异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化和炎症因子表达的影响 被引量：36

1

作者 冯春生 麻海春 +2 位作者 岳云 张永谦 曲向东 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第24期2110-2114,共5页

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB(NFκB)、白细胞介素1(IL1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间黏附分子1(ICAM1)在异丙酚脑保护机制中的作用。方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并... 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB(NFκB)、白细胞介素1(IL1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间黏附分子1(ICAM1)在异丙酚脑保护机制中的作用。方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组,每组30只。在大鼠脑缺血2h后进行再灌注。在再灌注2、6、12、24h,应用免疫组织化学染色分析核因子κB的移位,蛋白质印迹检测大鼠脑组织中核核因子κB的表达量。在再灌注3、6、24、72h,采用免疫组织化学染色检测脑组织IL1、TNFα、ICAM1的表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,核因子κB在再灌注2～24h明显从细胞浆移位于细胞核内,与假手术组比较,核因子κB的表达量显著增加,灰度值分别为86±10、89±9、87±10、94±8(均P<001),IL1、TNFα、ICAM1表达的峰值明显升高,灰度值分别为170±5、174±5、171±4(均P<001),但在时间上明显滞后于核核因子κB。应用异丙酚,脑缺血再灌注后核因子κB从细胞浆向细胞核的移位被明显抑制,与缺血再灌注组比较,核因子κB的表达量显著减少,灰度值分别为61±6、62±5、66±6、63±7(均P<005),IL1、TNFα、ICAM1表达的峰值明显降低,分别为150±4、152±5、152±4(均P<005)。结论异丙酚能抑制大鼠局? 展开更多

关键词 核因子Kb 局灶性脑缺血再灌注 异丙酚 大鼠 IL-1 ICAM-1 表达量 细胞核 蛋白质印迹 肿瘤坏死因子α(Tnf-α)

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葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护及对NF-κB表达的抑制 被引量：19

2

作者 陈放 刘开扬 +3 位作者 徐珊 李伟红 李国立 张洪泉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期296-300,共5页

目的探讨糖尿病(DM)大鼠视网膜功能、超微结构的变化和NF-κB的表达及葛根素的干预作用。方法采用单次ip给予链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1制备DM模型。ig给予葛根素125,250和500mg·kg-1组,连续给药4周。视网膜电图(ERG)测定视... 目的探讨糖尿病(DM)大鼠视网膜功能、超微结构的变化和NF-κB的表达及葛根素的干预作用。方法采用单次ip给予链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1制备DM模型。ig给予葛根素125,250和500mg·kg-1组,连续给药4周。视网膜电图(ERG)测定视网膜功能、透射电镜观察视网膜超微结构、TUNEL法检测视网膜细胞凋亡以及免疫组织化学染色法检测视网膜组织NF-κB p65活性。结果与正常对照组相比,DM模型组ERG的b波振幅明显降低。与DM模型组相比,葛根素250和500 mg·kg-1组的b波振幅明显上升(P<0.05);透射电镜下见DM模型组视网膜神经节细胞,内、外核层细胞均出现线粒体改变。葛根素干预后超微结构改变明显好转。与正常对照组相比,DM模型组视网膜细胞凋亡指数显著增高以及NF-κB p65表达明显增强,葛根素干预后各组凋亡指数均显著下降,葛根素250和500 mg·kg-1组NF-κB p65表达显著下降(P<0.05)。结论 DM大鼠早期即出现神经视网膜功能和超微结构的改变,葛根素可抑制NF-κB的活化,抑制视网膜神经细胞的凋亡从而起到保护神经视网膜的作用。 展开更多

关键词 糖尿病性视网膜病变 葛根素 nf-κb 视网膜 细胞凋亡

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亚油酸乙酯抑制钛颗粒诱导的炎症反应及其作用机制 被引量：18

3

作者 刘国栋 辛兵 +3 位作者 黄栋 郑柏 孙柏寒 郭开今 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第52期7836-7843,共8页

