期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到100篇文章
< 1 2 … 5 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠受损神经元细胞外信号调节蛋白激酶的影响 被引量：20
1
作者 沈梅红 李忠仁 +2 位作者 项晓人 牛文民 张春兵 《针刺研究》 CAS CSCD 2007年第6期368-372,共5页
目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其细胞外信号转导机制。方法:随机将24只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组和电针+PD98059组,采用改良Longa线栓法复制局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组取"... 目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其细胞外信号转导机制。方法:随机将24只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组和电针+PD98059组,采用改良Longa线栓法复制局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组取"百会""大椎"穴,选用疏密波,频率80～100Hz,电流强度1～3mA,电压1～3V,持续电刺激60min。电针+PD98059组于腰椎间隙注入丝裂原活化蛋白激酶1的抑制剂PD980592.78mg/kg,并电针。依据Julio氏神经行为学评分法对各组大鼠进行评分,采用免疫组织化学染色法观察电针及PD98059阻滞状态下电针对模型大鼠右侧病灶处颞叶大脑皮层锥体细胞层细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达的影响。结果:电针能改善模型大鼠的神经行为学分值(P<0.01),上调脑缺血再灌注大鼠受损神经元ERK的蛋白表达(P<0.01),其作用可被PD98059阻断(P<0.01)。结论:电针可减轻脑缺血再灌注大鼠大脑神经元的损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后ERK信号通路的变化有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针erk通路PD 98059
下载PDF
苦参多路径抗冠状病毒的机制探究 被引量：20
2
作者 李振 俞科贤 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期888-894,共7页
新型冠状病毒肺炎(COVID-19),2019年12月始发于我国湖北省武汉市,随后迅速传播至国内大部分省份和地区,甚至波及国外多个国家。COVID-19具有流行性广、传染性强、发病急骤和病情危重等特点。面对这场疫情,全国各地迅速掀起抗击COVID-19... 新型冠状病毒肺炎(COVID-19),2019年12月始发于我国湖北省武汉市,随后迅速传播至国内大部分省份和地区,甚至波及国外多个国家。COVID-19具有流行性广、传染性强、发病急骤和病情危重等特点。面对这场疫情,全国各地迅速掀起抗击COVID-19的高峰,但短期内尚未研发出治疗COVID-19的特效药物。近期,多家医院在运用化学药的基础上联合中医药治疗,临床效果显著,证实了中药具有抗病毒的作用。大量的药理学和临床研究证实,苦参具有显著的抗病毒作用。从多个路径阐述苦参抗冠状病毒作用的可能相关机制,如通过I型干扰素、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、苦参碱类生物碱等途径,拟为COVID-19的临床治疗和相关药物研发提供参考。 展开更多
关键词 苦参 冠状病毒 新型冠状病毒肺炎 严重急性呼吸综合征冠状病毒2 作用机制 Ⅰ型干扰素 核转录因子-κB信号通路 细胞外信号调节激酶信号通路 磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B信号通路
原文传递
基于Raf/Ras/ERK信号通路探讨督脉电针对脊髓损伤1、7d后MEK2、p-ERK1的影响 被引量：16
3
作者 时素华 吕威 +6 位作者 秦丽娜 姚海江 莫雨平 姜婧 景泉凯 毛颖秋 李志刚 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期2919-2923,共5页
目的:观察督脉电针对脊髓损伤(SCI)模型大鼠MEK2、p-ERK1含量的影响,探讨督脉电针对SCI的作用机制。方法:将120只清洁级SD大鼠随机均分为2个时间段组(术后1、7d组),随后再将每组分为3个亚组:假手术组、模型组及督脉电针组,采用改良式的A... 目的:观察督脉电针对脊髓损伤(SCI)模型大鼠MEK2、p-ERK1含量的影响,探讨督脉电针对SCI的作用机制。方法:将120只清洁级SD大鼠随机均分为2个时间段组(术后1、7d组),随后再将每组分为3个亚组:假手术组、模型组及督脉电针组,采用改良式的Allen’s打击法复制模型,取材前,采用神经功能Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分法对各组大鼠后肢运动神经功能进行评估;HE染色法观察SCI大鼠损伤脊髓前角组织病理改变;Western blot技术检测损伤脊髓MEK2、p-ERK1表达量。结果:大鼠BBB评分显示,与假手术组比较,术后1、7d的模型组BBB分值均明显减少(P<0.01);与模型组比较,术后7d的督脉电针组BBB分值明显增加(P<0.01)。HE染色结果显示,与模型组比较,督脉电针组脊髓前角神经元细胞数目增多,排列趋于整齐。Western blot显示,与假手术组比较,术后7d的模型组大鼠受损脊髓组织中MEK2、p-ERK1表达均有不同程度升高(P<0.05);与模型组比较,术后7d的督脉电针组MEK2、p-ERK1表达均有升高(P<0.05,P<0.01)。结论:督脉电针治疗可以促进SCI大鼠后肢运动功能的恢复,可以诱导MEK2、p-ERK1蛋白的表达,促进SCI后的神经修复再生功能。 展开更多
