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实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎中浸润细胞的表型及其凋亡的研究 被引量:9
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作者 杨培增 Nicole H Herzberg +7 位作者 周红颜 黄祥坤 谢楚芳 金浩丽 籍利 Lidy Broersma Mavc D de Smet Aize Kijlstra 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期35-38,共4页
目的 探讨实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎 (experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)中参与的细胞表型及其凋亡。 方法 用光感受器间维生素 A类结合蛋白 (interphotoreceptorretinoid- binding protein,IRBP)免疫 16只 L ewis鼠... 目的 探讨实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎 (experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)中参与的细胞表型及其凋亡。 方法 用光感受器间维生素 A类结合蛋白 (interphotoreceptorretinoid- binding protein,IRBP)免疫 16只 L ewis鼠后 ,于眼组织切片和平片上进行免疫组织化学染色和原位凋亡染色 ,所用抗体为抗单核细胞、巨噬细胞 (EDI)、MHC- 类抗原 (OX6 )、T淋巴细胞 (R73)的单克隆抗体 ,所用原位凋亡试剂盒为 TACS1Klenow。 结果 用 IRBP免疫 L ewis鼠后 ,16只鼠中 12只发生了临床可见的葡萄膜炎 ,炎症平均得分为 1.2 9± 0 .7级 ;免疫组织化学染色发现葡萄膜和视网膜中有大量的单核细胞、淋巴细胞及 MHC- +细胞浸润 ,这些组织中均可见浸润细胞的凋亡 ,虹膜睫状体中凋亡细胞明显多于脉络膜和视网膜中的凋亡细胞。 结论 单核巨噬细胞、淋巴细胞和 MHC- +细胞均参与了 EAU的形成 ,在 EAU早期即有浸润细胞发生凋亡 ,此可能是导致这种炎症迅速消退的重要机制。 展开更多
关键词 葡萄膜炎 视网膜炎 浸润细胞 细胞凋亡 EAU
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实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎中可诱导的共刺激分子的表达及意义 被引量:5
2
作者 邢琳 杨培增 +6 位作者 陈璇 吴长有 周红颜 黄祥坤 李兵 褚立群 张锐 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期114-117,共4页
目的 探讨可诱导的共刺激分子 (ICOS)在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎 (EAU )中的表达及意义。 方法  L ewis大鼠 2 8只 ,用视网膜 S抗原 (5 0 μg)和福完全佐剂免疫 2 4只大鼠以诱导 EAU模型 (免疫组 ) ,另外 4只作为正常对照。... 目的 探讨可诱导的共刺激分子 (ICOS)在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎 (EAU )中的表达及意义。 方法  L ewis大鼠 2 8只 ,用视网膜 S抗原 (5 0 μg)和福完全佐剂免疫 2 4只大鼠以诱导 EAU模型 (免疫组 ) ,另外 4只作为正常对照。裂隙灯显微镜每日观察大鼠眼部变化。免疫组大鼠分别于免疫后第 7、12、15、2 1天被处死 ,摘除其脾脏后制作冰冻连续切片并提取组织蛋白。使用多克隆抗 ICOS抗体 ,用免疫组织化学细菌蛋白过氧化物酶 (SP)法在上述组织切片上进行免疫组织化学染色 ,并对提取的蛋白进行 Western- blotting检测。对照组大鼠在相应各时间点做同样处理。 结果 正常脾组织中可见少量 ICOS阳性细胞 ;分别在免疫后第 7、12 d,脾脏中 ICOS阳性细胞数量明显增加 ,免疫后第 15天时阳性细胞数量最多 ,2 1d时阳性细胞数量减少 ,但仍显著高于正常组 ;Western- blotting检测结果显示 ,ICOS蛋白的动态变化与免疫组织化学显示的阳性细胞数量变化一致。 结论 脾脏 ICOS表达升高出现于 EAU发生之前 ,随炎症的出现和加重而升高 ,在 EAU消退期其表达有所降低 ,提示 ICOS参与 EAU的形成、发展和消退 ,在 EAU发病中有重要意义。 展开更多
关键词 ICOS 阳性细胞 大鼠 表达 免疫后 实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎 正常 结论 意义 天时