背景:有研究证实,亚油酸乙酯可减轻细菌脂多糖诱导的炎性因子释放,但其能否抑制钛颗粒诱导的炎性骨溶解及其作用机制尚不清楚。目的:观察亚油酸乙酯对钛颗粒诱导炎性因子表达的影响及其作用机制。方法:将48只昆明小鼠随机分为正常组、... 背景:有研究证实,亚油酸乙酯可减轻细菌脂多糖诱导的炎性因子释放,但其能否抑制钛颗粒诱导的炎性骨溶解及其作用机制尚不清楚。目的:观察亚油酸乙酯对钛颗粒诱导炎性因子表达的影响及其作用机制。方法:将48只昆明小鼠随机分为正常组、钛颗粒组、DMSO组及实验组,正常组不做任何处理;其余3组均建立小鼠钛颗粒背部气囊炎症模型,12 h后,DMSO组向气囊中注入溶媒0.5%二甲基亚砜200μL;实验组向气囊中注入5%亚油酸乙酯200μL。14 d后,苏木精-伊红染色观察各组皮肤组织炎症细胞浸润程度,采用Western blot检测各组抑制性卡巴蛋白、核转录因子κB、诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的表达,以及MAPK通路中ERK、p-erk、JNK、p-JNK、p38与p-p38的表达。结果与结论:(1)皮肤组织炎症细胞浸润:钛颗粒组真皮层毛囊陷窝处与皮下疏松结缔组织可见大量炎性细胞浸润及空泡坏死组织;DMSO组与钛颗粒组基本相似;与钛颗粒组比较,实验组真皮层毛囊陷窝处及皮下疏松结缔组织炎性细胞浸润明显减少,空泡坏死组织也有所减少;(2)Western blot检测结果:与正常组比较,钛颗粒组、DMSO组诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶2、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、p38、JNK及ERK表达升高(P<0.05),抑制性卡巴蛋白降低(P<0.05);与钛颗粒组及DMSO组比较,实验组诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶2、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、p38、JNK及ERK表达降低(P<0.05),抑制性卡巴蛋白表达升高(P<0.05);(3)结果表明:亚油酸乙酯可能通过抑制MAPK和核转录因子κB信号通路的激活,显著抑制钛颗粒诱导下炎性因子的表达。 展开更多

关键词 钛 炎症 nf-κb 组织工程 生物材料 材料相容性 亚油酸乙酯 钛颗粒 炎症反应 核转录因子κb MAPK

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氯胺酮对感染性休克大鼠血浆促炎性细胞因子和肝脏核因子κB的影响 被引量：13

4

作者 李建国 宋学敏 +5 位作者 王焱林 周青 杜朝晖 贾宝辉 胡正芳 李蓓 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期691-693,共3页

目的 探讨氯胺酮对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和肝脏核因子κB(NF-κB)活化的影响。方法 取成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)复制感染性休克动物模型。随机分为四组:假CLP组、CLP组、KTⅠ组... 目的 探讨氯胺酮对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和肝脏核因子κB(NF-κB)活化的影响。方法 取成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)复制感染性休克动物模型。随机分为四组:假CLP组、CLP组、KTⅠ组和KTⅡ组,每组10只,每组于CLP后4h处死5只,用于测定肝脏NF-κB,每组的另外5只用于测定了NF-α和IL-6浓度。假CLP、CLP组术前30 min经股静脉持续输注生理盐水5 ml·kg^(-1)·h^(-1),KTⅠ组和KTⅡ组分别输注氯胺酮5 mg·kg^(-1)·h^(-1)和10 mg·kg^(-1)·h^(-1)。经股动脉穿刺置管监测平均动脉压和心率,分别于CLP后2、5、9、20 h时采血,用酶联免疫吸附试验检测血浆TNF-α和IL-6浓度;CLP后4h处死5只大鼠,取肝组织用免疫蛋白印迹(Western blotting)试验法和HPIAS 2000图象分析系统检测NF-κB活性。结果 CLP、KTⅠ、KTⅡ组CLP后随时间延长,血浆TNF-α浓度呈下降趋势;假CLP、KTⅠ、KTⅡ组CLP后2、5、9h血浆FNF-α浓度均低于CLP组(P<0.01);KTⅡ组CLP后2h血浆TNF-α浓度低于KTⅠ组(P<0.05)。CLP、KTⅠ、KTⅡ组血浆IL-6浓度均呈先升高后降低的趋势;假CLP、KTⅠ、KTⅡ组CLP后5、9、20 h血浆IL-6浓度均低于CLP组(P<0.05或0.01),KTⅡ组CLP后9 h血浆IL-6浓度低于KTⅠ组(P<0.05)。 展开更多

关键词 血浆 IL-6 Tnf-α 感染性休克 氯胺酮 大鼠 nf-κb 结论 图象分析 成年

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抗氧化剂α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠动脉组织NF-κB表达的影响 被引量：8

5

作者 徐雷 冯波 +2 位作者 王华 王军臣 符雪莲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期2474-2475,2493,共3页

