钾、氯离子通道阻断剂对staurosporine诱导心肌细胞凋亡的调节作用 被引量：9

1

作者 王晓明 臧益民 +4 位作者 龚卫琴 高峰 李源 高桥信之 岡田泰伸 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第9期783-787,共5页

目的 :探讨钾、氯离子通道在心肌细胞凋亡过程中的调节作用与Caspase 3激活的关系 .方法 :在staurosporine诱导原代培养鼠心肌细胞凋亡模型中 ,观察钾、氯离子通道阻断剂 (Quinine ,BaCl2 ,DIDS和NPPB)对心肌细胞的存活率、DNA片断、Cas... 目的 :探讨钾、氯离子通道在心肌细胞凋亡过程中的调节作用与Caspase 3激活的关系 .方法 :在staurosporine诱导原代培养鼠心肌细胞凋亡模型中 ,观察钾、氯离子通道阻断剂 (Quinine ,BaCl2 ,DIDS和NPPB)对心肌细胞的存活率、DNA片断、Caspase 3活性及细胞膜完整性的影响 .实验分为阴性对照组 (无药物处理 )、阳性对照组 (staurosporine处理 )与药物干预组 (staurosporine加离子通道阻断剂 ) .结果 :①钾、氯离子通道阻断剂能有效的抑制staurosporine诱导的心肌细胞凋亡 .与阳性对照组 (2 9.8% )相比细胞的成活率在奎宁、氯化钡、DIDS和NPPB组分别是 5 9.7% ,4 7.2 % ,5 8.6 %和 6 0 .7% ,均有显著的增加 (P <0 .0 1 ) .相对应的DNA片断电泳显示 :Qui nine,BaCl2 ,DIDS和NPPB组均有显著的抑制DNA的降解 .②钾、氯离子通道阻断剂能有效的抑制Caspase 3活性的激活 ,与阳性对照组 (6 0 0 .4 % )相比细胞的Caspase 3活性在Quinine,BaCl2 ,DIDS和NPPB组分别是 1 84 .2 % ,2 1 6 .3% ,1 75 .6 %和2 2 1 .4 % ,均有显著的抑制 (P <0 .0 1 ) .③细胞膜完整性实验乳酸脱氢酶水平显示各组中细胞的坏死性死亡小于 1 0 % .结论 :在staurosporine诱导的心肌细胞凋亡模型中 ,钾、氯离子通道阻断剂能有效的抑制Caspase 3? 展开更多

关键词 钾离子通道阻断剂 氯离子通道阻断剂 心肌细胞凋亡 CASPASE-3 STAUROSPORINE

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氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究 被引量：13

2

作者 陈杰 刘丹 +3 位作者 陈和平 廖章萍 赖仲方 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期724-729,共6页

目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻... 目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。 展开更多

关键词 氯离子 氯离子阻断剂 缺氧/复氧损伤 心肌保护

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氯通道阻断剂对NO诱导离体大鼠海马神经元凋亡的保护作用 被引量：12

3

作者 常全忠 张淑玲 +1 位作者 尹金宝 蔡仕宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1197-1200,共4页

目的观察氯通道阻断剂SITS和DIDS对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、NO处理组、NO处理后使用氯通道阻断剂组,对各组神经元分别在相应的时间点进行Hoechst荧光染色观... 目的观察氯通道阻断剂SITS和DIDS对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、NO处理组、NO处理后使用氯通道阻断剂组,对各组神经元分别在相应的时间点进行Hoechst荧光染色观察凋亡细胞数和MTT实验定量检测神经元的存活率,Western blot分析凋亡信号分子Caspase-3的变化。结果SITS和DIDS呈剂量依赖性地抑制NO诱导的神经元损伤,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活,提高神经元的存活率。结论氯通道阻断剂对NO诱导的大鼠海马神经元凋亡有一定的保护作用。 展开更多

关键词 氯通道阻断剂 NO 海马神经元 大鼠 凋亡 CASPASE-3

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氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量：10

