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一氧化碳在急性呼吸窘迫综合征发病机制中作用的初步研究 被引量：6
1
作者 陈莉 赵金垣 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期388-391,共4页
目的　探讨一氧化碳 (CO)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的变化及其意义。方法　通过尾静脉注射油酸 (OA)制备大鼠ARDS模型 ,测其不同病程时肺动脉、颈动脉、颈静脉血和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中CO含量变化 ,同时测定一氧化氮 (NO... 目的　探讨一氧化碳 (CO)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的变化及其意义。方法　通过尾静脉注射油酸 (OA)制备大鼠ARDS模型 ,测其不同病程时肺动脉、颈动脉、颈静脉血和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中CO含量变化 ,同时测定一氧化氮 (NO)水平。结果　给大鼠静脉注射OA0 5h ,其肺动脉血CO水平即见增加 ,2h显著高于对照组 ,也高于同一时间点颈动脉血和静脉血 ,此后一直维持于较高水平 ;0 5～ 2 4hBALF中可检出CO。注射OA后 0 5、2hARDS大鼠肺动脉血、颈动脉血和颈静脉血浆中NO均明显升高 ,6h开始下降 ,12h后接近正常水平 ;BALF中NO显著高于对照组。结论　给大鼠静脉注射OA可引起肺循环血中CO水平增加 。 展开更多
关键词 呼吸窘迫综合征 一氧化碳 一氧化氮 ARDS 病理
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兔右冠状动脉缺血再灌注致窦房结与心房肌细胞凋亡及L-精氨酸的干预作用 被引量：7
2
作者 王庆志 张黎声 原林 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期23-25,i002,共4页
目的 :观察缺血再灌注 (IR)致兔窦房结及其周围心房肌细胞凋亡及L 精氨酸干预作用。方法 :采用在体兔右冠状动脉缺血再灌注模型 ,分IR组 ,IR +NS组 ,IR +L arg组。结果 :(1)三实验组中细胞凋亡率从结中央、结周边到周围心房肌是加重递增... 目的 :观察缺血再灌注 (IR)致兔窦房结及其周围心房肌细胞凋亡及L 精氨酸干预作用。方法 :采用在体兔右冠状动脉缺血再灌注模型 ,分IR组 ,IR +NS组 ,IR +L arg组。结果 :(1)三实验组中细胞凋亡率从结中央、结周边到周围心房肌是加重递增的 ,呈不均一性 ;(2 )IR +L arg组各部位细胞凋亡率明显降低 ,仍显示梯度凋亡 ;(3)光镜下 ,三实验组窦房结周围心房肌细胞损伤程度则较结中央细胞重 ,而IR +L Arg组相同部位细胞损伤程度轻。结论 :缺血再灌注可诱导窦房结及其周围心房肌细胞不均一凋亡 ,且窦房结凋亡率低 ;补充一定量的外源性L 精氨酸可降低缺血再灌注所致的细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 窦房结 心房肌细胞 缺血再灌注 凋亡 L-精氨酸 L-ARG 右冠状动脉 结论 实验 补充
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维司力农对缺血再灌注大鼠心肌NO含量及PKC活性的影响 被引量：1
3
作者 谢文利 朱江 晋玉章 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期563-564,共2页
目的　探讨维司力农对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法　采用NO和PKC测定试剂盒分别测定了两个对照组、心肌缺血预适应组、不同剂量维司力农组的大鼠心肌细胞内一氧化氮 (NO)含量和蛋白激酶C(PKC)活性。结果　高、低剂量维司力农组... 目的　探讨维司力农对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法　采用NO和PKC测定试剂盒分别测定了两个对照组、心肌缺血预适应组、不同剂量维司力农组的大鼠心肌细胞内一氧化氮 (NO)含量和蛋白激酶C(PKC)活性。结果　高、低剂量维司力农组PKC活性高于两个对照组 ;低剂量组PKC活性与缺血预适应组相当 ,高剂量组PKC活性明显高于缺血预适应组。同时 ,NO含量也高于两个对照组和缺血预适应组。结论　维司力农可使大鼠心肌细胞内NO含量和PKC活性提高 ,由此推断 :维司力农对缺血再灌注心肌的保护作用很可能是通过NO激活PKC而实现的。 展开更多
关键词 维司力农 心肌缺血预适应 一氧化氮 蛋白激酶C
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冰片促血脑屏障开放与一氧化氮含量改变的关系初探 被引量：45
4
作者 赵保胜 徐勤 +1 位作者 宓穗卿 王宁生 《脑与神经疾病杂志》 2001年第4期207-209,共3页