目的:观察α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠氧化应激状态和动脉组织核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用免疫组化方法观察高脂喂养12周正常Wistar大鼠、2型糖尿病Goto-Kakisaki(GK)鼠和硫辛酸治疗GK鼠(隔天1次腹腔注射α-硫辛酸35mg/kg... 目的:观察α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠氧化应激状态和动脉组织核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用免疫组化方法观察高脂喂养12周正常Wistar大鼠、2型糖尿病Goto-Kakisaki(GK)鼠和硫辛酸治疗GK鼠(隔天1次腹腔注射α-硫辛酸35mg/kgBW)的主动脉组织NF-κB和iNOS的表达,并测定血清MDA、SOD、GSH水平。结果:12周GK鼠血清MDA水平明显高于,SOD和GSH水平明显低于对照组,主动脉内皮NF-κB和iNOS表达明显增强,而硫辛酸治疗后血清MDA水平明显低于糖尿病组,SOD和GSH水平明显高于糖尿病组,同时主动脉组织NF-κB和iNOS表达与正常对照组相似。结论:2型糖尿病存在着明显的氧化应激状态,α-硫辛酸通过清除氧自由基而抑制动脉组织NF-κB的表达。 展开更多

关键词 糖尿病 nf-κb 硫辛酸 氧化性应激

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TLR4和NF-κB在脑出血大鼠炎症损伤中的表达及意义 被引量：11

6

作者 杨莎莎 田清友 +4 位作者 周洪霞 孟令丽 张作凤 王茜 魏子峰 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期584-586,共3页

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)在脑出血(ICH)大鼠炎症损伤中的表达和意义。方法选取雄性SD大鼠60只,分为假手术(Sham组)、ICH术后12h(ICH 12h组)、24h(ICH 24h组)、72h(ICH 72h组)、7d(ICH 7d组),每组12只。采用自体... 目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)在脑出血(ICH)大鼠炎症损伤中的表达和意义。方法选取雄性SD大鼠60只,分为假手术(Sham组)、ICH术后12h(ICH 12h组)、24h(ICH 24h组)、72h(ICH 72h组)、7d(ICH 7d组),每组12只。采用自体血注入法制作脑出血模型,Garcia法对各组大鼠进行神经行为功能学评分,干/湿质量法测定脑组织含水量的变化,尼氏染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学及蛋白免疫印迹法(Western blot)观察大鼠脑出血后血肿周围TLR4和NF-κB的蛋白表达水平。结果 ICH后12h,血肿周围TLR4和NF-κB开始阳性表达,随着时间的延续,表达逐渐增多,72h达到高峰,出现严重脑组织水肿及神经功能损伤,Western blot显示TLR4和NF-κB的表达量与之结果一致。结论大鼠ICH可引起血肿周围脑组织炎症损伤,TLR4可能通过激活NF-κB参与ICH后引起的继发性炎症损伤。 展开更多

关键词 脑出血 TOLL样受体4 炎症因子 TOLL-LIKE RECEPTOR 4

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高压氧预处理对大鼠腹部皮瓣ICAM-1、VCAM-1、NF-κB表达及成活的影响 被引量：8

7

作者 宋可新 张明子 +2 位作者 刘艺芳 王友彬 马雪梅 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期203-207,共5页

目的探讨高压氧预处理对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型中胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、NF-κB的表达及皮瓣存活的影响。方法采用随机数表法将18只成年雄性SD大鼠分为假手术组（SH）6只、缺血再灌注组（IR）... 目的探讨高压氧预处理对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型中胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、NF-κB的表达及皮瓣存活的影响。方法采用随机数表法将18只成年雄性SD大鼠分为假手术组（SH）6只、缺血再灌注组（IR）6只和高压氧预处理组（HBO）6只，HBO组术前3d开始行高压氧治疗，每天2次，间隔12h，而IR组和SH组大鼠术前不做处理，3组大鼠均于腹部形成6cm×9cm右侧腹壁浅动脉为蒂的轴型皮瓣，SH组大鼠直接行皮瓣原位缝合，IR组和HBO组加行缺血处理3h。术后第3天取存活皮瓣组织进行HE染色、免疫组化染色，以及Western Blot检测其ICAM-1、VCAM-1和NF-κB的表达。数据采用单因素方差分析，应用SPSS18．0进行统计学分析。结果IR组大鼠腹部皮瓣存活面积百分比为（22．38±4．35）％，平均血流量为（32．61±5．68）PU，HBO组皮瓣存活面积为（45．34±3．15）％，平均血流量为（61．78±3．61）PU，2组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。HE染色可见，SH组炎性细胞浸润程度极低，而IR组炎性细胞浸润程度明显高于HBO组。免疫组化结果中可见，IR组皮瓣ICAM-1、VCAM-1及NF-κB表达呈强阳性，且阳性细胞数明显增多，分别为（47．89±7．48）％、（75．71±5．48）％和（78．17±4．37）％，而HBO组呈弱阳性，阳性细胞数显著减少，分别为（18．59±2．63）％、（28．44±4．69）％和（43．73±9．01）％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。Western Blot结果与免疫组化结果基本-致，在HBO组中ICAM-1、VCAM-1及NF-κB的表达量显著下降，而IR组3种因子的蛋白表达量较HBO组明显升高（P〈0．01）。结论高压氧预处理可以降低大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤过程中ICAM-1、VCAM-1以及NF-KB的表达，并促进皮瓣存活。 展开更多