4

作者 陈杰 何明 赖仲方 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期475-478,共4页

目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组... 目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组与对照组比,LDH、MDA活性升高,细胞存活率、SOD、GXH Px降低; Cl- free+A R组、SITS+A R组处理后较缺氧/复氧组LDH、MDA活性低,细胞存活率、SOD、GXH Px升高;DIDS+A R组的上述指标与缺氧/复氧组比无差异。结论　①氯离子在心肌细胞缺氧/复氧损伤中起了重要作用。②氯通道阻断剂SITS对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤有明显的保护作用,而DIDS无保护作用。 展开更多

关键词 氯离子 氯通道阻断剂 缺氧/复氧损伤 心肌保护

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氯通道阻断剂对NMDA诱导培养海马神经元凋亡的保护作用 被引量：4

5

作者 常全忠 胡德辉 +2 位作者 陈明 王颖 高天明 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期158-161,共4页

NMDA受体的激活在缺血性脑损伤神经元死亡中起重要作用。本研究利用NMDA诱导大鼠培养海马神经元凋亡,模拟建立缺血性脑损伤的细胞模型,观察了3种氯通道阻断剂对神经元凋亡的保护作用。离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,在NMDA处理前和处... NMDA受体的激活在缺血性脑损伤神经元死亡中起重要作用。本研究利用NMDA诱导大鼠培养海马神经元凋亡,模拟建立缺血性脑损伤的细胞模型,观察了3种氯通道阻断剂对神经元凋亡的保护作用。离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,在NMDA处理前和处理后使用氯通道阻断剂,对神经元的存活率影响不同,仅NMDA处理前给药才有保护作用。SITS对NMDA诱导神经元凋亡的保护作用最强并有浓度依赖性,DIDS次之,NPPB没有明显的保护作用。结果表明,SITS和DIDS可阻断NMDA的毒性效应,作用机制可能与NMDA的效应和氯通道活动均被阻断有关。 展开更多

关键词 氯通道阻断剂 NMDA 海马神经元 凋亡 大鼠

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单羧酸类Cl^-通道阻断剂对心室肌CFTR Cl^-通道的影响 被引量：5

6

作者 周士胜 臧益民 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期297-302,共6页

本文采用全细胞膜片箝与细胞内灌注技术，观察了单羧酸类Ｃｌ－通道阻断剂对豚鼠心室肌囊性纤维变性膜透性调节蛋白（ＣＦＴＲ）Ｃｌ－电流的影响，细胞外９ＡＣ以可逆方式增强异丙肾上腺素（ＩＳＯ）激发的ＣＦＴＲＣｌ－的外向电流... 本文采用全细胞膜片箝与细胞内灌注技术，观察了单羧酸类Ｃｌ－通道阻断剂对豚鼠心室肌囊性纤维变性膜透性调节蛋白（ＣＦＴＲ）Ｃｌ－电流的影响，细胞外９ＡＣ以可逆方式增强异丙肾上腺素（ＩＳＯ）激发的ＣＦＴＲＣｌ－的外向电流成分，５ｎｉｔｒｏ２（３ｐｈｅｎｙｌｐｒｏｐｙｌａｍｉｎｏ）ｂｅｎｚｏａｔｅ（ＮＰＰＢ）和二苯胺羧酸（ＤＰＣ）对ＩＳＯ发的ＣＦＴＲＣｌ－电流的作用呈现先增强后抑制的双相效应。细胞内ＮＰＰＢ表现为增强ＩＳＯ激发作用。结果表明，单羧酸类Ｃｌ－通道阻断剂在细胞上有不同的作用位点，该类药物作用效果的差异可能与此有关。 展开更多

关键词 异丙肾上腺素 通道阻断剂 心室肌 氯离子

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钙拮抗剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤的影响 被引量：2