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抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体治疗实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎的研究 被引量:2
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作者 张锐 钱江 袁一飞 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期336-339,共4页
目的 观察抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(TNF—αMCAb)对于实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)的治疗作用。方法合成光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)R16多肽片段,联合免疫佐剂诱导EAU动物模型。按照注射次数不同将大鼠分为2... 目的 观察抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(TNF—αMCAb)对于实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)的治疗作用。方法合成光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)R16多肽片段,联合免疫佐剂诱导EAU动物模型。按照注射次数不同将大鼠分为2组,分别于IRBPR16免疫后的第6天和第4、6、8天自大鼠尾静脉注入TNF—α MCAb,裂隙灯显微镜观察其眼部临床表现,同时设未治疗组大鼠作为对照。于IRBPR16免疫后第13天测量迟发型超敏反应(DTH),并于第14天处死大鼠,取眼球行组织病理检查。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗体注射后14d时大鼠血清中Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、Th2类细胞因子白细胞介素-4(IL-4)水平以及房水中IFN-γ水平。测量引流淋巴结细胞的抗原特异性淋巴细胞增生反应。结果TNF—α MCAb治疗组大鼠的眼部炎症较未治疗组明显减轻,病理分级下降;房水和血清中IFN-γ水平降低,血清中IL-4增高;DTH反应下降;引流淋巴结细胞对IRBPR16多肽刺激的增生反应下降。差异均有统计学意义(P〈0.01)。与单次注射相比,3次注射的治疗效果更显著(P〈0.05)。结论TNF-αMCAb能够有效减轻EAU大鼠眼部的炎症反应和特异性细胞免疫反应,改变Th1/Th2细胞因子平衡;多次应用作用更显著。 展开更多
关键词 葡萄膜炎/免疫学 视网膜炎/免疫学 肿瘤坏死因子α/投药和剂量 抗体 单克隆/ 投药和剂量 动物实验
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口服免疫耐受预防实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎中细胞因子网络的研究 被引量:1
4
作者 张锐 钱江 袁一飞 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期345-348,共4页
目的 观察口服免疫耐受预防大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)过程中血清以及脾细胞培养上清液中的Th1类细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2和Th2类细胞因子IL-4、IL~10表达水平。方法Lewis大鼠72只随机分为EAU组... 目的 观察口服免疫耐受预防大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)过程中血清以及脾细胞培养上清液中的Th1类细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2和Th2类细胞因子IL-4、IL~10表达水平。方法Lewis大鼠72只随机分为EAU组、口服视网膜S抗原10、100μg组和1、10mg组、对照组,每组各12只大鼠。其中,EAU组用视网膜S抗原50pg和弗氏完全佐剂免疫诱导EAU模型,口服10、100μg组和1、10mg组,分别插管喂饲视网膜S抗原10、100μg,1、10mg和1mg胰蛋白酶抑制剂的混合液1ml,隔日1次,共7次,然后按上述方法诱导EAU;对照组插管喂饲磷酸盐缓冲液和1mg胰蛋白酶抑制剂的混合液1ml,隔日1次,共7次,然后诱导EAU。观察每组大鼠眼部EAU的临床表现。在EAU高峰期取大鼠眼球,进行病理分级。同时取大鼠血清,分离脾细胞。培养后取上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清以及脾细胞培养上清液中IFN-γ,IL-2、IL-4和IL-10细胞因子的水平。