关键词 高压氧 外科皮瓣 再灌注损伤 胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1 nf-κb

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冬凌草甲素对2型糖尿病大鼠肾脏Toll样受体4介导免疫炎症信号通路的干预研究 被引量：7

8

作者 李菊霜 包丽萍 +4 位作者 胡双 查冬青 张莲 高苹 吴小燕 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期800-806,共7页

目的观察冬凌草甲素(oridonin,Ori)对2型糖尿病大鼠肾脏Toll样受体4(TLR-4)介导免疫炎症信号通路的影响,探讨其对糖尿病肾病的干预作用及可能机制。方法体内实验:选用8周龄、体重180-220g雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为正常对照组(N... 目的观察冬凌草甲素(oridonin,Ori)对2型糖尿病大鼠肾脏Toll样受体4(TLR-4)介导免疫炎症信号通路的影响,探讨其对糖尿病肾病的干预作用及可能机制。方法体内实验:选用8周龄、体重180-220g雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、正常对照+Ori组(NCO组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+Ori组(DMO组),每组8只。体外实验:高糖(HG)培养大鼠肾小球系膜细胞,以TLR-4抑制剂TAK-242及Ori进行干预。NCO组和DMO组大鼠腹腔注射Ori10mg·kg^-1·d^-1,干预8周。检测各组大鼠生化指标,僀?镜下观察肾组织病理学改变。免疫组化检测肾组织TLR-4和巨噬细胞(CD68阳性细胞)表达;免疫荧光分析肾组织CD4^+、CD8^+T细胞表达;ELISA法检测肾组织和细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;Westernblot法检测肾组织和细胞TLR-4、核因子-κappaB(NF-κB)蛋白表达。各组间比较采用单因素方差分析。结果(1)与NC组相比,DM组大鼠肾小球和肾小管间质CD68阳性细胞明显浸润(t=11.56、13.69,均P<0.05);与DM组相比,DMO组CD68阳性细胞表达减少(1.87±0.25比2.93±0.31、0.27±0.04比0.65±0.07,t=8.58、15.54,均P<0.05)。(2)与NC组相比,DM组大鼠肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高(分别为t=11.01-19.79,均P<0.05),而DMO组大鼠肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β的水平较DM组显著减少(分别为t=11.72-17.18,均P<0.05)。(3)与DM组相比,DMO组大鼠肾组织TLR-4蛋白表达明显被抑制(0.28±0.06比0.55±0.12,t=7.89,P<0.05);与HG组(0.79±0.12)相比,高糖状态下给予Ori和TAK-242干预后细胞TLR-4蛋白表达明显减少(分别为0.49±0.05、0.42±0.10,t=9.13、9.63,均P<0.05)。(4)与DM组相比,DMO组肾组织p65蛋白表达水平明显降低(t=5.90,P<0.05)。与HG组相比,高糖状态下给予Ori和TAK-242干预后,细胞p65和IκBα磷酸化水平均显著减少(均P<0.05)。结论Ori可能通过抑制TLR-4/NF-κB介导的炎症信号,减少炎症细胞浸润 展开更多

关键词 糖尿病肾病 炎症 TOLL样受体4 nf-κb 冬凌草甲素

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早期持续区域动脉灌注奥曲肽、N-乙酰半胱氨酸、复方丹参治疗犬重症急性胰腺炎 被引量：6

9

作者 杨金虎 徐青 +2 位作者 江颖 蔡定颖 于杰 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2007年第4期227-230,共4页