7

作者 曹劲松 陆朝华 徐强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期124-127,共4页

目的研究２，４，６三硝基氯苯（ｐｉｃｒｙｌｃｈｌｏｒｉｄｅ，ＰＣｌ）致迟发型变态（ＤＴＨ）反应ＰＣｌＤＴＨ诱导肝损伤过程中Ｃａ２＋的参与机制及钙拮抗剂的影响。方法将ＰＣｌ导致的ＤＴＨ反应导入肝脏诱发肝损伤，原子吸... 目的研究２，４，６三硝基氯苯（ｐｉｃｒｙｌｃｈｌｏｒｉｄｅ，ＰＣｌ）致迟发型变态（ＤＴＨ）反应ＰＣｌＤＴＨ诱导肝损伤过程中Ｃａ２＋的参与机制及钙拮抗剂的影响。方法将ＰＣｌ导致的ＤＴＨ反应导入肝脏诱发肝损伤，原子吸收分光光度法测定损伤后不同时间肝组织Ｃａ２＋含量，攻击前１ｈ及后８ｈ２次口服给予５０ｍｇ·ｋｇ－１钙拮抗剂硝苯吡啶或维拉帕米，观察血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）水平及肝组织Ｃａ２＋含量与对照组的差异。结果ＰＣｌ肝穿刺攻击后６ｈ肝组织Ｃａ２＋含量开始上升，１８ｈ达峰值，３６ｈ恢复正常；钙拮抗剂在保护肝损伤的同时降低了血清ＡＬＴ水平，且两者呈线性相关。结论Ｃａ２＋参与了该肝损伤过程，钙拮抗剂的降钙作用与其对该肝损伤的保护作用相关。 展开更多

关键词 肝损伤 迟发型变态反应 钙拮抗剂 硝苯吡啶

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氯通道参与姜黄素诱导的乳腺癌MCF-7凋亡 被引量：3

8

作者 郭敏 肖苗 +1 位作者 叶青 汤莹 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期284-288,共5页

目的:探讨姜黄素(curcumin)诱导的乳腺癌细胞MCF-7凋亡性途径中氯通道是否参与。方法:MTT检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用,及用氯通道阻断剂5-nitro-2-(3-phenylpropyl-amino)-benzoate(NPPB)预孵2 h后再加入姜黄素的增殖抑制作用... 目的:探讨姜黄素(curcumin)诱导的乳腺癌细胞MCF-7凋亡性途径中氯通道是否参与。方法:MTT检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用,及用氯通道阻断剂5-nitro-2-(3-phenylpropyl-amino)-benzoate(NPPB)预孵2 h后再加入姜黄素的增殖抑制作用;流式细胞术验证姜黄素诱导细胞的凋亡;采用全细胞膜片钳技术记录加入姜黄素后,细胞氯电流的变化。结果:(1)姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性。NPPB组与单加入姜黄素组相比,细胞生存率存在明显差异,提示阻滞氯通道可导致姜黄素抑制MCF-7细胞增殖的作用减弱。(2)流式结果表示,加入姜黄素(25μmol·L^-1)24 h后凋亡率33.16%;而姜黄素(25μmol·L^-1)+NPPB(100μmol·L^-1)组凋亡率仅为9.16%,相比对照组(6.26%)、NPPB组(7.31%),氯通道阻断剂明显抑制姜黄素诱导的MCF-7乳腺癌细胞的凋亡,且对早期凋亡的抑制作用明显。(3)全细胞膜片钳技术结果,细胞外灌流姜黄素(25μmol·L^-1)可激活乳腺癌细胞MCF-7氯通道的开放,产生氯电流,翻转电位(-3.18±1.30)mV,外向电流密度(3.16±1.42)pA·pF^-1,内向电流密度为(-2.76±1.38)pA·pF^-1,该电流可被氯通道阻断剂NPPB、DIDS完全抑制,细胞外灌流高渗溶液亦可完全抑制该电流。结论:姜黄素可能通过激活容积敏感性氯通道而诱导细胞的凋亡,氯通道的激活可能在姜黄素诱导肿瘤凋亡通路中起着重要的作用。 展开更多

