0、200、500、1 000μmol/L)培养24 h后A7r5细胞的凋亡率分别是(1.69±0.19)%、(5.72±1.29)%、(9.42±2.51)%、(17.34±2.86)%;用终浓度(1 000μmol/L)的Hcy培养液分别培养0、12、24、48 h后A7r5细胞的凋亡率分别是(1.78±0.33)%、(8.27±1.45)%、(17.34±2.86)%、(23.72±3.21)%;Hcy诱导A7r5细胞凋亡呈时间及浓度依赖性。给予Hcy干预24 h后,Bcl-2蛋白表达减少,同时Bax蛋白表达增多。结论 Hcy可以诱导A7r5细胞的凋亡,其机制可能与激活线粒体凋亡途径有关。 展开更多

关键词 同型半胱氨酸 A7r5细胞 细胞凋亡 线粒体

下载PDF 职称材料

藁本内酯对AngⅡ诱导的A7r5细胞迁移的影响 被引量：4

9

作者 谢哲 张卫 +3 位作者 罗少洪 李春梅 王蔚 卢群 《广东药学院学报》 CAS 2015年第6期811-815,共5页

目的研究藁本内酯抑制AngⅡ诱导的A7r5细胞迁移的有效浓度及时间。方法采用MTT比色法测定藁本内酯对细胞的毒性;将A7r5细胞铺在6孔板并进行培养,待密度达到70%~80%后,用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验评估藁本内酯对AngⅡ诱导的A... 目的研究藁本内酯抑制AngⅡ诱导的A7r5细胞迁移的有效浓度及时间。方法采用MTT比色法测定藁本内酯对细胞的毒性;将A7r5细胞铺在6孔板并进行培养,待密度达到70%~80%后,用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验评估藁本内酯对AngⅡ诱导的A7r5细胞迁移能力的变化,不同浓度（0、2.5、5、10μg/m L）的藁本内酯作用于A7r5细胞,于0、6、12、24 h观察细胞迁移情况,拍照记录,计算细胞迁移速度。结果藁本内酯对AngⅡ诱导的A7r5细胞迁移有明显的抑制作用,在0~10μg/m L浓度范围内呈剂量依赖关系,浓度越高其抑制细胞迁移越明显。同一浓度不同作用时间藁本内酯对AngⅡ诱导的A7r5细胞迁移抑制作用差异具有统计学意义（P〈0.05）;同一时间不同浓度的藁本内酯对AngⅡ诱导的A7r5细胞迁移抑制作用差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论藁本内酯能抑制A7r5细胞的迁移,终质量浓度为10μg/m L藁本内酯作用于1μg/m L AngⅡ诱导的A7r5细胞12 h,其对A7r5细胞迁移抑制作用最明显。 展开更多

关键词 藁本内酯 AngⅡ A7r5平滑肌细胞 细胞迁移

下载PDF 职称材料

IL-10对AngⅡ诱导的A7r5细胞增殖的抑制作用 被引量：2

10

作者 卢群 罗少洪 +2 位作者 何伟彬 梅文杰 陈洁纯 《广东药学院学报》 CAS 2013年第4期443-446,共4页

目的探讨IL-10对A7r5大鼠胸大动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及其与p53、bcl-2的变化关系。方法用MTT法测定细胞抑制率;倒置显微镜观察细胞形态;细胞免疫组化法和Western bolt观察细胞内p53、bcl-2基因的表达。结果 IL-10对AngⅡ诱导的A... 目的探讨IL-10对A7r5大鼠胸大动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及其与p53、bcl-2的变化关系。方法用MTT法测定细胞抑制率;倒置显微镜观察细胞形态;细胞免疫组化法和Western bolt观察细胞内p53、bcl-2基因的表达。结果 IL-10对AngⅡ诱导的A7r5平滑肌细胞增殖有明显抑制作用,但不呈剂量依赖关系;可逆转p53、bcl-2的表达。结论 IL-10对AngⅡ诱导的A7r5平滑肌细胞增殖有明显防治作用,与细胞凋亡基因p53、bcl-2相关。 展开更多

关键词 IL-10 AngⅡ A7r5平滑肌细胞 细胞增殖

下载PDF 职称材料

H3K9me3参与调节高糖诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖 被引量：1

11

作者 李婷婷 陈明云 +2 位作者 李梅芳 陆俊茜 李连喜 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第25期4801-4804,共4页

目的:研究H3K9me3在高糖诱导大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞增殖中的作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:应用MTT法检测高糖刺激下不同浓度的H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin(0、10、25、50、75、100 nmol/L)和50nmol/L H... 目的:研究H3K9me3在高糖诱导大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞增殖中的作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:应用MTT法检测高糖刺激下不同浓度的H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin(0、10、25、50、75、100 nmol/L)和50nmol/L H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin在不同时间点(24、48、72 h和5 d)对细胞增殖的影响。应用Western bolt法观察50 nmol/L H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin在高糖浓度下干预A7r5细胞72 h后,对H3K9me3和p53表达的影响。结果:Chaetocin可显著抑制高糖诱导下A7r5细胞的增殖,且抑制作用呈浓度和时间依赖性。与正常糖相比,Chaetocin可显著下调A7r5细胞在高糖诱导下表达增多的H3K9me3,同时显著上调在高糖诱导下表达减少的p53(P<0.05)。结论:高糖可通过H3K9me3下调p53的表达促进大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞的增殖,H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin可抑制上述过程,为减少糖尿病大血管并发症提供了治疗的新思路。 展开更多

关键词 组蛋白修饰 大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞 细胞增殖 P53

原文传递

大鼠STIM1基因真核表达载体构建及蛋白表达定位

12

作者 庞春秀 林德馨 《生物技术》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期113-118,共6页

[目的]构建大鼠STIM1基因重组质粒并在A7r5细胞中表达、定位。[方法]应用基因合成方法获得STIM1基因序列,克隆至携带EGFP标签的真核表达载体p EGFP-C_1、p IRES_2-EGFP,经菌落PCR、酶切、测序鉴定后,转染至A7r5细胞,Western Blot检测蛋... [目的]构建大鼠STIM1基因重组质粒并在A7r5细胞中表达、定位。[方法]应用基因合成方法获得STIM1基因序列,克隆至携带EGFP标签的真核表达载体p EGFP-C_1、p IRES_2-EGFP,经菌落PCR、酶切、测序鉴定后,转染至A7r5细胞,Western Blot检测蛋白表达,激光共聚焦观察其定位。[结果]STIM1全长2 058 bp,重组载体经酶切、PCR、测序鉴定构建正确,在A7r5细胞内高表达,并主要定位于细胞质。[结论]构建大鼠STIM1基因重组质粒并在A7r5细胞质中表达,为建立稳定高表达细胞系及后续功能研究奠定基础。 展开更多

关键词 STIM1 真核载体 蛋白表达 A7r5细胞

原文传递