丁基苯酞对局灶型脑缺血再灌大鼠脑hsp70mRNA和c-fos时相表达的影响 被引量：21

1

作者 熊杰 冯亦璞 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期401-406,共6页

用原位杂交法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法，研究ＮＢＰ对暂时性大脑中动脉阻断大鼠不同再灌期脑内ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ和ｃｆｏｓ的时相表达的影响。发现缺血后再灌１ｈ，在缺血侧有较明显的ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ表达。再灌３ｈ，６ｈ和１... 用原位杂交法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法，研究ＮＢＰ对暂时性大脑中动脉阻断大鼠不同再灌期脑内ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ和ｃｆｏｓ的时相表达的影响。发现缺血后再灌１ｈ，在缺血侧有较明显的ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ表达。再灌３ｈ，６ｈ和１２ｈ，表达逐渐加强。在缺血前１０ｍｉｎ和再灌即刻ｉｐＮＢＰ１０ｍｇ·ｋｇ－１和２０ｍｇ·ｋｇ－１均能明显降低再灌６ｈ和１２ｈｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的表达。ｃｆｏｓ基因在再灌０５ｈ在缺血侧有清晰表达，再灌３ｈ达峰值，再灌６ｈ表达降低。ｉｐＮＢＰ１０ｍｇ·ｋｇ－１（缺血前１０ｍｉｎ）可明显降低再灌１ｈ和３ｈ时ｃｆｏｓ的表达。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法显示了同样的结果。提示ＮＢＰ降低基因表达的作用可能是通过减轻缺血再灌引起的组织损伤来实现的。 展开更多

关键词 丁基苯酞 脑缺血 再灌注 基因表达 热休克蛋白

下载PDF 职称材料

食管癌中癌基因产物c-fos、c-jun的表达

2

作者 吴名耀 吴贤英 沈健 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 1998年第2期125-127,I020,共4页

目的：探讨癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达产物与食管癌的发生、发展及预后的关系。方法：应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法，以兔抗ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ抗体标记６０例食管癌和１０例远端切缘粘膜。观察其在切缘食管粘膜、癌旁粘膜及... 目的：探讨癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达产物与食管癌的发生、发展及预后的关系。方法：应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法，以兔抗ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ抗体标记６０例食管癌和１０例远端切缘粘膜。观察其在切缘食管粘膜、癌旁粘膜及不同分化程度和组织学类型食管癌的表达，并比较其阳性率。结果：ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ阳性反应见于癌旁粘膜和食管癌组织，癌旁粘膜ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ阳性率分别为７２．２％和５８．３％，癌组织为５５．０％和４８．３％；在食管癌表达的阳性率与癌组织分化程度和组织学类型有关（Ｐ＜０．０５），与淋巴结转移无关（Ｐ＞０．０５）。结论：提示ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的过量表达可发生在不典型增生的食管粘膜和食管癌组织。 展开更多

关键词 食管肿瘤 c-fos基因 c-JUN基因 基因表达

下载PDF 职称材料

鼻咽鳞癌肿瘤分化与c-fos癌基因表达的关系

3

作者 陈茂怀 李川军 +1 位作者 杜家辉 罗锡源 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 1998年第2期128-130,I021,共4页

目的：探讨鼻咽鳞癌组织分化与ｃ－ｆｏｓ癌基因的关系。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法和图象分析技术检测１２５例鼻咽癌的ｃ－ｆｏｓ癌基因表达产物及其阳性胞核面积。结果：非角化性鳞癌ｃ－ｆｏｓ癌基因阳性率（４４．４％）高于角化... 目的：探讨鼻咽鳞癌组织分化与ｃ－ｆｏｓ癌基因的关系。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法和图象分析技术检测１２５例鼻咽癌的ｃ－ｆｏｓ癌基因表达产物及其阳性胞核面积。结果：非角化性鳞癌ｃ－ｆｏｓ癌基因阳性率（４４．４％）高于角化性鳞癌（１７．７％），前者中低分化鳞癌与未分化癌之间的ｃ－ｆｏｓ阳性率差异没有显著性，而核面积明显增大的未分化泡状癌细胞核未见阳性表达。结论：鼻咽鳞癌细胞的分化程度与ｃ－ｆｏｓ癌基因的表达密切相关。 展开更多