关键词 氯通道 氯通道阻断剂 姜黄素 乳腺癌 MCF-7

原文传递

冰片对鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道的激活作用 被引量：3

9

作者 孟龙 王海波 +8 位作者 邓志钦 汪源 伍嘉宝 赖周毅 吕瑞玲 孙晓雪 朱林燕 陈丽新 王立伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1671-1676,共6页

目的探讨冰片对低分化鼻咽癌(CNE-2Z)细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录冰片激活CNE-2Z细胞膜电流,分析其电流特性;用活细胞图像法观察并测量冰片对细胞体积的影响。结果细胞外灌流冰片(20μmol
... 目的探讨冰片对低分化鼻咽癌(CNE-2Z)细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录冰片激活CNE-2Z细胞膜电流,分析其电流特性;用活细胞图像法观察并测量冰片对细胞体积的影响。结果细胞外灌流冰片(20μmol·L-1)诱导CNE-2Z细胞膜氯通道开放,产生氯电流,该电流有明显外向优势,无电压及时间依赖性失活,其翻转电位接近氯离子平衡电位,该电流可被氯通道阻断剂tamoxifen抑制,细胞外灌流47%高渗溶液完全抑制该电流。细胞外灌流冰片30 min,细胞体积缩小约9.4%,该作用可被tamoxifen完全抑制。结论冰片可以激活低分化鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道,导致细胞体积缩小,氯通道在冰片引起细胞体积缩小中起着重要作用。 展开更多

关键词 冰片 氯通道 氯通道阻断剂 癌细胞 膜片钳技术 细胞体积

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氯离子通道阻滞剂对人RPE细胞增生抑制作用的实验研究 被引量：1

10

作者 郑雅娟 辛华 +1 位作者 张文松 王丹 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期344-347,共4页

目的探讨氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3苯丙氨基)苯甲酸(NPPB)在人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生中的作用。方法培养人RPE细胞株,ARPE-19细胞;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的NPPB对ARPE-19细胞增生的影响;利用血清饥饿法对A... 目的探讨氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3苯丙氨基)苯甲酸(NPPB)在人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生中的作用。方法培养人RPE细胞株,ARPE-19细胞;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的NPPB对ARPE-19细胞增生的影响;利用血清饥饿法对ARPE-19细胞进行细胞周期同步化,并通过流式细胞仪加以确定;进行核仁染色,观察NPPB对ARPE-19细胞周期进行中核仁变化的影响。结果NPPB浓度依赖性地抑制了ARPE-19细胞的增生;核仁染色显示了ARPE-19细胞核仁数量和形态随着细胞周期进行而发生变化,NPPB使ARPE-19细胞核仁萎缩,抑制核仁形成,使细胞处于静息状态。结论氯离子通道阻滞剂NPPB能够抑制静止期的ARPE-19细胞进入细胞周期,从而抑制ARPE-19细胞的增生。 展开更多

关键词 视网膜色素上皮细胞 增生 核仁 氯离子通道阻滞剂

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氯离子通道阻滞剂NPPB在TGF-β1诱导HConF细胞纤维化中的作用及其机制 被引量：2

11

作者 孙丽霞 李英俊 +2 位作者 崔仁哲 卢迪 郑雅娟 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期411-418,共8页