关键词 督脉电针 erk信号通路 蛋白丝裂原激活/细胞外信号调节激酶2 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1 脊髓损伤
原文传递
右归饮通过Wnt/ERK信号通路交叉串扰影响成骨细胞相关蛋白的表达 被引量：15
4
作者 范连霞 章建华 +1 位作者 尹华 张成龙 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期4249-4252,共4页
目的:观察细胞外信号调节激酶(ERK)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白在右归饮含药血清影响成骨细胞过程中的作用,明确右归饮含药血清对ERK、Wnt通路和ERK/Wnt交叉串扰的作用。方法:体外培养成骨细胞,分组,加药干预。培养3... 目的:观察细胞外信号调节激酶(ERK)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白在右归饮含药血清影响成骨细胞过程中的作用,明确右归饮含药血清对ERK、Wnt通路和ERK/Wnt交叉串扰的作用。方法:体外培养成骨细胞,分组,加药干预。培养3d后,应用ELISA检测Wnt/β-catenin及ERK通路相关蛋白β-catenin、Runx2、ERK蛋白表达情况。结果:右归饮含药血清能显著上调3种蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。联合阻断ERK、Wnt通路,3种蛋白表达水平较含药血清组有明显降低(P<0.05,P<0.01);与单独阻断其中一条通路比较,有明显下降(P<0.01)。单独阻断某一条通路,仅Runx2较右归饮含药血清组有明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:右归饮含药血清能显著增加成骨细胞活性,该作用与ERK、Wnt信号通路密切相关,且两条通路之间存在一定的交叉串扰作用。 展开更多
关键词 WNT/Β-CATENIN信号通路 erk信号通路 交叉串扰 右归饮 成骨细胞
原文传递
原儿茶酸对Aβ_(1-42)寡聚体诱导AD海马神经元的保护作用 被引量：10
5
作者 李智勇 罗汉 张海英 《海南医学》 CAS 2015年第14期2029-2031,共3页
目的应用Aβ1-42寡聚体诱导SD胎鼠海马神经元制备细胞损伤模型,观察海南益智仁提取物-原儿茶酸(PCA)对模型细胞的保护作用。方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western... 目的应用Aβ1-42寡聚体诱导SD胎鼠海马神经元制备细胞损伤模型,观察海南益智仁提取物-原儿茶酸(PCA)对模型细胞的保护作用。方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测ERK蛋白,观察原儿茶酸对模型细胞的保护作用。结果 Aβ1-42寡聚体干预SD胎鼠海马神经元后,神经元生存率下降,神经元凋亡率升高,ERK蛋白表达下调。添加原儿茶酸后,模型细胞存活率改善明显、凋亡率显著性降低,且呈现浓度依赖性,并且ERK蛋白表达上调。结论原儿茶酸可拮抗Aβ1-42寡聚体所诱导的海马神经元损伤,具有神经保护作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Aβ1-42寡聚体 原儿茶酸 erk信号通路
下载PDF
紫铆因抑制脂多糖诱导小胶质细胞炎性反应的作用机制研究 被引量：8
6
作者 付媛 杨浩池 +5 位作者 陆睿 陈明会 李剑星 吕婕 刘亦恒 张海英 《重庆医学》 CAS 2018年第22期2896-2900,共5页
目的探讨紫铆因抑制脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎性反应的作用机制。方法以LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症细胞模型。MTT法检测紫铆因对BV2细胞存活率的影响;qPCR法检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿... 目的探讨紫铆因抑制脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎性反应的作用机制。方法以LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症细胞模型。MTT法检测紫铆因对BV2细胞存活率的影响;qPCR法检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;Western blot法检测各组细胞内核因子-κB(NF-κB)p65和ERK信号通路相关蛋白的表达变化;免疫荧光染色观察各组细胞内NF-κB p65的核转录活性变化。结果紫铆因干预BV2细胞24h后,对细胞活力无明显影响;紫铆因能显著下调LPS诱导BV2细胞活化后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;紫铆因能明显降低LPS诱导BV2细胞活化后,ERK信号通路相关蛋白的磷酸化水平,并且能有效抑制NF-κB p65的核转录活性,阻止其向核内转移。结论紫铆因可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低BV2小胶质细胞的炎性反应。 展开更多
