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马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马NMDA受体亚单位1(NMDAR1)mRNA表达的变化 被引量：3
1
作者 王群 阮旭中 +1 位作者 史庭慧 张苏明 《中风与神经疾病杂志》 CSCD 北大核心 2000年第1期17-19,共3页
目的　探讨癫痫发病的分子机制。方法　采用原位杂交技术 ,研究了马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马 N-甲基 - D-天门冬氨酸受体亚单位 1(NMDAR1) m RNA表达的变化。结果　马桑内酶致痫大鼠顶叶大脑皮层及海马齿状回 NMDAR1m RNA水平显著... 目的　探讨癫痫发病的分子机制。方法　采用原位杂交技术 ,研究了马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马 N-甲基 - D-天门冬氨酸受体亚单位 1(NMDAR1) m RNA表达的变化。结果　马桑内酶致痫大鼠顶叶大脑皮层及海马齿状回 NMDAR1m RNA水平显著高于生理盐水对照组 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。结论　马桑内酯上调脑组织内NMDAR1m RNA水平 。 展开更多
关键词 马桑内酯 癫痫 mrna nmdar1 大鼠
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电针对老年痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRNA的影响 被引量：5
2
作者 沈峰 孙国杰 +3 位作者 杜艳军 周华 马骏 孔立红 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2012年第8期38-40,共3页
目的观察电针对老年痴呆(AD)模型大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA的影响,探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大... 目的观察电针对老年痴呆(AD)模型大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA的影响,探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"、"内关"和"大椎",接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。采用原位杂交法检测各组大鼠海马NMDAR1 mRNA的变化,并分析电针对其的影响。结果模型组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与假手术组相比显著升高(P<0.01)。电针组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与模型组相比明显降低(P<0.01)。结论电针可能通过上调NMDAR1 mRNA的表达,充分活化NMDAR,加强长时程增强效应,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 电针 老年痴呆 海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mrna 大鼠
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马桑内酯致痫大鼠大脑皮质、海马NMDA受体亚单位1 mRNA表达的动态变化 被引量：3
3
作者 王群 阮旭中 +2 位作者 史庭慧 张苏明 朱长庚 《中国神经科学杂志》 CSCD 2000年第1期33-36,共4页
NMDA受体与惊厥和癫疒间 易感性的形成密切相关。为了探讨癫疒间 发病的分子机制 ,采用原位杂交技术 ,研究了马桑内酯致疒间大鼠大脑皮质、海马 NMDA受体亚单位 1 ( NMDAR1 ) m RNA表达的动态变化。结果显示 ,马桑内酯致疒间 大鼠顶叶... NMDA受体与惊厥和癫疒间 易感性的形成密切相关。为了探讨癫疒间 发病的分子机制 ,采用原位杂交技术 ,研究了马桑内酯致疒间大鼠大脑皮质、海马 NMDA受体亚单位 1 ( NMDAR1 ) m RNA表达的动态变化。结果显示 ,马桑内酯致疒间 大鼠顶叶大脑皮质及海马齿状回 NMDAR1 m RNA水平显著高于生理盐水对照组 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5)。提示 :马桑内酯上调脑组织内 NMDAR1亚单位 m RNA水平 ,可能是其致疒间 及使惊厥易感性增加的分子机制之一。 展开更多
关键词 马桑内酯 癫痫 亚单位 nmdar1 mrna
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慢性低水平铅暴露对发育期大鼠海马NMDAR-1 mRNA表达的影响 被引量：2
4
作者 傅大干 李华强 +1 位作者 史源 蒋东波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期60-62,共3页
目的　探讨发育期低水平铅暴露对大鼠学习记忆影响的分子机制。方法　采用原位杂交技术 ,研究低水平铅暴露后发育期海马NMDA受体亚单位 1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果　铅暴露组大鼠海马区锥体细胞层NMDAR 1mRNA与对照组相比在 16d时... 目的　探讨发育期低水平铅暴露对大鼠学习记忆影响的分子机制。方法　采用原位杂交技术 ,研究低水平铅暴露后发育期海马NMDA受体亚单位 1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果　铅暴露组大鼠海马区锥体细胞层NMDAR 1mRNA与对照组相比在 16d时CA1区、CA3区分别增加 18 75 %和 13 2 % (P <0 0 5 ) ,而在齿状回颗粒细胞层表达却降低 14 2 9% (P <0 0 1) ;在 3 2、64d除齿状回颗粒细胞层表达降低 9 67%、10 67%外 (P <0 0 1)外 ,其余各海马区未见有明显的光密度变化。结论　发育期铅暴露能导致NMDAR 1mRNA表达的改变 ,进而影响NMDAR 1的表达 ,这可能是铅暴露影响学习记忆的分子机制之一。 展开更多
关键词 慢性低水平铅暴露 发育期 铅暴露 海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1mrna 学习记忆 铅中毒
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