目的观察氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的体外培养人结膜成纤维细胞(HConF)纤维化中的作用,并进一步探索其作用机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选出TGF-β1最适作用时间和N... 目的观察氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的体外培养人结膜成纤维细胞(HConF)纤维化中的作用,并进一步探索其作用机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选出TGF-β1最适作用时间和NPPB最适作用浓度,将细胞分为对照组、TGF-β1处理组和TGF-β1+NPPB组,CCK-8法检测各组HConF细胞增生值(A),采用流式细胞仪检测各组HConF细胞周期,通过细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测各组细胞迁移情况。采用Western blot和荧光定量PCR法检测HConF细胞向肌成纤维细胞转化的标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)和纤维连接蛋白(FN)的表达,同时用Western blot法检测PI3K/Akt信号通路蛋白磷酸化水平。结果TGF-β1可促进细胞增生,并呈时间依赖性;其中TGF-β1作用后48h和72h细胞A值比较,差异无统计学意义(P=0.064),选择48h作为TGF-β1作用的最适时间。NPPB抑制HConF细胞增生作用呈浓度依赖性;与对照组比较,50μmol/L和100μmol/LNPPB组细胞增生值明显降低,差异均有统计学意义(P=0.020、0.000),选择100μmol/L作为NPPB的最适作用浓度。TGF-β1+NPPB组细胞A值、相对迁移面积和迁移细胞数较TGF-β1处理组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);TGF-β1处理组G1期细胞比例较对照组和TGF-β1+NPPB组明显减少,S期和G2/M期细胞比例增多,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TGF-β1处理组α-SMA、细胞外基质COL-Ⅰ和FN的蛋白及mRNA相对表达量均明显高于对照组和TGF-β1+NPPB组,差异均有统计学意义(均P<0.05);TGF-β1处理组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值明显高于对照组和TGF-β1+NPPB组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NPPB可能通过抑制PI3K和Akt磷酸化来抑制TGF-β1诱导的HConF增生、迁移、分化及细胞外基质合成等纤维化过程。 展开更多

关键词 氯离子通道 滤过泡瘢痕化 氯离子通道阻滞剂

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I^-激活人甲状腺原代细胞容积敏感性氯通道的研究 被引量：2

12

作者 徐剑英 刘勇 +2 位作者 郑衍芳 王立伟 陈丽新 《黑龙江医药科学》 2018年第3期1-4,共4页

目的:探讨I^-诱导的人甲状腺原代细胞的氯通道的电生理学及药理学特性。方法:干贴壁法进行原代细胞培养;免疫荧光法鉴定甲状腺原代细胞;全细胞膜片钳技术记录细胞氯通道电流;阴离子置换法研究氯通道离子选择性。结果:细胞外灌流NaI(1μm... 目的:探讨I^-诱导的人甲状腺原代细胞的氯通道的电生理学及药理学特性。方法:干贴壁法进行原代细胞培养;免疫荧光法鉴定甲状腺原代细胞;全细胞膜片钳技术记录细胞氯通道电流;阴离子置换法研究氯通道离子选择性。结果:细胞外灌流NaI(1μmol/L)可激活甲状腺原代细胞膜氯通道开放,产生氯电流,该电流有明显外向优势,无电压及时间依赖性失活,其翻转电位接近氯离子平衡电位。该电流可被氯通道阻断剂NPPB抑制,同时该电流具有容积敏感性,能够被47%高渗溶液抑制。该通道对阴离子的通透性依次为:I^->Br^->Cl^->Gluconate^-。结论:NaI可以激活人甲状腺原代细胞容积敏感性氯通道,该通道对I^-的通透性高于Cl^-。 展开更多

关键词 甲状腺原代细胞 氯通道 I^- 膜片钳技术 氯通道阻断剂

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尼氟灭酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞mCLCA mRNA及MAPK表达的影响 被引量：2

13

作者 盛文超 刘建 +1 位作者 余维巍 马海丽 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期727-730,共4页

目的研究氯通道阻滞剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯离子通道蛋白(chloride channel calcium activated protein,mouse;mCLCA)mRNA及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinas... 目的研究氯通道阻滞剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯离子通道蛋白(chloride channel calcium activated protein,mouse;mCLCA)mRNA及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、低氧组、低氧+用药组,每组8只。建立常压低氧肺动脉高压大鼠模型,低氧组及低氧+用药组均在低氧箱中缺氧8h/d,共21d。于缺氧前3d开始,低氧+用药组每天腹腔内注射NFA 3mg/kg体重,低氧组注射同等剂量对照剂。缺氧21d后测量右心室肥厚指数(RVHI)。分离并培养原代肺动脉平滑肌细胞;采用RT-PCR方法检测肺动脉平滑肌细胞mCLCA mRNA表达的变化;免疫细胞化学方法检测肺动脉平滑肌细胞中MAPK表达的变化。结果低氧+用药组RVHI、mCLCA mRNA表达、MAPK表达均较低氧组明显降低(均P<0.05)。结论氯通道阻滞剂NFA对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞mCLCA mRNA及MAPK的表达有抑制作用,从而推测NFA对低氧性肺动脉高压有一定治疗作用。 展开更多