目的 :探讨内皮细胞型一氧化氮合成酶 (e NOS)与冰片促血脑屏障 (BBB)开放作用的关系。方法 :采用链菌素亲生物素 -过氧化氢酶法 (S- P法 )染色和抗 e NOS抗体的免疫组化方法 ,观察正常与脑外伤情况下服用冰片后大鼠脑微血管内皮细胞 (... 目的 :探讨内皮细胞型一氧化氮合成酶 (e NOS)与冰片促血脑屏障 (BBB)开放作用的关系。方法 :采用链菌素亲生物素 -过氧化氢酶法 (S- P法 )染色和抗 e NOS抗体的免疫组化方法 ,观察正常与脑外伤情况下服用冰片后大鼠脑微血管内皮细胞 (EC)中 e NOS表达量的变化。结果 :脑外伤时 ,因 EC受损 ,e NOS表达减弱 ,冰片可增加生理、病理状态下大鼠脑微血管内皮细胞中 e NOS的表达量。结论 :NO与冰片促 展开更多
关键词 冰片 血脑屏障 一氧化氮 一氧化氮合成酶
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脑缺血及血管性痴呆形成过程中一氧化氮机制的实验研究 被引量：31
5
作者 许丹芸 游国雄 +2 位作者 苗建亭 孙长凯 王者晋 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期240-243,共4页
目的探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性痴呆（ＶＤ）形成的作用机制。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠急性全脑缺血和ＶＤ模型，同时采用硝酸还原酶法（ＮＯ２－／ＮＯ３－法）测定脑缺血至痴... 目的探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性痴呆（ＶＤ）形成的作用机制。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠急性全脑缺血和ＶＤ模型，同时采用硝酸还原酶法（ＮＯ２－／ＮＯ３－法）测定脑缺血至痴呆形成过程中不同时点，以及分别经一氧化氮合酶抑制剂ＮＧ位硝基左型精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和底物左型精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）干预后海马区ＮＯ水平，并采用迷宫试验对各组进行行为学定量测定。结果４－ＶＯ组术后３０分钟海马区ＮＯ水平明显增高，３小时达到高峰，３天后开始下降，至ＶＤ形成时又明显升高〔分别为（７．１０±１．１７）、（１５．８２±０．９８）、（６．９９±１．２７）、（１２．１１±１．０７）μｍｏｌ／Ｌ，均为Ｐ＜０．０１〕；２周左右迷宫试验提示有ＶＤ形成。Ｌ－ＮＮＡ干预组和Ｌ－Ａｒｇ干预组术后３０分钟海马区ＮＯ水平，前者显著降低〔（１．８６±０．５９）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，ＶＤ出现提前（１周左右）；而后者显著增高〔（１６．２５±１．１７）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，ＶＤ出现延迟（３周左右）。术后２个月时，４－ＶＯ及药物干预组学习、记忆成绩再无明显改变，且３组相近。结论ＮＯ参与了急性脑缺血及ＶＤ? 展开更多
关键词 脑缺血 血管性痴呆 一氧化氮 一氧化氮合酶
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大鼠急性局灶性脑缺血再灌注脑组织NO含量和NOS活性的变化 被引量：39
6
作者 姜德华 金男革 +1 位作者 玄汉石 李在琉 《临床神经病学杂志》 CAS 2000年第4期201-203,共3页
目的　探讨一氧化氮 (NO)和神经元型 NO合酶 (n NOS)是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理。方法　采用栓线法建立大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型 ,观察脑组织 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及 n NOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7- ... 目的　探讨一氧化氮 (NO)和神经元型 NO合酶 (n NOS)是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理。方法　采用栓线法建立大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型 ,观察脑组织 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及 n NOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7- NI)对再灌注期两者的影响。结果　缺血 30分钟 NO含量和 NOS活性显著升高 ,缺血 3小时两者下降 ;再灌注 30分钟 NO和 NOS再次升高 ,而再灌注 3小时两者又下降。 7- NI能显著降低再灌注期升高的 NO含量和 NOS活性。结论　 NO和 n NOS在急性局灶性脑缺血再灌注的病理过程中起重要作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶 7-NI