关键词 紫铆因 神经炎症 小胶质细胞 核因子-ΚB erk信号通路
下载PDF
推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制 被引量：7
7
作者 杜津莉 李建 +2 位作者 孙鹏 王宇澄 张洁瑛 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期327-331,共5页
目的:探讨推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其作用机制。方法:制备慢性轻度不可预见性的应激大鼠模型[1-2],造模21 d后,进行推拿治疗14 d。分组:空白对照组、模型组、推拿组、氟西汀组,每组10只。每日推拿膀胱经重要穴位10 min(间隔2... 目的:探讨推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其作用机制。方法:制备慢性轻度不可预见性的应激大鼠模型[1-2],造模21 d后,进行推拿治疗14 d。分组:空白对照组、模型组、推拿组、氟西汀组,每组10只。每日推拿膀胱经重要穴位10 min(间隔2 min,共2次)。通过体质量检测、旷场、糖水消耗实验和水迷宫实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot)法检测大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK/P-ERK、BDNF蛋白表达情况。结果:模型组与空白组比较,大鼠的体质量、旷场、糖水消耗实验和水迷宫数据均显著下降(P<0.01),P-ERK、BDNF蛋白含量均显著降低(P<0.01);推拿组和氟西汀组与模型组比较,大鼠的体质量、旷场实验、糖水消耗实验和水迷宫实验数据均显著上升(P<0.01),推拿组和氟西汀组大鼠海马及前额叶皮质组织中P-ERK、BDNF蛋白含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),氟西汀组升高更为显著(P<0.01)。结论:推拿可上调大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK蛋白的磷酸化水平,激活ERK信号通路,促进效应蛋白BDNF的表达,改善慢性应激大鼠的抑郁行为。 展开更多
关键词 慢性应激 抑郁症大鼠 推拿 erk信号通路 BDNF
下载PDF
参术胶囊对脾虚胃癌小鼠ERK信号通路中AP-1和IL-2的影响 被引量：7
8
作者 邓青秀 彭成 +1 位作者 敖慧 谢晓芳 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第10期177-182,共6页
目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路中转录激活蛋白-1(AP-1)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,以探讨参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制。方法:随机取17只SPF小鼠作为空白组正常喂养,其余小鼠均首日给予山西白醋1... 目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路中转录激活蛋白-1(AP-1)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,以探讨参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制。方法:随机取17只SPF小鼠作为空白组正常喂养,其余小鼠均首日给予山西白醋15 mL·kg-1·d-1灌胃,次日给予10 mL·kg-1·d-1灌胃,连续9 d,第10天给予N-亚硝基二乙胺(DENA)按2.8 mg·kg-1·d-1灌胃,连续110 d,建立脾虚胃癌小鼠模型。将模型动物随机分为模型组、胃复春片718 mg·kg-1·d-1剂量组、参术胶囊440,220,110 mg·kg-1·d-1剂量组,试验组从111 d起灌胃给药,连续30 d。实验结束后,观察各组小鼠一般情况的变化;HE染色观察参术胶囊是否阻断脾虚胃癌的发生;用免疫组化法研究参术胶囊对诱导脾虚胃癌模型ERK1/2,AP-1,IL-2等指标的影响。结果:参术胶囊作用脾虚胃癌小鼠模型30 d后,能改善诱发型脾虚胃癌小鼠模型一般状态,其病理表现较模型组明显减轻,免疫组化结果显示胃复春片组和参术胶囊440,220 mg·kg-1·d-1剂量组均能明显增强模型动物ERK1/2,AP-1,IL-2的表达(P<0.05,P<0.01),参术胶囊110 mg·kg-1·d-1剂量组能明显增强模型动物ERK1/2的表达(P<0.01),而对AP-1,IL-2的表达无明显改善。结论:参术胶囊可通过ERK信号通路阻断脾虚胃癌发生。 展开更多