关键词 低氧性肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 氯通道阻滞剂 丝裂原活化蛋白激酶

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氯通道阻断剂对H_2O_2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响 被引量：2

14

作者 任省华 叶春玲 +2 位作者 金永亮 吕艳青 冯娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1202-1206,共5页

目的观察氯通道阻断剂对H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响,探讨氯通道在RIN-mβ细胞凋亡中的作用。方法采用H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡模型,观察氯通道阻断剂(DIDS、NPPB和NFA)对细胞存活率、形态学变化、凋亡的影响。结果氯通... 目的观察氯通道阻断剂对H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响,探讨氯通道在RIN-mβ细胞凋亡中的作用。方法采用H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡模型,观察氯通道阻断剂(DIDS、NPPB和NFA)对细胞存活率、形态学变化、凋亡的影响。结果氯通道阻断剂单用时对胰岛RIN-mβ细胞活力无明显影响,但能明显提高H2O2处理的胰岛RIN-mβ细胞的存活率。与模型对照组相比,氯通道阻断剂DIDS、NPPB和NFA对抗组细胞存活率明显增加(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论氯通道阻断剂对H2O2诱导的RIN-mβ细胞损伤和凋亡具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 胰岛RIN-mβ细胞 凋亡 过氧化氢 氯通道阻断剂

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氯通道抑制剂缓解栽培大豆盐伤害的离子特征

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作者 孟娜 薛辉 +1 位作者 魏明 魏胜华 《浙江农业学报》 CSCD 北大核心 2022年第10期2095-2104,共10页

为了从离子响应的视角探究氯通道抑制剂缓解栽培大豆幼苗盐伤害的作用机理,以大豆栽培品种绥农35为试验材料,采用大豆幼苗期盐胁迫外加氯通道抑制剂的方法,比较不同处理幼苗的相关生理指标、解剖结构和离子组的差异。结果显示:外加不同... 为了从离子响应的视角探究氯通道抑制剂缓解栽培大豆幼苗盐伤害的作用机理,以大豆栽培品种绥农35为试验材料,采用大豆幼苗期盐胁迫外加氯通道抑制剂的方法,比较不同处理幼苗的相关生理指标、解剖结构和离子组的差异。结果显示:外加不同氯离子抑制剂对盐胁迫作用效果不同,分别表现为ZnCl_(2)能缓解栽培大豆幼苗的盐伤害作用,但尼氟灭酸(NFA)和蒽-9-羧酸(9-AC)则相反,加重了盐害作用;外加Zn^(2+),根部次生导管孔径回升,皮层细胞厚度减少,有利于降低根部总消耗,缩短水分和矿质离子横向运输的距离;外加Zn^(2+),叶部叶绿素含量、叶绿素荧光参数PSⅡ最大光化学效率(F(v)/F_(m))值,NO_(3)-以及微量元素(Fe,Mn,Cu和Zn)含量均回升,而Cl^(-)含量回落介于对照组与盐处理组之间。综上表明,盐胁迫下外加Zn^(2+)可重建幼苗叶部的离子稳态,降低叶部Cl^(-)毒害,提高幼苗抗氧化能力和光合能力,有效缓解大豆幼苗受到的伤害。 展开更多