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大鼠胃肠道一氧化氮合酶分布的免疫组织学研究 被引量：19
7
作者 高瞻 朱运龙 +3 位作者 梅琦 陈建康 黄威权 吴昌归 《第四军医大学学报》 1997年第4期364-367,共4页
目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）三种不同类型在大鼠胃肠道的分布．方法：采用兔抗人ＮＯＳ抗血清免疫组织化学ＡＢＣ法．结果：神经组成型ＮＯＳ（ｎ－ｃＮＯＳ）阳性物质分布于胃肠道粘膜层的上皮细胞、内分泌细胞、血管内皮细胞、... 目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）三种不同类型在大鼠胃肠道的分布．方法：采用兔抗人ＮＯＳ抗血清免疫组织化学ＡＢＣ法．结果：神经组成型ＮＯＳ（ｎ－ｃＮＯＳ）阳性物质分布于胃肠道粘膜层的上皮细胞、内分泌细胞、血管内皮细胞、固有层中的组织细胞和肌间神经丛及粘膜下神经丛的神经节细胞；诱导型ＮＯＳ（ｉＮ－ＯＳ）阳性物质分布于胃体的平滑肌细胞、十二指肠腺及肠粘膜上皮细胞和内分泌细胞中；内皮组成型ＮＯＳ（ｅ－ｃＮＯＳ）分布于血管内皮及胃肠道粘膜固有层的组织细胞内．结论：三种类型的ＮＯＳ分布部位有一定的特异性，又有一定程度重叠，提示三种ＮＯＳ可能在生理病理活动中作用有所不同，又有协同效应． 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 免疫组化 胃肠道
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不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系 被引量：18
8
作者 曾昭淳 马厚勋 曾繁荣 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期305-307,共3页
目的　探讨组织一氧化氮 (NO)含量与一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化规律 ,揭示其与衰老的关系。方法　采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化法测定组织 NO、丙二醛 (MDA)含量和 NOS的活性。结果　与青年鼠组 (4～ ... 目的　探讨组织一氧化氮 (NO)含量与一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化规律 ,揭示其与衰老的关系。方法　采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化法测定组织 NO、丙二醛 (MDA)含量和 NOS的活性。结果　与青年鼠组 (4～ 5月龄 )相比 ,老年鼠组 (2 0～ 2 2月龄 )心脑肾组织 NO降低差异显著性 (P<0 .0 1 ) ,而中年鼠组 (9～ 1 0月龄 )仅肾组织 NO含量降低有显著性差异 (P<0 .0 5)。与中年鼠组比较 ,老年鼠组仅在心脏组织 NO含量降低差异有显著性 (P<0 .0 1 )。中年鼠组心脑组织 NOS活性较青年鼠组降低 (P<0 .0 5) ;而老年鼠组组织 NOS活性较中年鼠组增高 ,仅脑组织 NOS增高有显著差异 (P<0 .0 5)。与青年鼠对照组比较 ,老年鼠组组织 NOS活性降低 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5)。与青年鼠组比较 ,老年鼠组心肝脑肾组织 MDA增高 (P<0 .0 1 ) ,中年鼠组仅在肝组织有显著性 (P<0 .0 5)。老年鼠组心肝脑肾组织 MDA较中年鼠组增高 ,但仅在脑组织有显著性 (P<0 .0 5)。结论　 NO与衰老之间存在着一定的相关关系。 展开更多
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 丙二醛 衰老
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天麻素注射液对急性脑梗死的神经保护作用 被引量：20
9
作者 王彤宇 《天津医药》 CAS 北大核心 2011年第3期205-207,共3页