关键词 鼻咽肿瘤 鳞癌 分化 c-fos基因 基因表达

下载PDF 职称材料

大鼠液压颅脑伤后脑内Fos蛋白的表达

4

作者 吉健勇 周晓平 +1 位作者 王文仲 向正华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期143-145,共3页

目的：研究颅脑损伤后脑内Ｆｏｓ蛋白表达情况。方法：采用大鼠液压颅脑伤模型，应用免疫组织化学ＰＡＰ法和计算机图像分析技术，观测不同程度颅脑损伤后不同时间脑内Ｆｏｓ蛋白的表达情况。结果：伤后１５ｍｉｎ脑内开始出现Ｆｏｓ蛋... 目的：研究颅脑损伤后脑内Ｆｏｓ蛋白表达情况。方法：采用大鼠液压颅脑伤模型，应用免疫组织化学ＰＡＰ法和计算机图像分析技术，观测不同程度颅脑损伤后不同时间脑内Ｆｏｓ蛋白的表达情况。结果：伤后１５ｍｉｎ脑内开始出现Ｆｏｓ蛋白表达，伤后１ｈ达高峰，此后逐渐消退，伤后６ｈ基本恢复至正常水平。Ｆｏｓ阳性神经元主要分布在损伤灶周围皮质、同侧梨状皮质和双侧海马齿状回，同侧海马较对侧显著。轻、中和重度脑损伤，Ｆｏｓ蛋白表达水平有显著差异，损伤越重，表达越强烈。结论：颅脑损伤引起脑内特定区域ｃ－ｆｏｓ基因迅速和一过性表达增加，其表达水平与脑损伤程度有关。 展开更多

关键词 颅脑损伤 基因表达 c-fos基因 液压 大鼠

下载PDF 职称材料

用逆转录-聚合酶链反应检测+G_Z重复暴露大鼠脑组织c-fos和c-jun基因表达 被引量：9

5

作者 蔡庆 刘红巾 陈友纯 《中华航空航天医学杂志》 CSCD 1998年第2期77-80,共4页

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制，为＋ＧＺ防护研究提供实验依据。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２... 目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制，为＋ＧＺ防护研究提供实验依据。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ明显升高，分别是对照组的２．８倍和１．５倍，但６ｈ和２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱发大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达，这种表达快速且短暂，在＋ＧＺ所致脑损害的病理过程中起一定作用。 展开更多

关键词 加速度 大鼠 c-fos 基因表达 聚合酶链反应

原文传递

脑局部缺血后C-fos基因表达的意义及机理研究 被引量：5

6

作者 王占祥 章翔 +3 位作者 易声禹 费舟 张志文 张剑宁 《卒中与神经疾病》 1998年第1期1-3,共3页

目的：探讨脑局部缺血后神经元损伤的分子机制。方法：经颞骨开窗结扎大鼠大脑中动脉，制成脑局部缺血模型，采用地高辛标记Ｃ－ｆｏｓ探针原位杂交法，观察脑缺血后大脑皮层及海马等区域Ｃ－ｆｏｓ基因的表达状况，用Ｃ－ｆｏｓ阳性细... 目的：探讨脑局部缺血后神经元损伤的分子机制。方法：经颞骨开窗结扎大鼠大脑中动脉，制成脑局部缺血模型，采用地高辛标记Ｃ－ｆｏｓ探针原位杂交法，观察脑缺血后大脑皮层及海马等区域Ｃ－ｆｏｓ基因的表达状况，用Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞密度作定量研究指标。结果：脑缺血组、氯胺酮组和对照组，在大脑皮层及海马区域Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞分别呈高密度、低密度和散在分布，三组间相差显著（Ｐ＜０．０１）。在脑的其余部位，包括丘脑、脑干、小脑等区域，三组Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞均呈散在分布，无组间差异。结论：脑局部缺血可诱发大脑皮层及海马Ｃ－ｆｏｓ基因表达，Ｃ－ｆｏｓ基因表达可能是缺血致神经元损伤的分子机制之一；氯胺酮对脑缺血后Ｃ－ｆｏｓ基因表达有部分抑制作用； 展开更多