关键词 盐胁迫 大豆 氯通道抑制剂 离子稳态

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NPPB在大鼠肝细胞分离中的应用效果及其机制

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作者 梁珊 石詠中 +3 位作者 聂盛丹 黄韧 徐伟 李灼日 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第32期14-16,共3页

目的观察5-硝基-2(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)在大鼠肝细胞分离中的应用效果,并探讨其可能的机制。方法将12只SD大鼠随机分为观察组和对照组各6只。两组分离肝细胞后,采用改良的四步胶原酶分离技术进行消化,制备肝细胞悬液。观察组在使用... 目的观察5-硝基-2(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)在大鼠肝细胞分离中的应用效果,并探讨其可能的机制。方法将12只SD大鼠随机分为观察组和对照组各6只。两组分离肝细胞后,采用改良的四步胶原酶分离技术进行消化,制备肝细胞悬液。观察组在使用灌注液进行消化的过程中加入NPPB。采用血细胞计数板计算肝细胞收获量,PAS染色后计算纯度,0.4%台盼蓝染色后计算成活率。细胞无血清培养24 h后,采用全自动生化分析仪检测上层清液中的白蛋白(ALB)、ALT。采用紫外线分光光度法检测LDH吸光度,并计算LDH释放率。采用RT-PCR法检测细胞线粒体氯通道蛋白4(CLIC4)mRNA表达,Western blotting法检测细胞CLIC4蛋白表达。结果观察组与对照组肝细胞收获量分别为(4.41±0.20)×108、(4.40±0.26)×108个,纯度分别为90%±1%、89%±2%,成活率分别为88%±2%、85%±1%;两组比较,P均>0.05。观察组与对照组ALB分别为(43.8±5.0)、(25.2±3.0)g/L,ALT分别为(47.8±6.0)、(104.3±11.7)U/L,LDH释放率分别为21.0%±2.7%、34.0%±2.4%;两组比较,P均<0.05。观察组与对照组CLIC4 mRNA相对表达量分别为1.01±0.02、1.62±0.01,CLIC4蛋白相对表达量分别为0.38±0.02、0.52±0.03;两组比较,P均<0.05。结论肝细胞分离过程中应用NPPB可以在不影响分离细胞收获量、纯度及成活率的情况下,减轻肝细胞膜结构和功能损伤,其机制可能与抑制CLIC4表达有关。 展开更多

关键词 肝细胞分离 氯通道阻断剂 5-硝基-2(3-苯丙胺)-苯甲酸 氧化应激 线粒体氯通道蛋白4

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钙激活氯离子通道对大鼠肺动脉张力的调节作用 被引量：7

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作者 杨朝 张珍祥 +2 位作者 徐永键 叶涛 李亚清 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期215-218,共4页

目的:研究钙激活氯离子通道及其通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)i、ndaryloxyacetic acid(IAA-94)在苯福林(phenylephrine,PE)引起的肺动脉收缩中的作用。方法:常规离体血管灌流法检测肺动脉环张力;采用钙荧光探针(Fura-2/AM)负... 目的:研究钙激活氯离子通道及其通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)i、ndaryloxyacetic acid(IAA-94)在苯福林(phenylephrine,PE)引起的肺动脉收缩中的作用。方法:常规离体血管灌流法检测肺动脉环张力;采用钙荧光探针(Fura-2/AM)负载急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶)获得的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察NFA和IAA-94对PE诱导的PASMCs胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,用荧光分光光度计法检测[Ca2+]i。结果:钙激活氯离子通道阻断剂NFA和IAA-94可以舒张PE引起的肺动脉环收缩;NFA和IAA-94对KCl引起的血管收缩无影响;PE可以引起[Ca2+]i升高,NFA和IAA-94对PE诱导[Ca2+]i升高无影响。结论:钙激活氯离子通道在生理状态下与血管活性药(PE)引起的肺动脉张力变化有关,这为研究其在低氧肺血管收缩中的作用提供了新的线索。 展开更多

关键词 钙激活氯离子通道 钙 阴离子通道阻断剂 血管张力 低氧肺血管收缩

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