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c-Myc抑制剂10058-F4对实验性自身免疫性葡萄膜炎小鼠模型Th17细胞比例及细胞因子表达的影响
1
作者 刘玉玲 赵璐 +3 位作者 杨超 陈思思 魏瑞华 粘红 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第6期429-433,共5页
目的探讨c-Myc抑制剂10058-F4对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)小鼠模型光感受器间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP 1-20)特异性辅助性T细胞17(Th17)细胞比例及细胞因子表达的影响。方法取健康C57BL/6J小鼠(8~10周龄)6只,采用随机数字表法... 目的探讨c-Myc抑制剂10058-F4对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)小鼠模型光感受器间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP 1-20)特异性辅助性T细胞17(Th17)细胞比例及细胞因子表达的影响。方法取健康C57BL/6J小鼠(8~10周龄)6只,采用随机数字表法将小鼠分为正常对照组、EAU组,每组3只。EAU组小鼠腹腔内注射350 ng百日咳毒素,单后足和脊柱两侧皮下注射含150μg IRBP 1-20、0.8 mg结核分枝杆菌H37RA和弗氏不完全佐剂的乳化剂以诱导EAU模型;正常对照组小鼠不给予特殊干预。免疫后13 d,行间接检眼镜检查并通过小动物视网膜成像系统可视化检测小鼠眼底炎性病灶,HE染色观察视网膜组织病理学改变,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测T细胞和眼球组织中c-Myc mRNA的表达。将EAU模型小鼠T细胞分为对照组和10058-F4组,10058-F4组T细胞加入50μmol·L^(-1)10058-F4,对照组T细胞不给予药物干预。培养6 h后,洗去药物,将两组T细胞与IRBP 1-20(10 mg·L^(-1))及骨髓来源树突细胞共培养,同时加入20μg·L^(-1)白细胞介素(IL)-23(Th17细胞诱导条件)。采用qRT-PCR检测c-Myc、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17A、IL-17F和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)mRNA相对表达量,ELISA检测共培养细胞上清液中IL-17含量,流式细胞仪检测共培养细胞中Th17细胞比例。结果本研究EAU组小鼠模型建立成功。qRT-PCR检测结果显示,EAU组小鼠T细胞、眼球组织中c-Myc mRNA相对表达量分别为1.85±0.37、2.31±0.47,较正常对照组(1.01±0.02、0.99±0.05)均明显升高,差异均有统计学意义(P=0.017、0.008);10058-F4组T细胞c-Myc mRNA相对表达量为0.57±0.03,明显低于对照组(1.04±0.02),差异有统计学意义(P<0.001)。ELISA检测结果显示,10058-F4组共培养细胞上清液中IL-17含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P=0.025)。流式细胞仪检测结果显示,10058-F4组共培养细胞中Th17细胞比例为(17.97±0.91)%,明� 展开更多
关键词 辅助性T细胞17 实验性自身免疫性葡萄膜炎 c-Myc抑制剂 10058-f4
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c-Myc抑制剂10058-F4对伊马替尼耐药细胞的增殖抑制作用 被引量：4
2
作者 龙梓洁 方志刚 +2 位作者 潘晓娜 范蕊芳 林东军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1590-1594,共5页
目的:探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法:Western blotting测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。MTT法及克隆形成实验测定K562... 目的:探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法:Western blotting测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。MTT法及克隆形成实验测定K562及K562/G细胞的增殖情况,Annexin V-PI染色检测细胞凋亡。结果:MTT结果显示,耐药细胞K562/G与K562细胞相比,对伊马替尼的敏感性明显降低;Western blotting检测结果表明耐药细胞具有c-Myc蛋白高表达的特点。进一步MTT结果显示,与对照组相比,c-Myc小分子抑制剂10058-F4可抑制K562及K562/G细胞的增殖,并呈剂量及时间依赖性。重要的是,K562/G细胞比K562细胞对10058-F4敏感性更高。细胞周期检测显示,10058-F4可使K562及K562/G细胞周期阻滞于G0/G1期,表明抑制cMyc导致的增殖抑制与细胞周期阻滞相关。Annexin V-PI染色结果显示10058-F4可促进K562及K562/G细胞发生凋亡。克隆形成实验表明K562/G耐药细胞的克隆形成数目明显高于K562细胞。同时,与对照组相比,10058-F4可抑制细胞的克隆形成能力,并增强伊马替尼的毒性作用。结论:耐药细胞K562/G具有c-Myc高表达的细胞遗传学特点;10058-F4可抑制K562及K562/G细胞增殖,促进凋亡,并抑制细胞的克隆形成能力;c-Myc抑制剂10058-F4可逆转c-Myc高表达引起的耐药。 展开更多