关键词 c-fos基因 脑缺血 氯胺酮

原文传递

缺氧对牛视网膜色素上皮细胞增殖的促进作用 被引量：3

7

作者 杜红俊 郭守一 +2 位作者 张作明 骆阁大 苟琳 《眼科研究》 CSCD 1997年第4期239-240,共2页

目的研究缺氧对视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞的影响。方法采用细胞计数及免疫组织化学的方法，将ＲＰＥ细胞接种于２４孔培养板，分别放入正常和缺氧环境中，３７℃进行培养。不同... 目的研究缺氧对视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞的影响。方法采用细胞计数及免疫组织化学的方法，将ＲＰＥ细胞接种于２４孔培养板，分别放入正常和缺氧环境中，３７℃进行培养。不同时间后进行计数及抗ＦＯＳ蛋白抗体染色。结果缺氧组的细胞计数均高于正常组（Ｐ＜０．０５），抗ＦＯＳ蛋白抗体染色，缺氧组明显强于正常组。结论缺氧可以明显促进ＲＰＥ细胞的增殖，其机理是通过诱导ｃ－ｆｏｓ癌基因的表达而起作用。 展开更多

关键词 缺氧 视网膜色素上皮 细胞增殖 视网膜病变

下载PDF 职称材料

抗抑郁剂慢性给药对强迫游泳大鼠下丘脑c-Fos蛋白表达水平的下调作用 被引量：2

8

作者 梁建辉 陈玉华 +3 位作者 袁本利 罗质璞 余寿忠 赵亚娟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期94-97,共4页

应用ｃ－Ｆｏｓ蛋白免疫组织化学定位观察的方法，在强迫游泳大鼠抑郁模型上，观察地昔帕明（５，２０ｍｇ·ｋｇ－１），吗氯贝胺（１０，４０ｍｇ·ｋｇ－１）和氟西汀（５，２０ｍｇ·ｋｇ－１）慢性给药（ｉｐ每日１次... 应用ｃ－Ｆｏｓ蛋白免疫组织化学定位观察的方法，在强迫游泳大鼠抑郁模型上，观察地昔帕明（５，２０ｍｇ·ｋｇ－１），吗氯贝胺（１０，４０ｍｇ·ｋｇ－１）和氟西汀（５，２０ｍｇ·ｋｇ－１）慢性给药（ｉｐ每日１次，连续７ｄ）对大鼠游泳不动时间和下丘脑核团ｃ－Ｆｏｓ蛋白表达水平的影响．结果表明：强迫游泳可使大鼠下丘脑多个核团的ｃ－Ｆｏｓ蛋白表达水平明显升高，而地昔帕明，吗氯贝胺，氟西汀明显缩短强迫游泳大鼠的不动时间，并选择性地使强迫游泳诱导增加的下丘脑室旁核Ｆｏｓ样免疫阳性神经元数目明显减少．提示下丘脑室旁核可能是介导抗抑郁剂抑制大鼠绝望行为的中枢部位之一． 展开更多

关键词 抗抑郁剂 地昔帕明 吗氯贝胺 氟西汀 游泳

下载PDF 职称材料

原癌基因c-fos在大鼠缺血再灌注肾组织中的表达 被引量：2

9

作者 程向明 刘平 +6 位作者 钟庆晨 张留保 张爱羚 周其锦 郭丹 沈爱云 赵萍 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期225-227,共3页

目的：探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在缺血再灌注肾脏中表达情况及其在急性缺血性肾脏损伤修复中的作用。方法：用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，检测急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达的分布、强度及... 目的：探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在缺血再灌注肾脏中表达情况及其在急性缺血性肾脏损伤修复中的作用。方法：用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，检测急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达的分布、强度及时程动力学等指标。结果：缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，且ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达早于Ｆｏｓ蛋白；Ｆｏｓ蛋白表达出现于再灌注后１ｈ，２～４ｈ达高峰，８ｈ开始锐减，２４ｈ消失；ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ再灌注后０．５ｈ出现表达，１ｈ达高峰，２ｈ开始锐减，４ｈ时几乎消失。Ｆｏｓ蛋白阳性分布主要集中于远曲小管、升支粗段及集合管细胞核内；ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达分布部位同Ｆｏｓ蛋白，但定位于细胞质内；而两者在肾小球内均无表达。结论：原癌基因ｃ－ｆｏｓ的高效表达可能参与缺血再灌注所致肾脏损伤修复的分子调控。 展开更多

