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Effects of repetitive transcranial magnetic stimulation on cognitive function and cholinergic activity in the rat hippocampus after vascular dementia 被引量:35
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作者 Xiao-Qiao Zhang Li Li +2 位作者 Jiang-Tao Huo Min Cheng Lin-Hong Li 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2018年第8期1384-1389,共6页
Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) is a non-invasive treatment that can enhance the recovery of neurological function after stroke. Whether it can similarly promote the recovery of cognitive functio... Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) is a non-invasive treatment that can enhance the recovery of neurological function after stroke. Whether it can similarly promote the recovery of cognitive function after vascular dementia remains unknown, In this study, a rat model for vascular dementia was established by the two-vessel occlusion method. Two days after injury, 30 pulses of rTMS were ad- ministered to each cerebral hemisphere at a frequency of 0.5 Hz and a magnetic field intensity of 1,33 T. The Morris water maze test was used to evaluate learning and memory function. The Karnovsky-Roots method was performed to determine the density of cholinergic neurons in the hippocampal CA1 region. Immunohistochemical staining was used to determine the number of brain-derived neurotroph- ic factor (BDNF)-immunoreactive cells in the hippocampal CA1 region, rTMS treatment for 30 days significantly improved learning and memory function, increased acetylcholinesterase and choline acetyltransferase activity, increased the density of cholinergic neurons, and increased the number of BDNF-immunoreactive cells. These results indicate that rTMS can ameliorate learning and memory deficiencies in rats with vascular dementia, The mechanism through which this occurs might be related to the promotion of BDNF expression and subsequent restoration of cholinergic system activity in hippocampal CA 1 region. 展开更多
关键词 nerve regeneration cholinergic system neurotrophic factor hippocampal ca1 region learning and memory function repetitivetranscranial magnetic stimulation vascular dementia neural regeneration
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电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响 被引量:17
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作者 孟培燕 孙国杰 +1 位作者 刘胜洪 严红梅 《针刺研究》 CAS CSCD 2008年第2期103-106,共4页
目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会""肾俞""后三... 目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会""肾俞""后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。 展开更多
关键词 血管性痴呆 电针预处理 海马ca1 GLU NMDAR
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Acupuncture improves dendritic structure and spatial learning and memory ability of Alzheimer's disease mice 被引量:20
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作者 Bo-Hong Kan Jian-Chun Yu +4 位作者 Lan Zhao Jie Zhao Zhen Li Yan-Rong Suo Jing-Xian Han 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2018年第8期1390-1395,共6页
Acupuncture can improve the cognitive state of Alzheimer's disease, but its mechanism is not clear. Dendritic atrophy and synaptic loss in Alzheimer's disease brain are positively correlated with cognitive damage. T... Acupuncture can improve the cognitive state of Alzheimer's disease, but its mechanism is not clear. Dendritic atrophy and synaptic loss in Alzheimer's disease brain are positively correlated with cognitive damage. Therefore, we speculated that the effect of acupuncture on improving cognitive function may be associated with reduced dendritic damage in the brain. Acupuncture at Qihai(CV6), Zhongwan(CV12), Danzhong(CV17), bilateral Zusanli(ST36), and bilateral Xuehai(SP10) acupoints was performed once a day(1-day rest after 6-day treatment) for 14 consecutive