关键词 erk信号通路 参术胶囊 脾虚 胃癌
原文传递
甲酰基肽受体1对BV-2细胞迁移的影响及机制的体外研究 被引量：6
9
作者 薛鑫 陈星星 +3 位作者 王冠 郭乔楠 刘明永 赵建华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期44-49,共6页
目的探讨甲酰基肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)对BV-2细胞迁移的影响及潜在机制。方法免疫荧光染色检测BV-2细胞FPR1的表达,Transwell小室实验分别检测浓度为1、10、50、100、500 nmol/L的FPR1特异性激动剂(formylmethionyl-l... 目的探讨甲酰基肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)对BV-2细胞迁移的影响及潜在机制。方法免疫荧光染色检测BV-2细胞FPR1的表达,Transwell小室实验分别检测浓度为1、10、50、100、500 nmol/L的FPR1特异性激动剂(formylmethionyl-leucyl-phenylalanine,f MLP)对细胞迁移的影响,划痕实验及Transwell小室实验验证f MLP促进细胞迁移的作用可以被FPR1特异性阻断剂BocMLF所抑制。Western blot检测激动剂组、阻断剂组和阻断剂+激动剂组BV-2细胞经干预后其FPR1蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regulate kinase,p-ERK)蛋白表达量的变化。结果经免疫荧光染色结果显示,BV-2细胞表达FPR1,主要位于细胞膜表面。随着f MLP浓度的升高,Transwell迁移实验结果显示BV-2细胞的迁移能力明显增加(P<0.05),呈现出明显的剂量依赖性。100 nmol/L及500 nmol/L激动剂组效果最明显,f MLP促进BV-2细胞迁移的最适浓度为100 nmol/L。划痕及Transwell小室实验结果显示5μmol/L的Boc-MLF可显著阻断上述现象(P<0.05)。f MLP可以上调BV-2细胞中FPR1的表达(P<0.05),并且显著活化胞内ERK信号通路,上调p-ERK蛋白的表达水平(P<0.05),Boc-MLF又可显著抑制上述改变(P<0.05)。结论 BV-2细胞表达FPR1,且FPR1在促进BV-2细胞迁移中具有重要作用。 展开更多
关键词 FPR1 f MLP Boc-MLF 细胞迁移 小胶质细胞
下载PDF
电针足三里穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠肠神经胶质细胞(EGCs)的影响及其作用机制研究 被引量：5
10
作者 马晓丽 王蕊 +2 位作者 杨正飞 王嘉莉 曹圆龙 《亚太传统医药》 2022年第12期20-25,共6页
目的:以EGCs为切入点,研究电针足三里穴对DGP大鼠EGCs的影响,并探讨电针足三里治疗DGP的可能作用机制,为临床治疗DGP提供客观参考依据。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为造模组(n=32)、正常对照组(n=8),采用腹腔注射链脲佐菌素制备DG... 目的:以EGCs为切入点,研究电针足三里穴对DGP大鼠EGCs的影响,并探讨电针足三里治疗DGP的可能作用机制,为临床治疗DGP提供客观参考依据。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为造模组(n=32)、正常对照组(n=8),采用腹腔注射链脲佐菌素制备DGP模型,模型成功建立后再将造模组大鼠随机分为DGP模型组和足三里组,每组15只;足三里组针刺双侧足三里并连接电针,DGP模型组与正常对照组给予相同固定方法即可。每周测量大鼠体质量、血糖,治疗结束后检测各组大鼠胃排空率、小肠推进率,q-RTPCR检测S100β、GDNF、MEK1、ERK1mRNA表达水平。结果:与正常对照组比较,DGP模型组大鼠体质量减轻,空腹血糖升高,胃排空率及小肠推进率下降(P<0.05);与DGP模型组比较,足三里组大鼠体质量增加,空腹血糖降低,胃排空率及小肠推进率增加(P<0.05);与正常对照组比较,DGP模型组S100β、GDNF、MEK1、ERK1蛋白表达减少(P<0.05),与DGP模型组比较,足三里组S100β、GDNF、MEK1、ERK1蛋白表达增加(P<0.05)。结论:电针足三里穴可增加DGP大鼠体质量,降低血糖,促进胃排空及小肠推进,其作用机制可能是通过调控ERK信号通路来促进EGCs的增殖分化,从而改善DGP大鼠胃肠功能。 展开更多
关键词 足三里 糖尿病胃轻瘫 EGCs erk信号通路 胃肠运动
下载PDF
严重烫伤小鼠巨噬细胞内IL-10mRNA、AP-1的变化及与ERK信号途径的关系 被引量：3
11
作者 王勇 彭代智 +1 位作者 黄文华 吴军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期702-704,共3页