目的探讨早期持续区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗效果,选择合理的药物配伍,研究早期判断SAP病情严重程度的可靠指标。方法24只健康杂种犬,随机分为正常对照组(normal control,NC,n=6),重症急性胰... 目的探讨早期持续区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗效果,选择合理的药物配伍,研究早期判断SAP病情严重程度的可靠指标。方法24只健康杂种犬,随机分为正常对照组(normal control,NC,n=6),重症急性胰腺炎组(SAP,n=6),区域动脉灌注组(regional arterial infusion,RAI,n=6),周围静脉给药组(periphery vein,PV,n=6)。胰管内注射5%牛磺胆酸钠(1ml/kg),制备SAP模型。以微泵早期持续区域动脉灌注奥曲肽、N-乙酰半胱氨酸、复方丹参及周围静脉给药。术后动态观察各组各时相点血淀粉酶(amylase,AMS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和NF-κB及胰腺病理变化,同时比较干预组上述指标变化情况。结果RAI组干预24h后胰腺病理变化明显好于SAP及PV组,AMS,TNF-α和NF-κB也较低。结论RAI治疗SAP,明显优于PV给药;奥曲肽、N-乙酰半胱胺酸、复方丹参注射液是早期治疗SAP较为理想的药物配伍;而TNF-α和NF-κB很可能是早期判断SAP病情严重程度的可靠指标。 展开更多

关键词 区域动脉灌注 重症急性胰腺炎 肿瘤坏死因子Α nf-κb 动物模型

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氟桂利嗪对缺血再灌注后PC12细胞质钙离子浓度和核转录因子表达影响的研究 被引量：5

10

作者 魏东 万琪 +2 位作者 李珂 刘学东 陈丹 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第5期338-340,共3页

目的　观察氟桂利嗪对缺血再灌注损伤中PC12细胞质Ca2 + 浓度的变化和核转录因子 (NF κB)表达的影响。方法　将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理 (单纯缺血再灌注组 ) ,建立研究所需要的细胞模型并施以氟桂利嗪进... 目的　观察氟桂利嗪对缺血再灌注损伤中PC12细胞质Ca2 + 浓度的变化和核转录因子 (NF κB)表达的影响。方法　将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理 (单纯缺血再灌注组 ) ,建立研究所需要的细胞模型并施以氟桂利嗪进行干预 (氟桂利嗪处理组 ) ,运用激光共聚焦显微镜检测不同处理条件下细胞质的Ca2 + 浓度 ,并应用免疫细胞化学和流式细胞仪技术对NF κB的表达情况进行检测。结果　氟桂利嗪处理组与单纯缺血再灌注组比较 ,细胞质Ca2 + 浓度和NF κB的表达均有降低。结论　氟桂利嗪能够减少缺血再灌注引起的细胞质PC12细胞Ca2 + 和NF κB的上调 ,可能具有细胞保护性作用 ;缺血再灌注损伤中NF κB的激活可能存在着Ca2 + 调控通路。 展开更多

关键词 氟桂利嗪 再灌注损伤 PC12细胞 细胞质 nf-κb

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非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构及NF-κB表达的影响 被引量：5

11

作者 李传保 卜培莉 +5 位作者 张运 公茂磊 侯晓阳 郝明秀 赵学强 孟晓 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第1期46-49,58,共5页

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)激动剂非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌组织核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响及对心肌重构的干预作用。方法:将22只... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)激动剂非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌组织核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响及对心肌重构的干预作用。方法:将22只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组(10只)及非诺贝特组(12只),同周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照。用药组给予非诺贝特60 mg/(kg.d)灌胃8周。实验前后进行超声心动图检查,实验末处死动物进行组织学检查,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌NF-κB mRNA表达。结果:实验结束后,SHR组与WKY组相比室壁厚度、左室/体重比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05);SHR组与WKY组相比大鼠心肌NF-κBmRNA表达水平明显升高(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05);免疫组化显示,SHR组NF-κB在心肌组织分布广且呈强阳性表达,而非诺贝特组NF-κB着色弱,分布局限。结论:PPARα激动剂非诺贝特可通过抑制NF-κB表达来干预自发性高血压大鼠心肌重构的发生发展。 展开更多

关键词 心室复建 nf-κb 非诺贝特 大鼠 近交SHR

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核因子κB/生存素信号通路在大鼠颈动脉球囊损伤模型内膜增生中的作用 被引量：4

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作者 成威 邓长金 +3 位作者 金露萍 邵玲 徐晓东 舒春明 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期248-253,共6页

