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TGF-β_1或IFN_γ影响增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成中PTK的作用 被引量：7
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作者 张选奋 李荟元 +2 位作者 鲁开化 郭树忠 张琳西 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期36-39,共4页
目的　探讨蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase,PTK)在TGF β1 刺激或IFN γ抑制增生性瘢痕成纤维细胞 (hypertrophicscarfibroblast,HS FB)和正常人皮肤成纤维细胞 (normalskinfibroblast,NS FB)增殖和合成胶原中的作用。方法　用T... 目的　探讨蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase,PTK)在TGF β1 刺激或IFN γ抑制增生性瘢痕成纤维细胞 (hypertrophicscarfibroblast,HS FB)和正常人皮肤成纤维细胞 (normalskinfibroblast,NS FB)增殖和合成胶原中的作用。方法　用TGF β1 或IFN γ处理培养的HS FB和NS FB ,用32 P掺入底物法测定PTK活性 ,MTT法测定细胞增殖 ,放射免疫法测定胶原合成。结果　TGF β1不活化PTK但呈时间依赖性刺激HS FB和NS FB增殖和胶原合成 ,5 ,7,4 5 三羟 (基 )异黄酮 (异黄酮 )不影响TGF β1 的作用。短暂使用IFN γ增加HS FB和NS FB增殖和胶原合成 ,伴有PTK活化 ,随后PTK活性恢复 ,细胞增殖和胶原合成也被抑制 ;异黄酮可逆转IFN γ的作用。HS FB的酶活性、增殖和合成胶原能力稍强于NS FB ,但P >0 0 5。结论　PTK不介导TGF β1 的信号 ,但部分介导IFN γ短期升高FB增殖和胶原合成的效应 ,而PTK与IFN γ的长期抑制效应无关。抑制或活化PTK可抑制或刺激FB增殖和合成胶原。 展开更多
关键词 TGF-β1 ifN-γ 增生性瘢痕 成纤维细胞增殖 胶原合成 PTK 信号转导
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