目的　观察伤后不同时相点腹腔巨噬细胞内IL 1 0mRNA、活化蛋白 1 (AP 1 )的变化及给予MEK1/2 特异性阻断剂PD980 59后IL 1 0mRNA的改变 ,以阐明MAPK信号途径中的ERK信号通路是否调控IL 1 0mRNA的生成。方法　以 1 5%体表面积Ⅲ度烫伤... 目的　观察伤后不同时相点腹腔巨噬细胞内IL 1 0mRNA、活化蛋白 1 (AP 1 )的变化及给予MEK1/2 特异性阻断剂PD980 59后IL 1 0mRNA的改变 ,以阐明MAPK信号途径中的ERK信号通路是否调控IL 1 0mRNA的生成。方法　以 1 5%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,收集腹腔巨噬细胞 ,电泳迁移率改变分析法测AP 1的活性 ,反转录PCR测IL 1 0mRNA的表达。结果　烧伤后巨噬细胞内IL 1 0mRNA的表达呈降低趋势 ,伤后 1 2h最低。AP 1于伤后被激活 ,伤后 6h活性最强。与单纯烫伤相比 ,PD980 59组的IL 1 0mRNA的表达量无明显变化。结论　严重烧伤后巨噬细胞内MAPK信号途径被激活 ,其中IL 1 0mRNA的表达不受ERK信号通路调控 ,可能受P38、JNK信号通路调控。 展开更多
关键词 烧伤 巨噬细胞 活化蛋白-1 IL-10 MRNA erk信号途径
下载PDF
叶酸调控神经干细胞增殖分化机制研究 被引量：3
12
作者 骆新 曹冲 +2 位作者 卢伟 王忠 毛新民 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第21期21-25,共5页
目的研究叶酸对新生SD大鼠神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响及其相关作用机制。方法24 h内新生SD大鼠全脑分离NSCs,分为4组:1正常对照组(Control);2叶酸缺乏组(MTX),添加甲氨蝶呤0.4μg/mL;3叶酸低剂量组(Folate-L),添加叶酸4μg/mL;4... 目的研究叶酸对新生SD大鼠神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响及其相关作用机制。方法24 h内新生SD大鼠全脑分离NSCs,分为4组:1正常对照组(Control);2叶酸缺乏组(MTX),添加甲氨蝶呤0.4μg/mL;3叶酸低剂量组(Folate-L),添加叶酸4μg/mL;4叶酸高剂量组(Folate-H),添加叶酸40μg/mL。采用MTT法、生长曲线法检测叶酸对NSCs增殖的影响;培养6 d后用含10%胎牛血清的培养基进行分化培养,分化第7天采用共聚焦激光扫描荧光双重染色观察叶酸对NSCs分化为星型胶质细胞及神经元细胞比例的影响;并采用Western Blot检测给予叶酸对NSCs细胞中Notch和Erk蛋白表达的影响;阻断Erk信号通路后,观察叶酸对NSCs分化为星型胶质细胞比例的影响。结果经鉴定分离培养的原代细胞为神经干细胞。MTT结果显示,与对照组相比,两叶酸干预组NSCs增殖较快(P<0.01);分化后免疫荧光双标试验中,与对照组相比,两叶酸干预组NSCs向星型胶质细胞分化的比例差异具有显著性(P<0.01),两叶酸干预组NSCs向神经元分化的比例差异不具有显著性(P>0.05);Western Blot结果显示NSCs增殖过程中,两叶酸组NSCs中Notch和Erk蛋白表达明显增加,而在NSCs分化过程中,两叶酸组NSCs中Notch蛋白表达显著降低,Erk蛋白表达明显增加;阻断Erk信号通路后,叶酸诱导NSCs分化为星型胶质细胞比例显著降低(P<0.01)。结论叶酸可通过调控Notch和Erk信号通路促进NSCs增殖及向星型胶质细胞分化。 展开更多
关键词 叶酸 神经干细胞 NOTCH信号通路 erk信号通路
下载PDF
绿原酸对光老化ESF-1细胞ERK信号通路的调控研究 被引量：4
13
作者 王业秋 陈巧云 +1 位作者 李建民 张宁 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期386-391,共6页
目的探讨绿原酸对光老化人皮肤成纤维细胞ESF-1光损伤的保护作用,及其对细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法用20 J/cm2的长波紫外线(UVA)照射ESF-1细胞制备光老化模型,以不同浓度绿原酸处理光老化细胞,检测细胞中超氧化物歧化... 目的探讨绿原酸对光老化人皮肤成纤维细胞ESF-1光损伤的保护作用,及其对细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法用20 J/cm2的长波紫外线(UVA)照射ESF-1细胞制备光老化模型,以不同浓度绿原酸处理光老化细胞,检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)量,RT-PCR法检测细胞中ERK1、ERK2、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)mRNA的表达量,Western blotting法检测p-ERK1/2蛋白的表达,酶联免疫法检测细胞上清液中MMP-1、TIMP-1的量。结果 UVA照射ESF-1细胞后,SOD活性、GSH-Px活性、TIMP-1 mRNA的表达量、TIMP-1的量明显降低,MDA水平、ERK1、ERK2、MMP-1 mRNA的表达量、p-ERK1/2、MMP-1水平明显升高(P<0.01);10.0、1.0μmol/L绿原酸能够显著改善光老化ESF-1细胞的损伤(P<0.05、0.01)。结论绿原酸调控光老化ESF-1细胞ERK信号通路,从而减轻UVA对ESF-1细胞的损伤。 展开更多