目的 探讨核因子κB/生存素信号通路在大鼠颈动脉球囊损伤模型内膜增生中的作用.方法 构建核因子κB siRNA慢病毒载体（滴度1×108 TU/ml）,并在33只SD大鼠中建立颈动脉球囊损伤模型.建模后将SD大鼠分为阴性对照组（n=11）、核因子... 目的 探讨核因子κB/生存素信号通路在大鼠颈动脉球囊损伤模型内膜增生中的作用.方法 构建核因子κB siRNA慢病毒载体（滴度1×108 TU/ml）,并在33只SD大鼠中建立颈动脉球囊损伤模型.建模后将SD大鼠分为阴性对照组（n=11）、核因子κB siRNA转染组（n=11）和核因子κB siRNA转染＋YM155（生存素抑制剂）组（n=11）,同时以损伤对侧的正常颈动脉作为正常对照组（n=11）.7d后各组分别处死5只SD大鼠并取材,以RT-PCR检测核因子κB及生存素mRNA水平.28 d后各组分别处死6只SD大鼠并取材,苏木精-伊红染色后比较内膜增生程度,以免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原（PCNA）及中膜α-SM-actin的表达.结果 （1）术后7d,阴性对照组核因子κB及生存素mRNA水平均高于正常对照组（P均＜0.05）;核因子κB siRNA转染组核因子κB mRNA水平低于阴性对照组（P＜0.05）,而与核因子κB siRNA转染＋YM155组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;核因子κB siRNA转染组生存素mRNA水平低于阴性对照组（P＜0.05）,而高于核因子κB siRNA转染＋YM155组（P＜0.05）.（2）术后28 d,与正常对照组比较其余3组均有不同程度的内膜增生.阴性对照组、核因子κB siRNA转染组、核因子κB siRNA转染＋YM155组中膜面积差异无统计学意义（P＞0.05）.阴性对照组、核因子κB siRNA转染组、核因子κB siRNA转染＋YM155组的内膜面积分别为（0.13 ±0.01）、（0.11 ±0.01）和（0.09 ±0.01）mm2,各组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）;内膜面积/中膜面积分别为1.55±0.07、0.92 ±0.08和0.76±0.06,各组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）;剩余狭窄率分别为（58.71±0.02）、（32.13±0.05）和（26.42±0.03）％,各组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）;内膜PCNA阳性表达率分别为（45.32±7.21）、（36.54±6.42）和（28.57±6.31）％,各组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）;中膜 展开更多

关键词 nf-κb 生存素 血管内膜 增生

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NF-κB在神经性病理疼痛中的作用研究进展 被引量：4

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作者 公丕昊 马龙飞 孟纯阳 《中国医师杂志》 CAS 2019年第9期1438-1441,共4页

慢性疼痛是一个全球性的公共健康问题,其中由神经损伤造成的神经性病理疼痛(NP)是最常见的慢性疼痛。目前,无论何种原因引起的NP均缺乏有效的治疗。近年来,越来越多的研究表明神经免疫、神经炎症在介导NP中起着关键作用,而核因子-κappa... 慢性疼痛是一个全球性的公共健康问题,其中由神经损伤造成的神经性病理疼痛(NP)是最常见的慢性疼痛。目前,无论何种原因引起的NP均缺乏有效的治疗。近年来,越来越多的研究表明神经免疫、神经炎症在介导NP中起着关键作用,而核因子-κappa B(NF-κB)在免疫和炎症系统中对疼痛诱导物和效应物的表达发挥着极为重要的作用。研究表明NF-κB可通过结合多种炎症因子的启动子促进它们转录上调。本文就NF-κB在NP中的作用的研究现状作一综述。 展开更多

关键词 nf-κb 神经痛 神经免疫调节 综述

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葛根素预处理对心瓣膜置换术患者血中性粒细胞抑制NF-κB及IL-6、IL-8表达的影响 被引量：4

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作者 赵晓蓉 魏继承 陈枫 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期124-126,共3页

目的观察葛根素预处理对体外循环(CPB)下心瓣膜置换术患者血中性粒细胞内核因子κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法选择拟行心瓣膜置换术患者40例,随机分为葛根素组(P组)和对照组(C组)各20例。P组CP... 目的观察葛根素预处理对体外循环(CPB)下心瓣膜置换术患者血中性粒细胞内核因子κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法选择拟行心瓣膜置换术患者40例,随机分为葛根素组(P组)和对照组(C组)各20例。P组CPB前将葛根素溶于10mL生理盐水中静脉输注,C组给予等量生理盐水。分别于CPB前(T0),主动脉开放后30min(T1),主动脉开放后1(T2)、2h(T3)经桡动脉抽取血标本,每次4mL。流式细胞仪检测血中性粒细胞内NF-κB及IL-6和IL-8的表达阳性率。结果主动脉开放后1、2hP组NF-κB及IL-6和IL-8表达阳性率均明显低于C组(P<0.05)。结论葛根素预处理可减少中性粒细胞内NF-κB活化及IL-6和IL-8的过度生成。 展开更多

关键词 葛根素 核因子κb 白细胞介素-6 白细胞介素-8 瓣膜置换术 中性粒细胞

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N-乙酰半胱氨酸防治内毒素所致肝损伤的实验研究

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作者 吴虎山 许瑞龄 《山西医药杂志》 CAS 2005年第1期27-28,共2页