关键词 再灌注损伤 c-fos基因 原位杂交 肾缺血

下载PDF 职称材料

急性肺损伤大鼠下丘脑内c-fos基因的表达 被引量：2

10

作者 王兴友 钱桂生 毛宝龄 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期503-505,共3页

目的：探讨急性肺损伤大鼠下丘脑内ｃ－ｆｏｓ基因的表达规律及其与肺损伤的关系，并观察氯丙嗪对该二者的影响。方法：用６％氯化铵腹腔注射（０．６ｍｌ／１００ｇ）复制大鼠急性肺损伤模型，用氯丙嗪（１０ｍｇ／ｋｇ）腹腔注射进行... 目的：探讨急性肺损伤大鼠下丘脑内ｃ－ｆｏｓ基因的表达规律及其与肺损伤的关系，并观察氯丙嗪对该二者的影响。方法：用６％氯化铵腹腔注射（０．６ｍｌ／１００ｇ）复制大鼠急性肺损伤模型，用氯丙嗪（１０ｍｇ／ｋｇ）腹腔注射进行预防或治疗，然后用“ＳＰ”免疫组化法检测大鼠下丘脑内ｃ－ｆｏｓ基因的表达。结果：急性肺损伤大鼠下丘脑内有大量ｃ－ｆｏｓ基因的表达，且呈现一定的时空规律，氯丙嗪可选择性抑制ｃ－ｆｏｓ基因的表达并同时减轻肺损伤程度，预防作用明显优于治疗作用。结论：该模型急性肺损伤的发生与下丘脑内ｃ－ｆｏｓ基因表达增加有关，氯丙嗪对该模型肺损伤具有理想的预防作用和较好的治疗作用。其机理可能与抑制下丘脑内某些核团的ｃ－ｆｏｓ基因表达有关。提示神经因素与ＡＬＩ的关系应受重视。 展开更多

关键词 急性 肺损伤 下丘脑 c-fos基因 应激性损伤

下载PDF 职称材料

云锡矿工肺癌和其他地区肺癌c-fos原位分子杂交检测的比较研究

11

作者 曾敬 金克炜 +2 位作者 王国英 孙来华 刘崇林 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期272-273,共2页

目的研究云锡矿工肺癌与ｃ┐ｆｏｓ癌基因关系。方法用原位杂交方法检测２０例云锡矿工肺癌（Ｍ组），２０例非云锡地区非矿工肺癌（ＮＭ组）以及１０例死于非肺部疾病患者的尸解肺组织（Ｃ组）中ｃ┐ｆｏｓ癌基因的过度表达情况。结果... 目的研究云锡矿工肺癌与ｃ┐ｆｏｓ癌基因关系。方法用原位杂交方法检测２０例云锡矿工肺癌（Ｍ组），２０例非云锡地区非矿工肺癌（ＮＭ组）以及１０例死于非肺部疾病患者的尸解肺组织（Ｃ组）中ｃ┐ｆｏｓ癌基因的过度表达情况。结果ｃ┐ｆｏｓ癌基因的过度表达Ｍ组５／２０（２５％），ＮＭ组１２／２０（６０％）和Ｃ组１／１０（１０％）。结论ｃ┐ｆｏｓ癌基因的过度表达和非云锡肺癌的发生有关，而与云锡肺癌发生的直接关系不明显，因此，云锡矿工肺癌与癌基因关系具有特殊性。癌旁增生上皮ｃ┐ｆｏｓ表达常呈阳性反应。 展开更多

关键词 云锡矿工 肺肿瘤 c-fos 原位杂交

下载PDF 职称材料

脑缺血后即早基因的表达

12

作者 谭纪萍 王静 《国外医学（脑血管疾病分册）》 1998年第3期138-141,共4页

缺血诱导脑组织中即早基因表达的变化复杂，不同影响因素的作用使其表达增强或减弱。即早基因在脑缺血后表达的改变对判定缺血后神经元的存活、神经元的修复、神经元在缺血后长期适应性变化的诱导。

关键词 即早基因 cfos原癌基因 脑缺血 再灌注

下载PDF 职称材料