关键词 绿原酸 ESF-1细胞 长波紫外线 光老化 细胞外调节蛋白激酶信号通路
原文传递
阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化VSMC凋亡的影响及其相关分子机制 被引量：3
14
作者 杨国勋 傅华军 +3 位作者 刘唐威 李健玲 申颖 钱静 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第5期463-466,504,共5页
目的分析家兔动脉硬化时大电导钙激活钾通道(BKCa)的表达以及阿托伐他汀干预后的变化,探讨阿托伐他汀对家兔动脉硬化血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响及其相关分子机制。方法家兔分为正常组、动脉粥样硬化组、阿托伐他汀组,HE染色观察家... 目的分析家兔动脉硬化时大电导钙激活钾通道(BKCa)的表达以及阿托伐他汀干预后的变化,探讨阿托伐他汀对家兔动脉硬化血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响及其相关分子机制。方法家兔分为正常组、动脉粥样硬化组、阿托伐他汀组,HE染色观察家兔动脉粥样硬化病变,TUNEL检测VSMC凋亡并计算凋亡指数(AI),原位杂交法检测兔胸主动脉BKCaβ亚单位KCNMB1基因的表达,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果动脉粥样硬化组胸主动脉内膜显著增厚,呈较典型的动脉粥样硬化病变;阿托伐他汀组VSMC凋亡指数较正常组、动脉粥样硬化组明显升高(36.51%±1.53%比6.80%±1.08%、27.83%±1.36%,P<0.01);动脉粥样硬化组KCNMB1基因的表达较正常组明显下调(105.12±5.50比147.33±5.76,P<0.01),而阿托伐他汀组KCNMB1基因的表达较动脉粥样硬化组明显增加(116.43±6.92比105.12±5.50,P<0.01);阿托伐他汀组p-ERK1/2表达量低于动脉粥样硬化组(0.90±0.14比3.48±0.91,P<0.01)。结论阿托伐他汀诱导动脉粥样硬化VSMC凋亡,该现象可能与其上调BKCa的KCNMB1基因表达及抑制ERK信号途径磷酸化有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 血管平滑肌细胞 大电导钙激活钾通道 KCNMB1基因 erk信号通路
下载PDF
红景天苷对小鼠MSCs的增殖及其细胞周期的影响 被引量：3
15
作者 秦文 李晓云 +2 位作者 杨霄鹏 潘茜 赵红斌 《基础医学与临床》 CSCD 2016年第1期47-52,共6页
目的本研究探讨了不同浓度红景天苷通过ERK信号通路对小鼠骨髓间充质干细胞增殖和细胞周期变化的影响及机制。方法实验分为对照组（D-MEM/F-12完全培养液）、不同浓度红景天苷（5-100μg/mL）诱导组和阻断组（5-100μg/mL＋30μg/L PD98... 目的本研究探讨了不同浓度红景天苷通过ERK信号通路对小鼠骨髓间充质干细胞增殖和细胞周期变化的影响及机制。方法实验分为对照组（D-MEM/F-12完全培养液）、不同浓度红景天苷（5-100μg/mL）诱导组和阻断组（5-100μg/mL＋30μg/L PD98059）,利用CCK8法、流式细胞术及Western blot分别检测ERK信号通路阻断前后细胞抑制率、细胞周期及其相关蛋白的表达。结果 10μg/mL诱导组和阻断组均能抑制细胞增殖,且5μg/mL（P〈0.01）、25μg/mL（P〈0.05）和100μg/mL（P〈0.05）诱导组对细胞抑制显著高于阻断组。25μg/mL诱导组和阻断组G0/G1期细胞比例均增加,细胞周期阻滞于G0/G1期。诱导组和阻断组cyclin A和cyclin D1蛋白的表达与对照组比较均下调,P21蛋白的表达上调。阻断组cyclin A蛋白的表达与诱导组比较明显下调（P〈0.01）;50和100μg/mL诱导组与阻断组相比cyclin D1蛋白表达显著下调,P21蛋白的表达显著上调（P〈0.01）。结论红景天苷能通过调节细胞周期相关蛋白的表达抑制小鼠MSCs细胞的增殖和细胞周期的改变。 展开更多
关键词 红景天苷 MSCS 细胞周期 erk信号通路
下载PDF
三黄煎剂通过下调Aurora激酶A抑制乳腺癌血管新生 被引量：3
16
作者 王聪 杨美凤 +1 位作者 姚昶 许岩磊 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第6期2236-2244,共9页
目的探索三黄煎剂抑制乳腺癌血管新生之功效,并探讨其内在机制。方法siRNA沉默乳腺癌细胞中Aurora激酶A,qRT-PCR、Western Blot实验分别检测三黄煎剂及Aurora激酶A敲减对乳腺癌细胞Aurora激酶A的mRNA、蛋白表达的影响。人脐静脉血管内... 目的探索三黄煎剂抑制乳腺癌血管新生之功效,并探讨其内在机制。方法siRNA沉默乳腺癌细胞中Aurora激酶A,qRT-PCR、Western Blot实验分别检测三黄煎剂及Aurora激酶A敲减对乳腺癌细胞Aurora激酶A的mRNA、蛋白表达的影响。人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)迁移、管腔形成实验分别检测三黄煎剂及Aurora激酶A敲减对乳腺癌细胞条件培养基诱导下的HUVECs的迁移、管腔形成的影响。鸡胚尿囊膜(Chorioallantoic Membrane,CAM)模型检测三黄煎剂和/或Aurora激酶A敲减对乳腺癌血管新生的抑制效果。