目的　探讨N 乙酰半胱氨酸 (NAC)可否对内毒素性肝损伤进行抑制及相应的细胞、分子机制。方法　健康雄性昆明种小鼠 30只随机分为肝损伤组、NAC组和对照组 ,不同给药后检测肝匀浆肿瘤坏死因子(TNF) α、丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (... 目的　探讨N 乙酰半胱氨酸 (NAC)可否对内毒素性肝损伤进行抑制及相应的细胞、分子机制。方法　健康雄性昆明种小鼠 30只随机分为肝损伤组、NAC组和对照组 ,不同给药后检测肝匀浆肿瘤坏死因子(TNF) α、丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (GSH)含量变化 ,并行聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,分析NAC对核因子(NF) κBp6 5、IκBα的影响。 结果　NAC不但使肝组织TNF α、MDA含量降低 ,GSH含量升高 ,且抑制了内毒素诱导胞质IκBα降解和NF κBp6 5的表达。 结论　NAC可能通过调整库普弗细胞氧化还原平衡 ,影响NF κBp6 5活化 (核易位 ) ,从而抑制了TNF α等炎性因子基因的表达 ,减轻肝损伤。 展开更多

关键词 肝损伤 N-乙酰半胱氨酸 NAC IKbΑ nf-kb Tnf-α 内毒素 雄性 细胞 聚丙烯酰胺凝胶电泳

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急性冠状动脉综合征患者单核细胞核因子-κB活性变化与可溶性细胞间黏附分子-1的关系 被引量：1

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作者 罗瑛 谢秀梅 刘惠霞 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第6期379-381,共3页

目的　观察不同类型冠心病患者外周血单核细胞核因子 κB (NF κB)活性水平变化及其与血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)的关系 ,以探讨识别与预测急性冠状动脉综合征 (ACS)的炎性指标。方法　采用夹心酶联免疫吸附法和免疫组织化... 目的　观察不同类型冠心病患者外周血单核细胞核因子 κB (NF κB)活性水平变化及其与血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)的关系 ,以探讨识别与预测急性冠状动脉综合征 (ACS)的炎性指标。方法　采用夹心酶联免疫吸附法和免疫组织化学染色测定。 6 0例冠心病患者 [30例ACS ,30例稳定性冠心病 (SCHD) ]及 30例对照组的血浆sICAM 1浓度和外周血单核细胞NF κB活性。同时采用直线相关分析法分析NF κB活性与sICAM 1浓度相关性。结果　ACS组NF κB活性和sICAM 1浓度显著高于SCHD组和对照组 (P <0 .0 1) ,而且NF κB活性与sICAM 1浓度呈显著正相关。但SCHD组NF κB活性和sICAM 1浓度与对照组比较 ,差异无显著性意义。结论　ACS组NF κB活性和sICAM 1浓度升高 ,提示其可能与ACS的发生有关 ,血浆sICAM 1浓度水平升高可能是通过NF κB调节途径而实现。 展开更多

关键词 冠状动脉疾病 细胞粘附分子 nf-κb 急性病

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干扰肌动蛋白细胞骨架对NF-κB活性影响的研究进展

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作者 郭维康 刘文虎 张东亮 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2010年第12期1349-1351,共3页

本文介绍了肌动蛋白细胞骨架的构成、功能以及NF-κB信号传导通路的激活途径,重点阐述了通过改变肌动蛋白细胞骨架途径来影响NF-κB活性的机制。

关键词 nf-κappa b 肌动蛋白细胞骨架 细胞骨架干扰剂

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NF-κ B下游炎症因子在非肥胖OSAS患者外周血中的表达及临床意义 被引量：1

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作者 唐婷玉 李志军 +1 位作者 俞李羚 黄勍栋 《浙江医学》 CAS 2017年第11期887-890,共4页

目的分析NF-κ B下游炎症因子在非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者外周血中的表达及其与OSAS患者疾病严重程度的相关性,以评价其临床价值。方法选择夜间打鼾憋气伴日间嗜睡的非肥胖人群,进行多导睡眠监测(PSG),根据AHI指数分为... 目的分析NF-κ B下游炎症因子在非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者外周血中的表达及其与OSAS患者疾病严重程度的相关性,以评价其临床价值。方法选择夜间打鼾憋气伴日间嗜睡的非肥胖人群,进行多导睡眠监测(PSG),根据AHI指数分为非OSAS组98例,OSAS组100例(轻度45例、中度30例、重度25例),所有入组对象抽取外周静脉血,采用ELISA法检测外周血IL-6、TNF-α、C反应蛋白(CRP),分析两组间上述指标的差异,并与呼吸暂停低通气指数(AHI)进行相关性分析。结果与非OSAS组相比,OSAS组外周血IL-6、TNF-α、CRP升高(均P<0.05);轻度OSAS患者AHI与TNF-α、CRP不相关(r=0.170、0.239,均P>0.05),与IL-6呈低度相关(r=0.330,P<0.05),中度患者AHI与IL-6、TNF-α、CRP呈中度相关(r=0.637、0.644、0.705,均P<0.05),重度患者AHI与IL-6、TNF-α、CRP呈高度相关(r=0.821、0.805、0.854,均P<0.05)。结论非肥胖人群OSAS患者外周血炎症指标的表达较非OSAS者升高,并在中、重度患者中与AHI相关,这些指标对OSAS的诊断及严重程度的评价有一定的临床价值。 展开更多

