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缺氧及一氧化碳对大鼠血管平滑肌细胞的作用 被引量：8
1
作者 王关嵩 钱桂生 +3 位作者 毛宝龄 肖桃元 李淑平 陈维中 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期682-685,共4页
目的　探讨缺氧及低浓度一氧化碳 (CO)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)的作用机制。方法　应用改良的Lowry法测VSMC蛋白质含量 ,Fura 2荧光指示剂测VSMC内的钙浓度 ( [Ca2 +]) ,放射免疫环腺苷酸 (cAMP)、环一磷酸鸟苷 (cGMP)药盒测cAMP、c... 目的　探讨缺氧及低浓度一氧化碳 (CO)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)的作用机制。方法　应用改良的Lowry法测VSMC蛋白质含量 ,Fura 2荧光指示剂测VSMC内的钙浓度 ( [Ca2 +]) ,放射免疫环腺苷酸 (cAMP)、环一磷酸鸟苷 (cGMP)药盒测cAMP、cGMP浓度。结果　 ( 1)缺氧组VSMC内质网扩张 ,胞浆内出现髓鞘样结构 ,线粒体肿胀、空泡化。低浓度CO复合缺氧组VSMC的损害减轻 ,仅线粒体稍肿大 ,部分内质网有扩张。 ( 2 )缺氧组VSMC内 [Ca2 +][4h、8h、12h、2 4h、36h分别为( 382 0 0± 37 92 )mmol/L、( 45 6 0 0± 5 3 76 )mmol/L、( 5 17 0 0± 47 34)mmol/L、( 6 0 8 0 0± 35 92 )mmol/L、( 5 6 7 0 0± 46 72 )mmol/L]较常氧组 [4h为 ( 319 0 0± 47 45 )mmol/L]明显升高 (P <0 0 1) ,低浓度CO复合缺氧组VSMC内 [Ca2 +]接近常氧组。 ( 3)缺氧组VSMC的cAMP均有升高趋势 ,cAMP先降后升 ,cGMP缓慢升高。低浓度CO复合缺氧组VSMC的cGMP [2h、8h、12h、2 4h分别为 ( 0 5 2± 0 2 1)pmol/mg蛋白、( 0 5 8± 0 2 1)pmol/mg蛋白、( 0 6 0± 0 2 4)pmol/mg蛋白、( 0 6 8± 0 2 9)pmol/mg蛋白 ]与常氧组 [分别为 ( 0 48± 0 0 8)pmol/mg蛋白、( 0 46± 0 0 6 )pmol/mg蛋白、( 0 5 7± 0 11)pmol/mg蛋白? 展开更多
关键词 一氧化碳 血管平滑肌细胞 缺氧 大鼠 VSMC
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缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用机制 被引量：3
2
作者 王关嵩 钱桂生 陈维中 《高原医学杂志》 CAS 2000年第2期6-8,共3页
目的 :探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用机制。方法 :应用免疫组化、流式细胞仪和同位素测定方法研究了缺氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PSMC)的生长特性 ,测定了缺氧时其游离钙浓度 [Ca2 + ]和环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟... 目的 :探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用机制。方法 :应用免疫组化、流式细胞仪和同位素测定方法研究了缺氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PSMC)的生长特性 ,测定了缺氧时其游离钙浓度 [Ca2 + ]和环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)含量变化。结果 :①缺氧条件PSMC生长特性有改变 ;② [Ca2 + ]明显升高 ,随时间可持续升高 ;③cAMP呈现先降后升 ,cGMP整体水平上升。结论 :缺氧可能通过第二信使传递系统发挥作用 ,损害PSMC。 展开更多
关键词 肺动脉 肌 平滑 钙 CAMP CGMP 缺氧
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富含脯氨酸的酪氨酸激酶2信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化及主动脉夹层形成中的作用 被引量：4
3
作者 熊锐 王志维 +2 位作者 胡小平 吴红兵 霍天明 《广西医学》 CAS 2018年第13期1405-1409,共5页
目的探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞表型转化及主动脉夹层发生中的作用。方法应用免疫荧光染色和免疫印迹法分析人体正常主动脉及夹层主动脉组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)的定... 目的探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞表型转化及主动脉夹层发生中的作用。方法应用免疫荧光染色和免疫印迹法分析人体正常主动脉及夹层主动脉组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)的定位和表达情况。将小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)分为对照组1(仅加入血管平滑肌细胞完全培养基)、0.01μmol AngⅡ组、0.1μmol AngⅡ组、1μmol AngⅡ组,加入相应的药物后处理24 h,免疫印迹法检测p-Pyk2、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达水平。将MOVAS分为对照组2(仅加入血管平滑肌细胞完全培养基)、1.2μmol酪氨酸激酶抑制剂TAE226组、1μmol AngⅡ组、1.2μmol TAE226+1μmol AngⅡ组,加入相应的药物后均处理24 h,免疫印迹法检测p-Pyk2、α-SMA和OPN的表达量。结果 Pyk2和p-Pyk2在正常主动脉及夹层主动脉中均有表达,但在夹层主动脉中表达更高(均P<0.05)。对照组1、0.01μmol AngⅡ组、0.1μmol AngⅡ组、1μmol AngⅡ组的p-Pyk2及OPN的表达量依次增加,而α-SMA的表达量依次减少(均P<0.05)。与对照组2比较,1.2μmol TAE226组p-Pyk2及α-SMA蛋白的表达量降低,OPN蛋白的表达升高(均P<0.05);与1μmol AngⅡ组比较,1.2μmol TAE226+1μmol AngⅡ组p-Pyk2及OPN蛋白的表达量均降低,α-SMA蛋白的表达量升高(均P<0.05)。结论 Pyk2信号通路可能通过介导AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞表型转化参与主动脉夹层的形成。 展开更多
关键词 主动脉夹层 富含脯氨酸的酪氨酸激酶2 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 表型转化
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