Western Blot实验检测三黄煎剂及Aurora激酶A敲减对细胞外调节蛋白激酶(Extracellular Regulated Protein Kinases,ERK)信号通路表达的影响。结果三黄煎剂能够显著抑制Aurora激酶A的mRNA、蛋白的表达,且效果与Aurora激酶A敲减近似。三黄煎剂能够抑制乳腺癌细胞条件培养基诱导下的HUVECs的迁移、管腔形成,且与Aurora基因敲减作用相似。三黄煎剂能够抑制CAM上乳腺癌血管新生,联合运用三黄煎剂和Aurora激酶A敲减并不显著增加抑制效果。三黄煎剂能够调节ERK信号通路表达,且与Aurora激酶A敲减效果类似。结论三黄煎剂可能是通过靶向性调节Aurora激酶A,下调ERK信号通路,从而抑制乳腺癌血管新生。 展开更多
关键词 三黄煎剂 Aurora激酶A 乳腺癌 血管新生 鸡胚尿囊膜 erk信号通路
下载PDF
PAK2通过调节ERK信号通路的活性促进肺癌细胞顺铂耐药 被引量：2
17
作者 王爽 荣雪竹 +2 位作者 王斯 李珍 刘洋 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第13期2448-2454,共7页
目的:探讨p21激活激酶2(PAK2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中是否存在异常表达,以及是否影响肺癌细胞的顺铂敏感性。方法:采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测NSCLC中PAK2的蛋白表达模式。利用PAK2-siRNA下调肺癌细胞系中PAK2的表达后,通... 目的:探讨p21激活激酶2(PAK2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中是否存在异常表达,以及是否影响肺癌细胞的顺铂敏感性。方法:采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测NSCLC中PAK2的蛋白表达模式。利用PAK2-siRNA下调肺癌细胞系中PAK2的表达后,通过WB和细胞功能学实验等方法,明确PAK2对NSCLC细胞系增殖和侵袭能力的影响,并检测顺铂耐药前后的肺癌细胞系中PAK2的表达改变,及其对肺癌细胞顺铂敏感性的影响。结果:PAK2在NSCLC中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌的恶性表型相关;PAK2在顺铂耐药肺癌细胞中表达增强,抑制ERK活性后,PAK2的表达上调不能显著促进肺癌细胞对顺铂耐药。结论:PAK2在NSCLC中发挥着重要的促癌基因功能,并通过调节ERK信号通路的活性介导肺癌细胞系对顺铂耐药性。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 p21激活激酶2 细胞增殖 细胞侵袭 erk信号通路
下载PDF
1,25(OH)_(2)D_(3)调控ERK通路对食管鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响 被引量：2
18
作者 熊蓉 熊黎 +5 位作者 吴佳林 应凤 岳秋菊 胡欣 刘康 冯刚 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期696-701,共6页
目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)_(2)D_(3)]对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移和细胞周期的影响及其相关机制。方法:用不同浓度1,25(OH)_(2)D_(3)处理ESCC细胞TE-11、KYSE30、TE-1和KYSE51... 目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)_(2)D_(3)]对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移和细胞周期的影响及其相关机制。方法:用不同浓度1,25(OH)_(2)D_(3)处理ESCC细胞TE-11、KYSE30、TE-1和KYSE510后,用CCK-8法检测细胞的增殖能力。再用浓度分别是0、0.1、0.15、0.2μmol/L的1,25(OH)_(2)D_(3)处理TE-11和KYSE30细胞,划痕愈合实验、流式细胞术分别检测细胞的迁移能力和细胞周期分布情况,WB法检测细胞中cyclin D1、P27、ERK和p-ERK蛋白的表达水平。结果:1,25(OH)_(2)D_(3)显著抑制TE-11和KYSE30细胞的增殖能力,其抑制程度呈时间依赖性和浓度依赖性。0.1和0.2μmol/L的1,25(OH)_(2)D_(3)处理48 h后,与空白对照组比较,TE-11和KYSE30细胞的迁移能力均显著降低(P<0.05或P<0.01),处于G0/G1期细胞显著增加(P<0.05或P<0.01),细胞中cyclin D1和p-ERK蛋白水平显著下调、P27蛋白水平明显上调(P<0.05或P<0.01)而ERK蛋白的表达无明显变化。结论:1,25(OH)_(2)D_(3)显著抑制ESCC细胞的增殖和迁移能力并阻滞细胞周期进程,其可能通过调控ERK信号通路而发挥作用。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 1 25-二羟维生素D_(3) 增殖 迁移 细胞周期 erk通路