结果100μg、1mg组血清中Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2浓度降低,Th2类细胞因子IL4、IL-10的浓度增高,与EAU组和对照组比较,差异均有统计学意义(F=51.9,68.8,35.7,7.5,P〈0.01);10μg、10mg组血清中Th1、Th2类细胞因子与EAU组和空白对照组比较,差异无统计学意义。与EAU组和空白对照组相比,100μg、1mg组大鼠脾细胞培养上清液中Th1类细胞因子IFN-γ和IL-2的浓度降低,Th2类细胞因子IL4、IL-10的浓度增高,与EAU组和对照组比较,差异均有统计学意义(F=57.1,15.6,33.1,167.7,P〈0.01);10μg、10mg组大鼠脾细胞培养上清液血清中Th1、Th2类细胞因子与EAU组和空白对照组比较,差异无统计学意义。结论口服免疫耐受预防EAU过程中,Th1类细胞因子IFN-γ和IL-2的表达降低,而Th2类细胞因子IL-4、IL-10的表达增高。口服过高或过低� 展开更多
关键词 葡萄膜炎/免疫学 视网膜炎/免疫学 免疫耐受 投药 口服 细胞因子类 动物 实验
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细胞因子信号抑制因子在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎外周血单个核细胞内的表达变化 被引量:2
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作者 周增超 王红 +1 位作者 彭晓燕 赵萌 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期340-344,共5页
目的观察和探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)外周血单个核细胞(PBMC)内的表达及意义。方法光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)免疫100只Lewis大鼠诱导EAU动物模型,随机分为对照组和治疗... 目的观察和探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)外周血单个核细胞(PBMC)内的表达及意义。方法光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)免疫100只Lewis大鼠诱导EAU动物模型,随机分为对照组和治疗组。治疗组从免疫后第1天至第28天,给予环孢霉素A(CSA)灌胃,20mg/(kg·d);对照组给予等量生理盐水。免疫前、免疫后7、14、21、28d采用裂隙灯显微镜观察大鼠眼部变化并抽取其心脏血,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清白细胞介素(IL)-4、IL-12、干扰素(IFN)-γ的含量;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹法检测PBMC内SOCSmRNA和蛋白表达。结果免疫后14d时炎症最明显。对照组可见明显的虹膜睫状体炎,治疗组前房轻微炎性渗出,但无虹膜后粘连及前房积脓。对照组血清中IL-12、IFN-γ免疫后14d达到最高峰,28d下降到基础水平,治疗组在免疫后14d达到高峰,但是升高程度明显低于对照组,其他时间点与免疫前比较无差异;IL-4在对照组中下降不明显,治疗组在整个病程中呈上升趋势。SOCS1、SOCS5mRNA免疫后14d表达最高,对照组分别是免疫前的4.05和3.83倍,治疗组分别为1.15和1.16倍;两组中含SH2结构的细胞因子诱导蛋白(CIS)与SOCS3mRNA轻度升高,对照组较治疗组略明显。对照组中SOCS1、SOCS5蛋白在免疫后7、14、21d时显著高于免疫前,CIS、SOCS3蛋白在免疫后14、21d显著高于免疫前;治疗组中仅SOCS1蛋白在免疫后14d显著高于免疫前,其他时间点较免疫前无明显改变。结论SOCS1、SOCS5水平升高与EAU发生过程中的Th1型反应增强有关,CIS、SOCS3水平轻度升高可能是存在着Th2细胞反应的增强以对抗Th1细胞反应,实现动态免疫平衡。 展开更多
关键词 葡萄膜炎/免疫学 视网膜炎/免疫学 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 细胞因子类 动物实验
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视网膜色素变性不同证型红细胞免疫功能及T淋巴细胞表面抗原表达的改变 被引量:2
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作者 易细香 李传课 余杨桂 《广州中医药大学学报》 CAS 2004年第3期188-190,195,共4页