关键词 C-MYC 10058-f4 伊马替尼耐药 慢性粒细胞白血病
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c-Myc小分子抑制剂10058-F4对肾癌786-0细胞增殖凋亡的影响 被引量：3
3
作者 张巧琳 徐新 +1 位作者 刘琪 罗春丽 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期3049-3050,3068,共3页
目的探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对肾癌786-0细胞增殖、凋亡的影响。方法采用MTT检测10058-F4对肾癌786-0细胞增殖的影响,FCM检测10058-F4对细胞周期及凋亡的作用,Western blot法进一步检测10058-F4对c-Myc及其靶基因p21、p27和Bcl-... 目的探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对肾癌786-0细胞增殖、凋亡的影响。方法采用MTT检测10058-F4对肾癌786-0细胞增殖的影响,FCM检测10058-F4对细胞周期及凋亡的作用,Western blot法进一步检测10058-F4对c-Myc及其靶基因p21、p27和Bcl-2蛋白表达改变。结果 10058-F4可抑制786-0细胞增殖且呈浓度、时间依赖性,阻止细胞周期于G0/G1期,且可诱导细胞凋亡,能明显分别下调和上调c-Myc及其靶基因p21、p27及Bcl-2蛋白表达。结论 c-Myc小分子抑制剂10058-F4能抑制肾癌786-0细胞增殖并诱导其凋亡,并呈时间依赖性和浓度依赖性。 展开更多
关键词 C-MYC 10058-f4 肾癌 增殖 凋亡
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10058-F4诱导宫颈癌CaSki细胞凋亡及其机制探索 被引量：2
4
作者 陈瑛 宁杨 +6 位作者 黄磊 李莉 王玉兰 李瑞 田训 李贺梅 张庆华 《重庆医学》 CAS 北大核心 2017年第6期796-798,共3页
目的探讨10058-F4诱导宫颈癌CaSki细胞凋亡的现象及机制。方法用CCK8的方法检测不同浓度的10058-F4和10058-F4作用不同时间对CaSki细胞生长的影响;流式细胞术检测10058-F4对CaSki凋亡率的影响;Western blot方法检测10058-F4的药物有效性... 目的探讨10058-F4诱导宫颈癌CaSki细胞凋亡的现象及机制。方法用CCK8的方法检测不同浓度的10058-F4和10058-F4作用不同时间对CaSki细胞生长的影响;流式细胞术检测10058-F4对CaSki凋亡率的影响;Western blot方法检测10058-F4的药物有效性(c-MYC的表达下调)及对CaSki细胞的凋亡诱导作用;Western blot和RT-PCR的方法检测线粒体蛋白的表达情况,流式细胞术检测细胞ROS产生。结果通过CCK8实验检测出10058-F4对CaSki的增殖抑制具有时间依赖性和浓度依赖性,始于第48小时,IC50为122μmmol/L。用122μmmol/L的10058-F4处理CaSki细胞48h,通过流式细胞术检测凋亡发现处理组细胞出现明显凋亡(52%),同时Western blot检测发现剪切型PARP表达量上调。Western blot和RT-PCR检测发现122μmmol/L的10058-F4处理CaSki细胞48h可以明显降低线粒体氧化磷酸化蛋白(NDUFS1、SDHA、UQCRC2、COXIV、OSCP)的表达,引起线粒体活性氧(ROS)产生明显增高,从而诱导细胞凋亡。结论 10058-F4可以通过降低线粒体氧化磷酸化蛋白的表达引起ROS产生来诱导CaSki细胞凋亡。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 细胞凋亡 线粒体 活性氧 10058-f4
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c-Myc抑制剂10058-F4减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤 被引量：1
5
作者 张馨月 范克瑞 +4 位作者 张雪 昝欣言 支莹 杨永强 张力 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1779-1787,共9页
本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组:正常对照组、10058-F4组、LPS/D-Gal组和10058-... 本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组:正常对照组、10058-F4组、LPS/D-Gal组和10058-F4+LPS/D-Gal组。通过腹腔注射LPS/D-Gal诱导小鼠急性肝损伤,10058-F4在注射LPS/D-Gal前0.5 h经腹腔注入。注射LPS/D-Gal 1.5 h后处死小鼠并采集样本,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA水平和血清中TNF-α的水平。另取32只小鼠经上述相同处理后,注射LPS/D-Gal 6 h后处死并采集样本,检测小鼠血清中转氨酶活性及白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平、肝组织中IL-6的mRNA水平及肝组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase),包括Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果显示,c-Myc抑制剂10058-F4可以显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,降低血清和肝组织中的TNF-α与IL-6水平,抑制肝组织中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,减少TUNEL阳性细胞数以及肝组织病理学改变。以上结果提示,c-Myc抑制剂10058-F4可通过抑制炎症反应和减少肝细胞凋亡在LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 C-MYC 10058-f4 急性肝损伤 炎症 凋亡