目的:评价天麻素注射液对于急性脑梗死患者的治疗效果及神经保护作用。方法:采用单中心病例随机对照研究,按入组顺序将146例患者随机分为治疗组及对照组,分别应用天麻素注射液及低分子右旋糖酐治疗。分别在治疗前、治疗后第7天检测血清... 目的:评价天麻素注射液对于急性脑梗死患者的治疗效果及神经保护作用。方法:采用单中心病例随机对照研究,按入组顺序将146例患者随机分为治疗组及对照组,分别应用天麻素注射液及低分子右旋糖酐治疗。分别在治疗前、治疗后第7天检测血清一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,同时评价患者神经功能。结果:2组在治疗前血清NO、NOS、SOD、MDA比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第7天2组血清NO、NOS、SOD水平明显高于治疗前(P<0.01),MDA水平及NIHSS评分明显低于治疗前(P<0.01);治疗后第7天治疗组NO、NOS、SOD水平明显高于对照组(P<0.01),MDA水平及NIHSS评分明显低于对照组(P<0.01)。结论:天麻素可改变血清氧化/还原物质的比值,从而达到保护神经细胞的作用,同时明显改善患者临床神经功能。 展开更多
关键词 脑梗死 急性病 天麻甙 神经保护药 一氧化氮 一氧化氮合酶 超氧化物歧化酶 丙二醛
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滋阴益气活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠内皮素、一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响 被引量：14
10
作者 邓奕辉 陈大舜 李定祥 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2001年第8期25-26,共2页
目的:研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、NO和NOS的关系。方法:采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型,于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS。结果:糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO... 目的:研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、NO和NOS的关系。方法:采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型,于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS。结果:糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO均显著增高,血浆NO、NOS有降低趋势,脑组织中NOS有增高趋势。滋阴益气活血中药方及西药均可防止糖尿病脑缺血后血浆ET及脑组织NO的升高,降低脑组织NOS活性。结论:糖尿病合并脑缺血损伤与ET、NO及NOS的作用有一定的关系,滋阴益气活血方可能通过降低血浆ET及脑组织中NO的生成而发挥抗糖尿病脑缺血作用。 展开更多
关键词 滋阴道气活血法 动物模型 内皮素 一氧化氮 一氧化氮合酶 糖尿病 中医药疗法 脑缺血
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双歧杆菌的完整肽聚糖对实验性大肠癌诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：10
11
作者 张金浩 王立生 +1 位作者 潘令嘉 周殿元 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期11-12,共2页
:建立大肠癌裸鼠移植瘤模型 ,以免疫组化法观察大肠癌移植瘤一氧化氮合酶 ( i NOS)基因的蛋白表达水平。结果显示完整肽聚糖 ( Whole peptidoglycan,WPG)注射组大肠癌移植瘤 i NOS蛋白的表达率、表达强度以及阳性细胞密度均明显高于肿... :建立大肠癌裸鼠移植瘤模型 ,以免疫组化法观察大肠癌移植瘤一氧化氮合酶 ( i NOS)基因的蛋白表达水平。结果显示完整肽聚糖 ( Whole peptidoglycan,WPG)注射组大肠癌移植瘤 i NOS蛋白的表达率、表达强度以及阳性细胞密度均明显高于肿瘤对照组 ( P<0 .0 1)。提示分叉双歧杆菌的 WPG能增强大肠癌移植瘤细胞 i NOS基因的蛋白表达 ,这可能是其抑瘤机制之一。 展开更多
关键词 双歧杆菌 完整肽聚糖 大肠癌 一氧化氮合酶
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一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用 被引量：9
12
作者 蒋东波 李华强 +4 位作者 史源 潘捷 沈际皋 姚忠凯 杜文华 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期204-207,共4页
