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立普妥对高糖诱导的HUVEC凋亡及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响 被引量：6
1
作者 刘志辉 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期58-63,共6页
目的探讨立普妥对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮(e NOS)信号通路的影响。方法实验分为正常组,模型组(33.3 mol/L葡萄糖),立普妥组(33.3 mol/L葡萄糖+0.1,1,10μmol... 目的探讨立普妥对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮(e NOS)信号通路的影响。方法实验分为正常组,模型组(33.3 mol/L葡萄糖),立普妥组(33.3 mol/L葡萄糖+0.1,1,10μmol/L);MTT法检测各组HUVEC活力;倒置显微镜拍照检测各组HUVEC形态;Annexin V-FITC/PI流式双染法检测各组HUVEC凋亡;Gries法检测各组HUVEC上清NO含量;Western blot分析PI3K/AKT激活状况及e NOS的表达情况。结果与正常组比较,高糖组中HUVEC皱缩,变圆变亮,细胞活力降低,细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高,NO含量及e NOS、PI3K表达量及AKT磷酸化程度降低,差异均具有显著性(P<0.05);与模型组比较,1,10μmol/L立普妥组中HUVEC形态恢复,细胞活力上升,PI3K表达量提高,差异均具有显著性(P<0.05);0.1,1,10μmol/L立普妥组HUVEC凋亡程度下降,NO含量、e NOS表达量提高,AKT磷酸化水平上升,差异均具有显著性(P<0.05)。结论立普妥可抵抗高糖诱导的HUVEC凋亡,是通过激活PI3K/AKT/e NOS信号通路实现的。 展开更多
关键词 立普妥 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 凋亡 pi3k/akt/enos信号通路
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基于PI3K/Akt/eNOS通路分析丹寿汤通过靶向miR-146a-5p调控子宫内膜异位症的作用机制 被引量：1
2
作者 张丹焕 马素娟 李玲玲 《中医学报》 CAS 2023年第8期1725-1731,共7页
目的:探讨丹寿汤通过miR-146a-5p调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)通路影响子宫内膜异位症的作用机制。方法:选... 目的:探讨丹寿汤通过miR-146a-5p调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)通路影响子宫内膜异位症的作用机制。方法:选取异位子宫内膜基质细胞ecESC,并转染miR-146a-5p inhibitor对照品和miR-146a-5p inhibitor,采用不同浓度的丹寿汤(0μmol·L^(-1)、50μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、150μmol·L^(-1)和200μmol·L^(-1))进行干预,CCK-8试剂盒检测细胞增殖;细胞划痕考察细胞迁移能力;Transwell实验考察细胞的侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR测定miR-146a-5p的表达;Western blot检测p-PI3K、p-AKT、p-eNOS的蛋白表达水平。结果:丹寿汤能明显抑制ecESCs增殖、迁移和侵袭并促进凋亡且呈剂量依赖性(P<0.05)。丹寿汤可能通过上调miR-146a-5p抑制ecESCs增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡(P<0.05)。丹寿汤可明显降低p-PI3K、p-AKT、p-eNOS的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),而miR-146a-5p inhibitor则逆转了丹寿汤对p-PI3K、p-AKT、p-eNOS mRNA及蛋白表达的影响(P<0.05)。结论:丹寿汤通过miR-146a-5p调控PI3K/Akt/eNOS通路调节子宫内膜异位症细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡,缓解子宫内膜异位症。 展开更多
关键词 丹寿汤 子宫内膜异位症 miR-146a-5p pi3k/akt/enos信号通路 作用机制
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益景汤经PI3K/AKT/eNOS信号通路拮抗高糖诱导的视网膜血管内皮细胞损伤 被引量：1
3
作者 黄婷 程艳芳 +3 位作者 潘铭东 刘光辉 何建忠 郑永征 《福建医药杂志》 CAS 2023年第2期99-103,共5页
目的探讨益景汤对高糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞损伤的拮抗作用及机制。方法将大鼠视网膜微血管内皮细胞随机分为5组:对照组(CG)、高糖组(HG)、低浓度益景汤组(LYG)、中浓度益景汤组(MYG)、高浓度益景汤组(HYG)。细胞生长至80%~90%... 目的探讨益景汤对高糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞损伤的拮抗作用及机制。方法将大鼠视网膜微血管内皮细胞随机分为5组:对照组(CG)、高糖组(HG)、低浓度益景汤组(LYG)、中浓度益景汤组(MYG)、高浓度益景汤组(HYG)。细胞生长至80%~90%时,往高糖组及益景汤组培养基中加入33 mmol/L葡萄糖培养3 d造高糖内皮细胞损伤模型,第4天按分组加入相应正常糖培养基及各浓度益景汤培养24 h。使用CCK-8试剂盒检测内皮细胞活性,Transwell法观察内皮细胞迁移,荧光聚合酶链式反应(PCR)检测细胞间紧密连接蛋白ZO-1及内皮细胞磷脂酰肌醇三羟基激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶(AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的信使RNA(mRNA)表达。结果高糖条件下,大鼠视网膜微血管内皮细胞活性降低,与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,低、中、高浓度益景汤组细胞活性均高于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖条件下,大鼠视网膜微血管内皮细胞迁移增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与高糖组比较,低、中、高浓度益景汤组细胞迁移均低于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖条件下,大鼠视网膜微血管内皮细胞间连接蛋白ZO-1及内皮细胞PI3K、AKT、eNOS的mRNA表达量均降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,低、中、高浓度益景汤组细胞间连接蛋白ZO-1及内皮细胞PI3K、AKT、eNOS的mRNA表达量均高于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论益景汤能经PI3K/AKT/eNOS信号通路抑制高糖诱导视网膜微血管内皮细胞迁移,提高细胞活性,减轻细胞损伤。 展开更多
关键词 益景汤 高糖 内皮细胞损伤 pi3k/akt/enos信号通路
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