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c-myc抑制剂10058-F4对Ph^+ALL细胞凋亡的影响及相关机制研究 被引量：2
6
作者 侯宇 廖芬芳 +1 位作者 刘漫宇 王伟章 《广东药科大学学报》 CAS 2019年第2期285-288,共4页
目的探讨c-myc抑制剂10058-F4对Ph^+急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)细胞Sup-B15的作用及其分子调控机制,为将10058-F4开发成为治疗Ph^+ALL药物提供理论依据。方法流式细胞术检测10058-F4对Sup-B15细胞凋亡和细胞周期的影响,以及对Ph^+和P... 目的探讨c-myc抑制剂10058-F4对Ph^+急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)细胞Sup-B15的作用及其分子调控机制,为将10058-F4开发成为治疗Ph^+ALL药物提供理论依据。方法流式细胞术检测10058-F4对Sup-B15细胞凋亡和细胞周期的影响,以及对Ph^+和Ph^-的原代ALL细胞凋亡和坏死的影响;Western blotting检测10058-F4对c-myc及其下游调控基因蛋白表达的影响。结果 10058-F4显著地诱导Sup-B15细胞凋亡,但对细胞周期无明显影响;10058-F4分别诱导Ph^+和Ph^-的原代ALL细胞发生明显的凋亡和坏死。40μmol/L的10058-F4显著抑制c-myc、Bcl-xl、Mcl-1和Bcl-abl的蛋白表达,但对Bcl-2、Bax和p-crkl蛋白表达均无明显影响。阳性对照药物PPP和IM均显著抑制c-myc、Mcl-1和p-crkl蛋白的表达,同时,PPP也明显地抑制Bcl-2蛋白的表达。结论 10058-F4能有效促进Ph^+的Sup-B15细胞系和原代细胞的凋亡,其机制与抑制c-myc及其调控的抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达相关。 展开更多
关键词 10058-f4 Ph^+急性淋巴细胞白血病 Sup-B15 C-MYC
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c-myc抑制剂10058-F4对CML细胞增殖、周期和凋亡的作用研究 被引量：1
7
作者 关则兵 王伟章 刘漫宇 《广东化工》 CAS 2019年第6期74-76,共3页
目的探讨c-myc抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病(CML)细胞K562和Ku812的作用及其分子调控机制。方法应用MTS法检测10058-F4对K562和Ku812细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测10058-F4对K562和Ku812细胞周期及凋亡的影响;应用Western blo... 目的探讨c-myc抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病(CML)细胞K562和Ku812的作用及其分子调控机制。方法应用MTS法检测10058-F4对K562和Ku812细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测10058-F4对K562和Ku812细胞周期及凋亡的影响;应用Western blotting检测10058-F4对c-myc、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达的影响。结果 10058-F4抑制CML细胞增殖、诱导细胞发生G0/G1细胞周期阻滞和促进细胞发生凋亡,以及抑制c-myc、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论 10058-F4在体外能有效抗CML细胞,其机制与抑制c-myc及其调控的抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达相关。 展开更多
关键词 10058-f4 慢性粒细胞白血病 C-MYC
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c-Myc小分子抑制剂10058-F4对宫颈癌Hela细胞的作用及其机制 被引量：1
8
作者 陈会霞 徐辉 杨姣 《中国煤炭工业医学杂志》 2021年第5期454-458,共5页