目的探讨一氧化氮（ＮＯ）及其合酶（ＮＯＳ）在哮喘发病机制中的作用。方法采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组：（１）哮喘组（１３只），用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。（２）... 目的探讨一氧化氮（ＮＯ）及其合酶（ＮＯＳ）在哮喘发病机制中的作用。方法采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组：（１）哮喘组（１３只），用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。（２）肾上腺皮质激素预防组（激素组１３只）；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０５ｍｇ／ｋｇ。（３）硝基精氨酸甲酯预防组（ＬＮＮＡ组１３只）：诱喘同哮喘组，每次诱喘前腹腔注射ＬＮＮＡ０４ｍｇ／ｋｇ。（４）正常对照组（１３只）：用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺组织ＮＯ２／ＮＯ３水平，肺组织诱导型（ｉＮＯＳ）和原生型（ｃＮＯＳ）一氧化氮合酶活性水平，并用组织化学染色法观察了ＮＯＳ在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果４组豚鼠血浆ＮＯ２／ＮＯ３水平差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）。哮喘组ＢＡＬＦ及肺组织中ＮＯ２／ＮＯ３和肺组织ｉＮＯＳ活性水平均明显高于其它３组（哮喘组ＢＡＬＦ中ＮＯ２／ＮＯ３，ｔ分别＝７．３７、４９５、４４８，Ｐ均＜０．０１；哮喘组肺组织中ＮＯ２／ＮＯ３，ｔ分别＝２３．３４、１８１０、１６１２，Ｐ均＜０．０１；哮喘? 展开更多
关键词 哮喘 一氧化氮 一氧化氮合酶 发病机制
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糖尿病心肌组织中NOS的改变与糖尿病心肌病关系探讨 被引量：9
13
作者 朱莉 徐道亮 +2 位作者 朱妍 王晓玲 曹克将 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期738-739,共2页
目的　探讨实验性糖尿病 (DM)大鼠模型心肌组织中一氧化氮 (NO)浓度和一氧化氮合酶 (NOS)活性改变在DM心肌病发生和发展中的作用。方法　SD大鼠一次注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型 ,成模后 36只DM大鼠分批每两周检测空腹血糖和NO浓度 ,2... 目的　探讨实验性糖尿病 (DM)大鼠模型心肌组织中一氧化氮 (NO)浓度和一氧化氮合酶 (NOS)活性改变在DM心肌病发生和发展中的作用。方法　SD大鼠一次注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型 ,成模后 36只DM大鼠分批每两周检测空腹血糖和NO浓度 ,2、6、10周时进行心肌组织NOS活性检测。结果　 (1)DM大鼠血清中NO的浓度与对照组相比显著升高 (P <0 0 1) ,并随着血糖浓度的升高及时间的延长而升高。 (2 )DM组大鼠心肌组织NO浓度和NOS的活性均较对照组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　高血糖状态激活了心肌组织中的NOS ,使心肌组织中NO过度增加 ,加上血液中过度升高的NO ,损伤了心肌细胞的结构及其功能 。 展开更多
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 糖尿病性心肌病 心肌组织
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汉防己甲素对成纤维细胞增殖及胶原合成的作用 被引量：10
14
作者 徐永红 边城 +2 位作者 李定国 蒋祖明 陆汉明 《天津医药》 CAS 北大核心 2004年第10期633-635,共3页
目的 :研究汉防己甲素 (Tet)对成纤维细胞增殖和胶原合成的作用 ,及其与一氧化氮 (NO )的关系。方法 :体外培养人胚肺成纤维细胞 (HLF) ,应用3H_TdR及3H_脯氨酸参入法观察Tet对HLF细胞增殖及胶原合成的作用 ;应用比色法测定细胞培养液N... 目的 :研究汉防己甲素 (Tet)对成纤维细胞增殖和胶原合成的作用 ,及其与一氧化氮 (NO )的关系。方法 :体外培养人胚肺成纤维细胞 (HLF) ,应用3H_TdR及3H_脯氨酸参入法观察Tet对HLF细胞增殖及胶原合成的作用 ;应用比色法测定细胞培养液NO水平及一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :与对照组比较 ,Tet能明显降低3H_TdR及3H_脯氨酸参入率 ;同时 ,明显升高细胞培养液NO水平及NOS活性。结论 :Tet具有抑制成纤维细胞增殖及胶原合成作用 ,NOS活性升高 ,NO合成、释放增加是Tet抑制成纤维细胞增殖及胶原合成作用机制之一。 展开更多
关键词 胶原合成 成纤维细胞增殖 汉防己甲素 ^3H-TDR NO水平 NOS活性 升高 细胞培养液 脯氨酸 一氧化氮合酶(NOS)
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一氧化氮与门脉高压性肠病关系的实验研究 被引量：9
15
作者 余云波 尹朝礼 +1 位作者 余金生 梁扩寰 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期197-200,共4页