关键词 非肥胖 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 核因子-κ b 炎症因子

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脊髓NINJ2在大鼠神经病理性痛中的作用:与NF-κB信号通路的关系

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作者 陈淼 张宇 +2 位作者 尚学栋 杨建军 马民玉 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1480-1484,共5页

目的评价脊髓神经损伤诱导蛋白2(NINJ2)在大鼠神经病理性痛中的作用及其与NF-κB信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重230~260 g,7~8周龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病... 目的评价脊髓神经损伤诱导蛋白2(NINJ2)在大鼠神经病理性痛中的作用及其与NF-κB信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重230~260 g,7~8周龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛+NINJ2干扰病毒组(NP+siRNA组)和神经病理性痛+对照病毒组(NP+scrRNA组)。Sham组与NP组鞘内注射生理盐水10μl;NP+siRNA组和NP+scrRNA组鞘内注射相应病毒10μl。1周后采用结扎胫神经和腓总神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,Sham组只暴露坐骨神经及其分支不结扎。分别于术前3、1 d和术后1、3、5、7、10和14 d时测定大鼠术侧机械缩足反应阈(MWT)。术后14 d时处死大鼠取脊髓腰膨大,采用Western blot法测定NINJ2和p-NF-κB p65的表达,采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果与Sham组比较,其余3组术后3、5、7、10和14 d时术侧MWT降低,脊髓NINJ2和p-NF-κB p65表达上调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P<0.05);与NP组比较,NP+siRNA组术后3、5、7、10和14 d时术侧MWT升高,脊髓NINJ2和p-NF-κB p65表达下调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0.05),NP+scrRNA组不同时点各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓NINJ2参与了大鼠神经病理性痛的过程,与激活NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 脊髓 神经痛 nf-κb 神经损伤诱导蛋白2

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植物多糖和吡格列酮对小鼠肺腺癌干预效果的研究

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作者 邓增华 谢辉 +2 位作者 陈振岗 王广舜 张成岗 《天津医药》 CAS 2015年第12期1386-1389,共4页

目的观察植物多糖和吡格列酮对小鼠肺腺癌的干预效果,探讨炎症和肺腺癌之间的关系,为临床肺腺癌的治疗提供理论基础。方法 100只小鼠分为对照组、模型组、植物多糖组、吡格列酮组、植物多糖和吡格列酮联合干预组(联合组),每组20只;植物... 目的观察植物多糖和吡格列酮对小鼠肺腺癌的干预效果,探讨炎症和肺腺癌之间的关系,为临床肺腺癌的治疗提供理论基础。方法 100只小鼠分为对照组、模型组、植物多糖组、吡格列酮组、植物多糖和吡格列酮联合干预组(联合组),每组20只;植物多糖组给予植物多糖溶液500 mg/kg,吡格列酮组给予吡格列酮溶液15 mg/kg,联合组给予500 mg/kg植物多糖+15 mg/kg吡格列酮;对照组和模型组给予等量生理盐水(10 mL/kg),均1次/d,5 d/周;共20周。观察各组不同时间小鼠肺腺癌成瘤情况,分别于第12周和20周,处死小鼠后检测各组核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6含量。结果对照组小鼠体质量平稳上升,其余组小鼠在乌拉坦注射期体质量持续下降,然后持续上升;第20周,对照组小鼠肺表面未见结节,其余组均见明显的肺结节,且小鼠肺的脏器指数明显高于对照组;在第12周和20周时,模型、吡格列酮、植物多糖和联合组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均高于对照组,吡格列酮、植物多糖和联合组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均低于模型组。结论持续的炎症反应是肺腺癌发生发展的危险因素之一,植物多糖和吡格列酮均能降低肺腺癌小鼠体内的炎症水平,提示可将其用于临床肺腺癌的药物辅助治疗。 展开更多

关键词 植物多糖 吡格列酮 腺癌 肺肿瘤 nf—κb 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β 白细胞介素6

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