目的研究c-Myc小分子抑制剂10058-F4对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响及机制。方法通过MTT检测及克隆形成实验考察不同浓度的10058-F4对Hela细胞增殖的影响;Transwell法检测10058-F4对Hela细胞侵袭和迁移的影响;western blot检测10058... 目的研究c-Myc小分子抑制剂10058-F4对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响及机制。方法通过MTT检测及克隆形成实验考察不同浓度的10058-F4对Hela细胞增殖的影响;Transwell法检测10058-F4对Hela细胞侵袭和迁移的影响;western blot检测10058-F4对糖酵解关键限速酶丙酮酸激酶的表达情况;检测葡萄糖摄取及乳酸产生探究10058-F4对Hela细胞糖代谢的影响。结果MTT检测发现25μmol/L的10058-F4可以显著抑制Hela细胞的增殖,且呈剂量依赖性。同时,100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L的10058-F4可以显著降低Hela细胞的克隆形成,且呈剂量依赖性。此外100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L的10058-F4可以显著减少Hela细胞的迁移和侵袭,且呈剂量依赖性。使用200和400μmol/L的10058-F4处理Hela细胞48 h,发现10058-F4能够下调c-MYC和PKM2的表达,同时上调PKM1的表达,导致Hela细胞葡萄糖摄取及乳酸生成量的降低,抑制了Hela细胞的代谢重编程。结论10058-F4可通过下调PKM2的表达上调PKM1的表达,从而介导肿瘤代谢重编程,最终抑制Hela细胞增殖、克隆形成以及迁移侵袭等恶性细胞行为。 展开更多
关键词 宫颈癌 10058-f4 细胞增殖 丙酮酸激酶 糖酵解
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cMyc抑制剂10058-F4诱导白血病THP1细胞凋亡和DNA损伤的机制 被引量：2
9
作者 魏宇靖 潘婕 +4 位作者 柯波 符环 万才水 丁伟荣 程洪波 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第3期318-323,329,共7页
目的研究cMyc抑制剂10058-F4对白血病THP1细胞的抑制作用及分子机制。方法体外培养人白血病THP1细胞,加入不同浓度(1、5、10、50、100μmol/L)的cMyc抑制剂10058-F4处理THP1细胞,CCK-8分析药物对细胞生长抑制作用;Calcein/PI和JC-1荧光... 目的研究cMyc抑制剂10058-F4对白血病THP1细胞的抑制作用及分子机制。方法体外培养人白血病THP1细胞,加入不同浓度(1、5、10、50、100μmol/L)的cMyc抑制剂10058-F4处理THP1细胞,CCK-8分析药物对细胞生长抑制作用;Calcein/PI和JC-1荧光染色分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot分析凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase-3、Bax)和DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)表达。结果不同浓度10058-F4处理THP1细胞后明显抑制细胞的增殖,并呈浓度依赖和时间依赖性;10058-F4呈浓度依赖地诱导THP1细胞凋亡,并且降低线粒体膜电位水平,差异具有统计学意义(P<0.05);10058-F4可诱导THP1细胞发生G2/M期阻滞,上调促凋亡蛋白(Cleaved-Caspase-3和Bax)以及DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论cMyc抑制剂10058-F4对白血病THP1细胞具有凋亡诱导作用,可能与其诱导细胞DNA损伤并激活相关信号途径有关。 展开更多
关键词 白血病 细胞凋亡 cMyc抑制剂10058-f4 DNA损伤
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C-myc通过调控BubR1影响食管鳞癌细胞对紫杉醇的敏感性 被引量：2
10
作者 胡敏 宋培培 +4 位作者 湛晓琴 吕自兰 陈楚 施琼 翁亚光 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期22-27,共6页
探讨C-Myc与有丝分裂期检查点蛋白BubR1的表达关系和对紫杉醇药物作用的可能影响。用免疫组化方法检测23例食管鳞癌组织标本中C-Myc和BubR1的表达水平,并通过免疫印迹的方法比较3株食管鳞癌细胞株ECA-109,KYSE150和KYSE180中C-Myc和BubR... 探讨C-Myc与有丝分裂期检查点蛋白BubR1的表达关系和对紫杉醇药物作用的可能影响。用免疫组化方法检测23例食管鳞癌组织标本中C-Myc和BubR1的表达水平,并通过免疫印迹的方法比较3株食管鳞癌细胞株ECA-109,KYSE150和KYSE180中C-Myc和BubR1的表达高低,分析相关性;将人BUB1b基因启动子上游约2000bp片段插入pSEAP2分泌型碱性磷酸酶报告质粒中构建为pSEAP2-BubR1-P2000,分别转染至3株鳞癌细胞内,检测启动子激活效果;在ECA-109细胞内过表达C-Myc后再转染pSEAP2-BubR1-P2000后,检测启动子的激活效果;免疫印迹方法检测C-Myc抑制剂10058-F4对BubR1蛋白表达的影响;通过MTT检测10058-F4干扰C-Myc后ECA-109细胞在梯度紫杉醇浓度下的生存率变化;最后通过DAPI染色观察单用C-Myc抑制剂,单用低浓度紫杉醇(100nM)或联用10058-F4和紫杉醇组的凋亡比例。结果发现在临床食管鳞癌标本和食管鳞癌细胞株中C-Myc和BubR1的表达有相关一致性;C-Myc高表达的细胞株中BubR1启动子活性的激活程度更强,并且过表达C-Myc后能进一步上调启动子活性;C-Myc特异性抑制剂10058-F4可以有效下调BubR1表达,并减低细胞在梯度紫杉醇作用下的细胞生存率。DAPI染色结果显示联用10058-F4和低浓度紫杉醇能明显增加细胞处于有丝分裂期的比率。在食管鳞癌细胞中C-Myc能上调有丝分裂期检查点蛋白BuR1的水平,并与食管癌对紫杉醇的敏感性相关,C-Myc可能通过上调BubR1表达而减低食管鳞癌对紫杉醇的反应。 展开更多
关键词 C-MYC 有丝分裂期检查点蛋白BubR1 C—Myc抑制剂10058-f4 紫杉醇
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