days. Senescence-accelerated mouse prone 8(SAMP8) mice without acupuncture and senescence-accelerated mouse resistant 1(SAMR1) mice were used as normal controls. After 14 days of treatment, spatial learning and memory ability of mice was assessed in each group using the Morris water maze. Dendritic changes of pyramidal cells in the hippocampal CA1 region were analyzed by quantitative Golgi staining. Our results showed that acupuncture shortened escape latency and lengthened retention time of the former platform quadrant in SAMP8 mice. Further, SAMP8 mice exhibited a significant increase in the number of apical and basal dendritic branches and total length of apical and basal dendrites after acupuncture. These results suggest that acupuncture improves spatial learning and memory ability of middle-aged SAMP8 mice by ameliorating dendritic structure.Acupuncture can improve the cognitive state of Alzheimer's disease, but its mechanism is not clear. Dendritic atrophy and synaptic loss in Alzheimer's disease brain are positively correlated with cognitive damage. Therefore, we speculated that the effect of acupuncture on im- proving cognitive function may be associated with reduced dendritic damage in the brain. Acupuncture at Qihai (CV6), Zhongwan (CV 12), Danzhong (CV17), bilateral Zusanli (ST36), and bilateral Xuehai (SP10) acupoints was performed once a day (1-day rest after 6-day treat- ment) for 14 展开更多
关键词 nerve regeneration Alzheimer's disease senescence-accelerated prone mouse 8 ACUPUNCTURE cognition DENDRITE hippocampal ca 1 region Morris water maze Golgi staining neural regeneration
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通窍活血汤改善拟血管性痴呆大鼠学习记忆作用的研究 被引量:20
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作者 葛朝亮 汪宁 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期590-594,共5页
目的研究通窍活血汤对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆作用及脑皮质中乙酰胆碱含量的影响,探讨通窍活血汤对拟血管性痴呆大鼠的作用机制。方法采用颈总动脉(CCA)注射混合血栓诱导剂法制作拟血管性痴呆大鼠模型。通过八... 目的研究通窍活血汤对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆作用及脑皮质中乙酰胆碱含量的影响,探讨通窍活血汤对拟血管性痴呆大鼠的作用机制。方法采用颈总动脉(CCA)注射混合血栓诱导剂法制作拟血管性痴呆大鼠模型。通过八臂迷宫检测大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误;光镜(HE染色)观察拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态的改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量。结果通窍活血汤高、中剂量能显著减少拟血管性痴呆大鼠的工作记忆错误次数、参考记忆错误次数(P<0.01);明显改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态学异常;显著提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量(P<0.01)。结论通窍活血汤能明显改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力。其作用机制可能与改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区的椎体细胞的病理形态的异常,提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量有关。 展开更多
关键词 通窍活血汤 血管性痴呆 海马ca1 乙酰胆碱
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抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌注模型脑内LPO、SOD及海马CA1区细胞的影响 被引量:14
5
作者 唐一鹏 赵树民 +3 位作者 孙承琳 贾绪东 洪庆涛 胡京红 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期23-26,共4页
研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除... 研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除作用。 展开更多
关键词 抗呆合剂 脑缺血 LPO SOD 再灌注损伤 保护作用
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新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达及意义 被引量:11
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作者 宋文秀 曹云涛 刘华庆 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2004年第16期1467-1469,共3页
目的 :观察新生Wistar大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达 .探讨中枢神经系统的可塑性 .方法 :应用免疫组化方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织突触素的表达 .结果 :缺血再灌注 3d突触素表达开始增高 ,7d达高峰 ,1 4d时... 目的 :观察新生Wistar大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达 .探讨中枢神经系统的可塑性 .方法 :应用免疫组化方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织突触素的表达 .结果 :缺血再灌注 3d突触素表达开始增高 ,7d达高峰 ,1 4d时免疫活性仍高 ,其矫正吸光度值与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) .结论 :新生Wistar大鼠脑神经细胞损伤后具有修复的可塑性 ,其时间持续至缺血再灌注后 1 4d . 展开更多
