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亚低温对惊厥性脑损伤神经的保护作用 被引量:1
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作者 施亿贇 王艺 +1 位作者 邵肖梅 陈莲 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期202-204,F003,共4页
目的 研究亚低温对惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法 制作毛果芸香碱惊厥持续状态动物模型 ,给予亚低温干预 ,检测海马区神经元坏死、凋亡、凋亡蛋白表达和胶质细胞增生变化情况。结果 毛果芸香碱惊厥持续状态模型鼠病理损伤特点... 目的 研究亚低温对惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法 制作毛果芸香碱惊厥持续状态动物模型 ,给予亚低温干预 ,检测海马区神经元坏死、凋亡、凋亡蛋白表达和胶质细胞增生变化情况。结果 毛果芸香碱惊厥持续状态模型鼠病理损伤特点为神经元坏死、细胞凋亡、凋亡蛋白表达增多 ,胶质细胞增生。亚低温可减少海马区细胞坏死 :CA3区坏死细胞由 (72 .1± 1 3.4 ) %降至 (1 7.0± 6 .8) %(P <0 .0 5 ) ;减少细胞凋亡 :CA1区单位面积凋亡细胞数由 9.4± 6 .2降至 1 .0± 0 .7(P <0 .0 5 ) ;减少凋亡蛋白表达 :单位面积caspase - 3阳性面积由 1 .4 9± 0 .2 5降至 0 .6 0± 0 .1 2 (P <0 .0 5 ) ;缓解胶质细胞增生 :单位面积胶质细胞数由 4 7.3± 2 .6降至 1 4 .3±4 .4 (P <0 .0 5 )。结论 亚低温对幼鼠惊厥性神经变性具有保护作用。 展开更多
关键词 保护作用 亚低温 损伤神经 胶质细胞增生 caspase-3 惊厥持续状态 毛果芸香碱 神经元坏死 惊厥性脑损伤 蛋白表达 细胞凋亡 动物模型 变化情况 损伤特点 坏死细胞 CA3区 细胞坏死 CA1区 海马区 细胞数 面积 模型鼠
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癫痫持续状态大鼠脑损害及血清烯醇化酶的变化及意义 被引量:1
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作者 陶定波 刘素芝 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期436-438,514,共4页
目的观察大鼠致痫后血清烯醇化酶(neuron specific enolose,NSE)水平变化及海马组织病理学改变。方法采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射制成大鼠癫痫持续状态模型(status epileptitus,SE)。用放射免疫法分别对对照组、地西泮干预... 目的观察大鼠致痫后血清烯醇化酶(neuron specific enolose,NSE)水平变化及海马组织病理学改变。方法采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射制成大鼠癫痫持续状态模型(status epileptitus,SE)。用放射免疫法分别对对照组、地西泮干预组、实验组SE后不同时间点血清中NSE水平及常规病理变化进行观测。结果血清NSE水平在大鼠SE后6h开始升高,24-48h达高峰,72h开始下降,1周后趋于正常;实验组血清NSE水平的动态变化与对照组和干预组比较有统计学意义(P〈0.05),而且常规病理也可见海马区神经元变性、坏死性改变,以CA1、CA3区及颞叶皮层为重。而埘照组和地西泮干预组之间血清NSE水平比较无统计学意义(P〉0.05),也无病理形态学变化。结论大鼠SE后可引起脑组织损害,以CA1、CA3区及颞叶皮层损害为主。血清NSE水平是反映神经元损伤的客观生化指标。 展开更多
关键词 癫痫持续状态 血清NSE 氯化锂-匹罗卡品 大鼠
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