【目的】研究原发性视网膜色素变性 (RP)的自身免疫发病机理及与中医证型的关系。【方法】对 5 2例不同中医证型的原发性视网膜色素变性患者及 2 2例健康人进行红细胞免疫功能的两项指标即红细胞c3 b受体花环结合率 (RCR)、免疫复合物... 【目的】研究原发性视网膜色素变性 (RP)的自身免疫发病机理及与中医证型的关系。【方法】对 5 2例不同中医证型的原发性视网膜色素变性患者及 2 2例健康人进行红细胞免疫功能的两项指标即红细胞c3 b受体花环结合率 (RCR)、免疫复合物花环结合率 (RICR) ,及免疫复合物 (CIC)、外周血T淋巴细胞表面人类白细胞DR抗原 (HLA DR)表达率的测定。【结果】RP患者RCR、RICR均降低 ,CIC值增高 ,HLA DR表达增高 ,与正常组比较差异有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;RP患者的RCR与CIC呈显著负相关关系 (P <0 0 1) ;而脾肾阳虚组与肝肾阴虚组比较 ,RCR、RICR下降更低、CIC值和HLA DR表达更高 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。【结论】RP患者红细胞免疫功能原发性低下 ,CIC和HLA DR抗原表达增高 ,提示了自身免疫性疾病RP因虚致瘀的发病过程。 展开更多
关键词 视网膜 色素变性 证型 红细胞 免疫功能 T淋巴细胞 表面抗原 免疫学 RP
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急性视网膜坏死发病机制的研究进展 被引量:6
7
作者 刘鑫(综述) 苏冠方 赵劲松(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期365-369,共5页
急性视网膜坏死(ARN)是一种少见的病毒感染性疾病,其致病病毒主要是疱疹病毒,易引起视网膜脱离等并发症,故视力预后较差.ARN的发生和发展主要为感染与抗感染的过程,包括病毒入侵、播散、潜伏活化及机体免疫应答等方面.病毒进入宿主细... 急性视网膜坏死(ARN)是一种少见的病毒感染性疾病,其致病病毒主要是疱疹病毒,易引起视网膜脱离等并发症,故视力预后较差.ARN的发生和发展主要为感染与抗感染的过程,包括病毒入侵、播散、潜伏活化及机体免疫应答等方面.病毒进入宿主细胞是病毒表面蛋白与宿主细胞表面受体结合的过程,病毒感染后可潜伏于眼部相关的神经组织及眼内组织中.研究表明,病毒感染后可活化机体的免疫系统,诱发免疫细胞吞噬病毒、活化其他免疫细胞、产生细胞因子并介导炎症反应等,从而起到清除病毒、控制感染的目的,这些免疫细胞及细胞因子相互作用,共同参与ARN的发病过程.就病毒入侵、播散及机体免疫等与ARN发生和发展的关系进行综述. 展开更多
关键词 急性视网膜坏死 病毒学 单纯疱疹 病毒学 眼部感染 病毒 病毒学 病毒潜伏 视网膜疾病 免疫 细胞因子
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视网膜前膜IgG、C_3、胶原和Ki-M_7免疫组织化学研究 被引量:6
8
作者 石一宁 惠延年 马吉献 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 1995年第2期80-82,共3页
采用免疫组织化学染色对12例增殖性玻璃体视网膜病变的视网膜前膜组织进行检查。光镜下,8例前膜主要由视网膜色素上皮细胞、成纤维细胞样细胞、巨噬细胞及胶原纤维构成;免疫荧光染色的前膜组织分别呈IgG、补体C3、Ⅲ型胶原及... 采用免疫组织化学染色对12例增殖性玻璃体视网膜病变的视网膜前膜组织进行检查。光镜下,8例前膜主要由视网膜色素上皮细胞、成纤维细胞样细胞、巨噬细胞及胶原纤维构成;免疫荧光染色的前膜组织分别呈IgG、补体C3、Ⅲ型胶原及Ki-M7抗体反应阳性。表明视网膜前膜中有体液免疫成分介入,巨噬细胞在PVR形成的免疫反应机制中可能起重要作用。 展开更多
关键词 视网膜疾病 免疫学 增殖性玻璃体 荧光抗体技术
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免疫与青光眼 被引量:2
9
作者 李维义 黄萍(综述) +1 位作者 张绍敏 张纯(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期466-470,共5页
青光眼是不可逆盲的主要原因之一,是视神经的慢性退行性病变.视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡和视神经纤维进行性丢失可导致青光眼患者视神经结构和视功能的损害.越来越多的临床和实验研究表明,免疫系统参与青光眼的神经变性过程.青光眼... 青光眼是不可逆盲的主要原因之一,是视神经的慢性退行性病变.视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡和视神经纤维进行性丢失可导致青光眼患者视神经结构和视功能的损害.越来越多的临床和实验研究表明,免疫系统参与青光眼的神经变性过程.青光眼患者视神经变性中涉及免疫机制及免疫系统相关细胞的相互作用,包括眼免疫赦免环境的破坏、胶质细胞的异常激活、T细胞免疫的异常、Th1/Th2免疫失衡、自身抗原的产生、补体通路的激活、氧化应激反应、衰老等免疫因素及氧化应激放大的初始压力损伤,这些因素均可使青光眼视神经进一步损害.就眼的保护性免疫和免疫异常与青光眼的研究进展进行综述. 展开更多
关键词 免疫性疾病 免疫 青光眼 免疫 视网膜神经节细胞 免疫 视神经疾病 免疫 自身抗原 免疫
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