目的探讨ＮＯ在门脉高压性肠病发病机理中的作用。方法制作大鼠四氯化碳门脉高压模型。第１２周末，在冰冻切片上进行结肠ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学染色；应用化学发光法测定ＮＯＳ活性；ＲＴ－ＰＣＲ反应测定ＮＯＳｍＲＮＡ表达量。结... 目的探讨ＮＯ在门脉高压性肠病发病机理中的作用。方法制作大鼠四氯化碳门脉高压模型。第１２周末，在冰冻切片上进行结肠ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学染色；应用化学发光法测定ＮＯＳ活性；ＲＴ－ＰＣＲ反应测定ＮＯＳｍＲＮＡ表达量。结果（１）ＮＡＤＰＨ黄递酶组化染色：模型组大鼠结肠粘膜下小血管内皮细胞和神经纤维的ＮＯＳ染色强度显著高于正常对照组。而表层上皮细胞ＮＯＳ染色减弱。（２）化学发光法测定ＮＯＳ活性：模型组大鼠结肠粘膜ＮＯＳ活性较正常对照组显著增加，其中ｉＮＯＳ活性增加更为明显。（３）ＲＴ－ＰＣＲ：模型组大鼠结肠粘膜ＮＯ－ＳｍＲＮＡ表达量较正常对照组显著增加。结论ＮＯ可能由于其扩张血管的特性，而参与门脉高压性肠病血管病变的发病过程，并与门脉高压性肠病粘膜病变、可能存在的运动功能异常亦有一定的关系。 展开更多
关键词 一氧化氮 门静脉高压 肠疾病 病理学
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L-THP对脑缺血大鼠脑组织NO含量变化影响的研究 被引量：6
16
作者 孙翠梅 孙圣刚 黄振秀 《脑与神经疾病杂志》 2001年第2期77-79,共3页
目的：通过检测局灶性脑缺血大鼠脑组织中ＮＯ含量的变化及左旋四氢巴马汀（Ｌ－ｔｅｔｒａｂｙｄｒｏｐａｌｍａｔｉｎｅ，Ｌ－ＴＨＰ）的影响．从而探讨Ｌ－ＴＨＰ的脑保护作用机制。方法：采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断（Ｍ... 目的：通过检测局灶性脑缺血大鼠脑组织中ＮＯ含量的变化及左旋四氢巴马汀（Ｌ－ｔｅｔｒａｂｙｄｒｏｐａｌｍａｔｉｎｅ，Ｌ－ＴＨＰ）的影响．从而探讨Ｌ－ＴＨＰ的脑保护作用机制。方法：采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型。 应用硝酸还原酶法检测缺血３ｈ及４８ｈ脑组织 ＮＯ含量的变化及Ｌ－ＴＨＰ对ＮＯ含量的影响。结果：缺血３ｈ及４８ｈ脑组 织 ＮＯ含量明显升高，且４８ｈ缺血组ＮＯ含量高于３ｈ缺血组。缺血前３０ｍｉｎ应用Ｌ－ＴＨＰ２０ｍｇ／ｋｇ可明显降低３ｈ及 ４８ｈ脑缺血组织中ＮＯ含量。结论：Ｌ－ＴＨＰ可降低局灶性脑缺血脑组织中ＮＯ的含量。其脑保护作用是通过抑制ＮＯ介 导的神经毒性作用实现的。 展开更多
关键词 方旋四氢马汀 脑缺血 一氧化氮 一氧化氮合成酶
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一氧化碳中毒时小鼠脑内自由基及其清除系统的变化 被引量：8
17
作者 刘郁 刘菲 +1 位作者 王欣 张海鹏 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2004年第7期441-443,共3页
目的　观察小鼠脑内自由基及自由基清除系统在一氧化碳 (CO)中毒和高压氧治疗后的变化 ,L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)在CO中毒血 脑脊液屏障损伤中的作用 ,探讨这些变化与CO致脑损伤的关系。方法　分光光度计法分别测定各组小鼠脑内NO、... 目的　观察小鼠脑内自由基及自由基清除系统在一氧化碳 (CO)中毒和高压氧治疗后的变化 ,L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)在CO中毒血 脑脊液屏障损伤中的作用 ,探讨这些变化与CO致脑损伤的关系。方法　分光光度计法分别测定各组小鼠脑内NO、NOS、MDA、SOD、GSH Px、CAT以及L NAME干预治疗的小鼠脑组织内伊文思蓝的含量。结果　①中毒后NO含量和NOS活性降低 ,HBO使NOS活性明显恢复 ,有一定的NO恢复作用。②CO中毒后 ,MDA明显增多 ,SOD活性下降 ,HBO治疗抑制了MDA的增多 ,有助于SOD活性恢复 ;③GSH Px和CAT活性在CO中毒后增强 ,HBO使GSH Px活性进一步增强 ,而CAT活性回到基线 ;④CO使小鼠血 脑脊液屏障通透性增高 ,L NAME可减轻其损伤。结论　CO中毒后脑内氧自由基生成明显增多 ,HBO有助于减轻其损伤。三种抗氧化酶在CO中毒时出现的变化有利于清除自由基 ,而HBO推动了这一作用。CO中毒后早期应用NOS抑制剂可减轻对血 脑脊液屏障的损害 。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 小鼠 自由基 清除系统 一氧化氮 一氧化氮合酶抑制剂 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 血-脑脊液屏障
