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X-连锁肾上腺脑白质营养不良患者成纤维细胞系MnSOD基因表达增强 被引量：1
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作者 胡兰 Kirby DSmith 黄尚志 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2003年第2期146-149,共4页
探讨X 连锁肾上腺脑白质营养不良 (X linkedAdrenoleukodystrophy,X ALD)个体的MnSOD表达的变化与发病机理的相关性。应用免疫组化、免疫荧光、定量PCR法 ,观察锰过氧化物岐化酶 (Mnactivatedsuperoxidedismutase ,MnSOD)表达的差异。... 探讨X 连锁肾上腺脑白质营养不良 (X linkedAdrenoleukodystrophy,X ALD)个体的MnSOD表达的变化与发病机理的相关性。应用免疫组化、免疫荧光、定量PCR法 ,观察锰过氧化物岐化酶 (Mnactivatedsuperoxidedismutase ,MnSOD)表达的差异。免疫组化的结果显示X ALD小鼠脑组织中MnSOD的含量高于野生型小鼠 ;免疫荧光显示CCER(X ALD中最严重的一种 )患者成纤维细胞中的MnSOD含量高于健康人 ;定量PCR显示CCER患者成纤维细胞中MnSODmRNA量高于健康人 ,并且MnSOD能被 4PBA诱导。推测氧化应激升高可能是造成X ALD患者神经系统退行性改变的原因之一。而MnSOD增加则有助于细胞清除氧自由基 ,缓解氧化应激 ,为应用 4PBA治疗X 展开更多
关键词 X-连锁肾上腺脑白质营养不良 成纤维细胞 MNSOD 基因表达 发病机理 隐性遗传代谢病
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内质网应激在尿毒症血清致内皮细胞功能异常中的作用 被引量：7
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作者 曾薇 罗志锋 +6 位作者 齐伟 郭艳红 庞琦 张均 王宗前 牟娇 冯兵 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期133-136,共4页
目的探讨内质网应激(ERS)在尿毒症血清致内皮细胞功能异常中的作用。方法采集尿毒症患者和正常健康人的静脉血血清。以不同浓度的尿毒症血清或正常血清(2.5%、5%、10%、15%、20%)刺激人脐静脉内皮细胞(hUVEC)24h后,采用MTT比色法检测细... 目的探讨内质网应激(ERS)在尿毒症血清致内皮细胞功能异常中的作用。方法采集尿毒症患者和正常健康人的静脉血血清。以不同浓度的尿毒症血清或正常血清(2.5%、5%、10%、15%、20%)刺激人脐静脉内皮细胞(hUVEC)24h后,采用MTT比色法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞周期,Hoechst33342染色观察细胞凋亡,荧光定量RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达的变化。结果当浓度小于10%时,尿毒症血清对hUVEC细胞增殖率和S期百分比的影响随浓度增加而增大。当浓度大于10%时,hUVEC细胞增殖率和S期百分比逐渐下降,且细胞凋亡率逐渐增高。与正常血清组比较,10%尿毒症血清刺激后hUVEC GRP78和MCP-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05)。应用分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)干预,可显著抑制尿毒症血清诱导的GRP78 mRNA和MCP-1 mRNA表达(P<0.05),降低hUVEC的增殖率和S期百分比(P<0.05)。结论内质网应激可能是尿毒症血清诱导内皮细胞功能异常的重要细胞内机制。 展开更多
关键词 内质网应激 4-苯基丁酸 尿毒症 人脐静脉内皮细胞 动脉粥样硬化
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内质网应激抑制剂4-PBA对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制
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作者 酆啸 龙秋双 +2 位作者 甘诗泉 沈祥春 陈妍 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第12期1365-1371,1402,共8页
目的探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制。方法取对数生长期Müller细胞,选择0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、7.5、10 mmol/L 4-PBA预处理细胞1 h,DMEM培养... 目的探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制。方法取对数生长期Müller细胞,选择0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、7.5、10 mmol/L 4-PBA预处理细胞1 h,DMEM培养基继续培养24 h和48 h后,采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测Müller细胞存活率;对数生长期Müller细胞分为Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、Mannitol组(34.5 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(40 mmol/L葡萄糖)、4-PBA-L组(1 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖)及4-PBA-H组(5 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖),各组细胞分别给与相应处理,4-PBA-L和4-PBA-H组给予不同浓度4-PBA预作用1 h,再给予40 mmol/L葡萄糖作用细胞48 h;处理结束后,采用Giemsa染色法观察各组Müller细胞的形态学特征,采用流式细胞术检测各组Müller细胞活性和细胞周期;采用蛋白质免疫印记法(Western blot)检测各组Müller细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化-PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化-eIF2α(p-eIF2α)、转录激活因子(ATF4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血管内皮生长因子(VEGF-A)的蛋白表达。结果HG组Müller细胞较Control组数目急剧增多、细胞形状变圆、细胞间隙变小,4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞数较HG组减少、细胞形状恢复长条形、间隙变宽;MTT检测结果显示,HG组Müller细胞的存活率和细胞周期S期水平较Control组增加(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞存活率和细胞周期S期水平则较HG组降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,HG组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达较Control组升高(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达则较HG组降低(P<0.05)。结论4-PBA可抑制HG诱导大鼠视网膜Müller细胞的异常增殖并降低细胞的胶质增生水平,其作用机制可能与调节ERS� 展开更多
关键词 内质网应激 4-苯基丁酸 MÜLLER细胞 胶质增生 高糖 视网膜病变
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