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过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制研究 被引量:1
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作者 张晓虹 李傲 +6 位作者 张池 赵宇 刘秋晨 陆凯 刘立民 孙晓东 谢可鸣 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 2012年第1期6-11,17,共7页
目的探讨过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制。方法经腹腔注射过量肾上腺素建立小鼠肺水肿模型,并分组给予不同浓度的普萘洛尔、美托洛尔、酚妥拉明、生理盐水,或单独注射去甲肾上腺素,比较各组间小鼠肺系数、肺组织病理学变化和呼吸活动... 目的探讨过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制。方法经腹腔注射过量肾上腺素建立小鼠肺水肿模型,并分组给予不同浓度的普萘洛尔、美托洛尔、酚妥拉明、生理盐水,或单独注射去甲肾上腺素,比较各组间小鼠肺系数、肺组织病理学变化和呼吸活动等的改变;观察比较单独注射肾上腺素组与注射肾上腺素后分别加注阿托品、普萘洛尔、美托洛尔组小鼠心电图的变化;观察比较注射肾上腺素和注射生理盐水对照鼠心肌超微结构形态。结果肾上腺素组小鼠肺系数大于生理盐水组(P<0.05);加注酚妥拉明组小鼠肺系数明显小于肾上腺素组(P<0.05);加注普奈洛尔与加注美托洛尔各组小鼠肺系数均高于生理盐水组(均P<0.05),而与肾上腺素组无明显差别(P>0.05);去甲肾上腺素组小鼠肺系数显著高于生理盐水组(P<0.05);注射肾上腺素的各组小鼠均见到不同程度肺组织充血和渗出,但联合注射酚妥拉明组小鼠肺组织病变较轻;注射肾上腺素小鼠给药数分钟内心率显著降低并伴明显的节律异常,加注大剂量阿托品可拮抗此效应。结论过量肾上腺素致小鼠急性肺水肿主要由外周血管α受体强烈兴奋收缩引起;给药后小鼠心率减慢、节律异常可能由外周血管阻力增加的反射效应所致。 展开更多
关键词 肺水肿 肾上腺素 β受体阻滞剂 Α受体阻滞剂 去甲肾上腺素 阿托品 小鼠
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卡维地洛与卡托普利治疗轻中度高血压病的疗效及对肾脏保护作用比较 被引量:5
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作者 郭伟 杨成悌 +3 位作者 辛楠 张缤 张灵 余静 《高血压杂志》 CSCD 2002年第2期136-138,共3页
目的 比较卡维地洛与卡托普利治疗轻中度高血压病的降压疗效及其对尿微量白蛋白和 β2 -微球蛋白排泄的影响。方法 随机开放对照试验 ,1 0 5例轻中度高血压病患者进入 1 8周治疗期 ,每日服卡维地洛 2 0mg(53例 ) ,或卡托普利 37.5mg(5... 目的 比较卡维地洛与卡托普利治疗轻中度高血压病的降压疗效及其对尿微量白蛋白和 β2 -微球蛋白排泄的影响。方法 随机开放对照试验 ,1 0 5例轻中度高血压病患者进入 1 8周治疗期 ,每日服卡维地洛 2 0mg(53例 ) ,或卡托普利 37.5mg(52例 ) ,6周后血压≥ 1 4 0 / 90mmHg则剂量加倍。测量治疗前后血压、2 4小时尿微量白蛋白及 β2 微球蛋白的排泄 ,并比较它们之间的相互关系。结果 两组均能明显降压、降尿微量白蛋白及 β2 -微球蛋白的排泄(P <0 0 5) ,两药相比 ,卡维地洛作用明显更强 (P <0 0 5)。同时 ,两组中血脂及空腹血糖均无明显变化。结论 卡维地洛治疗轻中度高血压病是一种有效、安全、同时减少尿白蛋白和 β2 -微球蛋白排泄 ,对肾脏具有保护作用的较理想降压药 ,同时它还不影响血脂及血糖代谢。 展开更多
关键词 卡维地洛 高血压 β-受体阻滞剂 尿微量白蛋白 尿β2-微球蛋白
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