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氧化应力对晶状体一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响 被引量：7
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作者 庞广仁 丁行振 +5 位作者 邓新国 韩秀娴 田小莉 郭慧丽 靳伟民 李建新 《眼科研究》 CSCD 2000年第3期210-212,共3页
目的　探讨氧化应力、5种抗白内障药物对晶状体一氧化氮合酶 (NOS)活性及一氧化氮 (NO)水平的影响。方法　建立晶状体温育模型 :培养液分 7组 :( 1)对照组含DMEM 10ml;( 2 )～ ( 7)组含DMEM 10ml外尚有 3 0 %H2 O2 0 2ml ,FeCL3 2mg ,... 目的　探讨氧化应力、5种抗白内障药物对晶状体一氧化氮合酶 (NOS)活性及一氧化氮 (NO)水平的影响。方法　建立晶状体温育模型 :培养液分 7组 :( 1)对照组含DMEM 10ml;( 2 )～ ( 7)组含DMEM 10ml外尚有 3 0 %H2 O2 0 2ml ,FeCL3 2mg ,并于 ( 3 )～ ( 7)组中分别加入海珠神、麝珠明目、益视安、晶福及视明露滴眼液各 1 0ml ,晶状体制备匀浆上清 ,测NOS ,NO ,MDA。结果　 1.正常人、兔、SD鼠晶状体的NOS活性分别为 ( 6 45± 1 5 7)、( 18 0 3± 8 2 0 )、( 13 61± 2 13 )U/mgpro .,人、兔晶状体内均测不出NO ,而SD鼠NO为 ( 5 2 79± 2 0 79) μmol/mgpro .。 2 .氧自由基诱导温育晶状体NOS活性上升 1 5倍 (P <0 0 0 1) ,但晶状体内测不出NO。 3 .抗白内障药物影响NOS活性及NO水平 ,海珠神、麝珠明目、益视安及晶福组与氧化组相比显示抑制NOS活性 ,分别下降 15 % ,9% ,6%及 5 5 % ,而视明露组诱导NOS活性上升 41% (P <0 0 0 1)。 4.氧化组晶状体MDA上升 2 15倍 ,各抗白内障药物组MDA下降至对照组以下 ,证明 5种抗白内障药物都是抗氧化剂。结论　氧自由基诱导晶状体NOS活性上升 ,NO测不出。NO与白内障是否有关尚待深入研究。 展开更多
关键词 氧化应力 一氧化氮 一氧化氮合酶 晶状体
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兔MCAO后脑组织NOS活性的变化 被引量：6
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作者 田恒力 张天锡 +1 位作者 赵卫国 孙青芳 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期194-195,共2页
一氧化氮（ＮＯ）与脑缺血关系密切，对缺血性脑损害可能有直接的影响。一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）是ＮＯ生物合成的限速酶。本文在建立兔ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的ＮＯＳ活性。结果证实缺... 一氧化氮（ＮＯ）与脑缺血关系密切，对缺血性脑损害可能有直接的影响。一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）是ＮＯ生物合成的限速酶。本文在建立兔ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的ＮＯＳ活性。结果证实缺血后早期（ＭＣＡＯ后１ｈ内）ＮＯＳ活性突然升高。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 合成酶 大脑中动脉 阻断
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小儿心血管疾病血浆NO测定的临床意义 被引量：8
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作者 严文华 袁志昌 +2 位作者 丁云芳 吕海涛 孙凌 《中国血液流变学杂志》 CAS 2000年第4期201-203,共3页
目的　探讨先心病合并心衰、心肌炎病儿血浆ＮＯ测定的临床价 值。方法　取外周血采用硝酸还原酶法测定ＮＯ以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）。结果 先心病合并心衰、心肌炎组ＮＯ分别高于对照组（ｐ＜０．０１）。结论心衰时ＮＯ升 高可抵... 目的　探讨先心病合并心衰、心肌炎病儿血浆ＮＯ测定的临床价 值。方法　取外周血采用硝酸还原酶法测定ＮＯ以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）。结果 先心病合并心衰、心肌炎组ＮＯ分别高于对照组（ｐ＜０．０１）。结论心衰时ＮＯ升 高可抵消心衰神经激素导致的血管收缩反应，心肌炎时ＮＯ升高说明ＮＯ与心肌炎 发病机制有一定关系。 展开更多
关键词 一氧化氮 心肌炎 儿童 先天性心脏病 心力衰竭
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