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维生素C保护Aβ_(1-40)Cu(Ⅱ)复合物引起的神经元氧化损伤 被引量:1
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作者 戴雪伶 孙雅煊 姜招峰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期586-591,共6页
老年斑中存在大量β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)是老年痴呆症(Alzheimer′sdisease,AD)的重要病理特征.大量数据表明,Aβ上具有与过渡态金属离子共价结合的位点,二者能结合成为寡聚复合物.Aβ1-40Cu(Ⅱ)复合物通过Cu2+的还原催化O2产生... 老年斑中存在大量β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)是老年痴呆症(Alzheimer′sdisease,AD)的重要病理特征.大量数据表明,Aβ上具有与过渡态金属离子共价结合的位点,二者能结合成为寡聚复合物.Aβ1-40Cu(Ⅱ)复合物通过Cu2+的还原催化O2产生H2O2,但反应机制不清.本文尝试以天然抗氧化剂维生素C(VC)来对抗Aβ1-40及Aβ1-40Cu(Ⅱ)复合物产生的H2O2对原代培养的神经细胞的毒性.结果表明,VC能够起到显著的保护作用,其有效浓度为1mmol/L.本文用胞外乳酸脱氢酶泄漏量和H2O2生成量的数据证实了细胞存活率(MTT实验)的实验结果.这些结果表明,Aβ1-40Cu(Ⅱ)复合物能够释放更多的H2O2,引发细胞膜破裂并最终引起细胞死亡.加入VC后,神经元受到的损伤较轻,提示VC在保护细胞免受氧化损伤方面发挥了重要作用. 展开更多
关键词 Aβ1-40 Aβ1-40cu(Ⅱ)复合物 维生素C h2O2
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