下载PDF
赖氨匹林抑制乳腺癌细胞增殖的机制初探 被引量：2
19
作者 张月林 李筱俊 +2 位作者 郑海伦 吴华璞 祝晓光 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第10期758-761,共4页
背景与目的：有研究证实非类固醇类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatotry drugs，NSAIDs）通过抑制环氧合酶（cyclooxygenase，COX）-2干扰致癌作用，但并不是唯一机制。本实验探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林（aspisol）对... 背景与目的：有研究证实非类固醇类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatotry drugs，NSAIDs）通过抑制环氧合酶（cyclooxygenase，COX）-2干扰致癌作用，但并不是唯一机制。本实验探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林（aspisol）对体外培养的雌激素受体（ER）阴性（MDA-MB-231）和阳性（MCF-7）人乳腺癌细胞增殖的影响及其ERK（extracellular sigal-regulated kinase，细胞外信号调节蛋白激酶）信号通路的影响。方法：应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用，流式细胞技术测定凋亡率，Western blot方法检测赖氨匹林对两种乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）／磷酸化（P-ERK）的表达的影响。结果：1～10mmol／L赖氨匹林可抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞的生长，且其作用具有剂量和时间依赖性，药物浓度越大，时间越长，抑制作用越明显，差异有显著性（P〈0．01）。赖氨匹林（1，5，10mmol／L）作用24h后诱导MDA-MB-231细胞的早期凋亡率分别为（5．76±1．02）％、（10．28±1．95）％、（15．41±2．14）％，与对照组（0．27±0．17）％比较，差异有显著性（P〈0．01），并呈浓度依赖性。赖氨匹林（1，5，10mmol／L）作用24h后诱导MCF-7细胞的早期凋亡率分别为（4．62±1．05）％、（6．86±2．51）％、（11．40±3．56）％，与对照组（0．21±0．11）％相比，差异有显著性（P〈0．01），并呈浓度依赖性。赖氨匹林可不同程度下调两种乳腺癌细胞P-ERK的表达水平（P〈0．01），但不影响总ERK表达（P〉0．05）。结论：赖氨匹林对ER阳性和ER阴性乳腺癌细胞均有抑制增生，诱导凋亡的作用，其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 赖氨匹林 乳腺癌 erk信号通路
下载PDF
ERK信号通路对玉米赤霉烯酮诱导大鼠睾丸支持细胞G2期阻滞的影响 被引量：2
20
作者 包若昱 王冰洁 +6 位作者 冯楠楠 邹辉 袁燕 顾建红 刘学忠 刘宗平 卞建春 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1594-1600,共7页
为揭示玉米赤霉烯酮（zearalenone,ZEA）雄性生殖毒性的机理,以雄性Wistar大鼠原代睾丸支持细胞（SC）为材料,对ERK信号通路在ZEA对睾丸支持细胞G2期阻滞中的作用进行了研究。采用20 mol/L的ZEA对SC进行染毒,分别采用U0126（ERK抑制剂... 为揭示玉米赤霉烯酮（zearalenone,ZEA）雄性生殖毒性的机理,以雄性Wistar大鼠原代睾丸支持细胞（SC）为材料,对ERK信号通路在ZEA对睾丸支持细胞G2期阻滞中的作用进行了研究。采用20 mol/L的ZEA对SC进行染毒,分别采用U0126（ERK抑制剂）共处理、ERK siRNA沉默ERK基因的方法,利用流式细胞术、免疫荧光技术和Western-blot等技术对SC细胞周期的变化及细胞周期相关蛋白进行检测。结果显示,与ZEA组相比,U0126＋ZEA共处理组G2/M期细胞比例极显著降低（P〈0.01）,p53、p21蛋白的表达量极显著下降（P〈0.01）,关键激酶cdc2的活性极显著增强（P〈0.01）,cdc25B的蛋白表达量显著增加（P〈0.05）,CyclinB1表达有所上升但差异不显著（P〉0.05）,表达p-H3的细胞数显著增多。与ZEA染毒组相比,ERK1/2 siRNA＋ZEA组G2/M期细胞比例均极显著降低（P〈0.01）;ERK1/2 siRNA＋ZEA组的cdc2活性均增加（P〈0.05或P〈0.01）,cdc25B的蛋白表达量均升高（P〈0.05或P〈0.01）,CyclinB1的蛋白表达量均极显著升高（P〈0.01）。上述结果表明,ERK信号通路通过调控G2期相关蛋白参与了ZEA诱导的睾丸支持细胞G2期阻滞。 展开更多
关键词 玉米赤霉烯酮 睾丸支持细胞 G2/M期阻滞 erk信号通路
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 5 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部