关键词 脑缺血 突触膜糖蛋白 海马ca1 大鼠 Wistar 动物 新生
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头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区酸感受离子通道1a、2b表达的影响 被引量:13
7
作者 田亮 王金海 +11 位作者 赵敏 鲍英存 商俊芳 鄢琦 张振昶 杜小正 姜华 孙润洁 袁博 张星华 张婷卓 李兴兰 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期417-422,446,共7页
目的:观察头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1区神经细胞膜酸感受离子通道(ASIC)1a、2b表达的影响,探讨头针治疗缺血性中风病的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、头针组和阿米洛利组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法复制... 目的:观察头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1区神经细胞膜酸感受离子通道(ASIC)1a、2b表达的影响,探讨头针治疗缺血性中风病的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、头针组和阿米洛利组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。头针组于双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗,1次/d,共7d;阿米洛利组以阿米洛利溶液(5mL/kg,0.045mg/mL)灌胃,2次/d,共7d。于造模成功后1h及干预结束后对各组大鼠进行神经功能缺损评分。干预结束后处死大鼠,快速分离海马组织,免疫组化法检测海马CA 1区神经细胞膜ASIC 1a、ASIC 2b的表达,流式细胞仪检测海马神经元细胞内Ca2+浓度。结果:与正常组比较,模型组神经功能缺损评分显著增高(P<0.01),海马CA 1区神经细胞膜ASIC 1a和ASIC 2b表达显著增高(P<0.01),神经细胞内Ca2+浓度显著增高(P<0.01)。与模型组比较,头针组和阿米洛利组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01,P<0.05),且头针组优于阿米洛利组(P<0.05);头针组和阿米洛利组大鼠海马CA 1区神经细胞膜ASIC 1a和ASIC 2b表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),细胞内Ca2+浓度明显降低(P<0.01)。结论:下调神经元细胞膜ASIC1a、ASIC 2b表达,进而降低大鼠海马神经细胞内Ca2+浓度,抑制神经细胞凋亡可能是头针治疗缺血性中风病的作用机制之一。 展开更多
关键词 头针 局灶性脑缺血 海马ca 1 酸感受离子通道1a 酸感受离子通道2b 钙离子浓度
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大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用 被引量:11
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作者 吕建国 孙燕玲 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第4期395-399,共5页
目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡及银杏叶提取物(EGb761)对其的影响,探讨EGb761对脑缺血再灌注损伤的分子保护机制。方法:采用Pulsinelli 4血管闭塞法制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)... 目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡及银杏叶提取物(EGb761)对其的影响,探讨EGb761对脑缺血再灌注损伤的分子保护机制。方法:采用Pulsinelli 4血管闭塞法制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和EGb761预处理组(EGb组);原位末端标记法检测再灌注48h海马CA1区神经细胞的凋亡;透射电镜观察海马CA1区神经细胞超微结构;实时荧光定量PCR检测Bcl-2和caspase-3mRNA的表达;免疫印迹检测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达。结果:IR组海马CA1区有大量凋亡细胞,平均光密度值较Sham组显著升高,EGb组神经细胞凋亡的光密度值较IR组明显减小;IR组可见凋亡的典型形态改变和极少数典型的坏死神经细胞,Sham组仅观察到个别凋亡细胞形态改变,EGb组未见明显的凋亡形态改变;与Sham组相比,IR组Bcl-2mRNA表达显著降低,caspase-3mRNA表达显著升高;EGb组与IR组相比,Bcl-2 mRNA表达明显升高,caspase-3 mRNA表达明显降低;与Sham组相比,IR组Bcl-2蛋白表达显著降低,caspase-3蛋白表达显著升高;EGb组较与IR组相比,Bcl-2蛋白表达明显升高,caspase-3蛋白表达明显降低。结论:细胞凋亡是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞丢失的重要原因;Bcl-2和caspase-3是参与神经细胞凋亡的重要调控基因;EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与抑制神经细胞凋亡的Bcl-2上调和caspase-3下调有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注 海马ca1 凋亡 银杏叶提取物 大鼠
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大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区Caspase-3的表达及细胞凋亡的动态变化 被引量:10
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作者 高维娟 张霞 刘莎莎 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第24期6202-6204,共3页
目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元Caspase-3的表达及细胞凋亡指数的动态变化。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组。模型组又分为脑缺血再灌注后0,0.5,2,6,24,72,120 h 7个亚组。采用4-VO阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,用... 目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元Caspase-3的表达及细胞凋亡指数的动态变化。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组。模型组又分为脑缺血再灌注后0,0.5,2,6,24,72,120 h 7个亚组。采用4-VO阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学染色法及原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)分别观察大脑海马CA1区神经元Caspase-3的表达及细胞凋亡指数。结果假手术组海马CA1区神经元Caspase-3蛋白有少量表达。和假手术组相比,模型组大鼠在脑缺血再灌注后0 h、0.5 h海马CA1区神经元Caspase-3表达无明显变化(P>0.05),再灌注后2 h开始升高(P<0.05)、24 h达高峰(P<0.05),之后逐渐下降,再灌注后120 h仍高于假手术组(P<0.05)。细胞凋亡指数的变化趋势与Caspase-3的表达变化相一致。结论脑缺血再灌注可诱导凋亡相关蛋白Caspase-3的表达,进而导致细胞凋亡。细胞凋亡在脑缺血再灌流损伤中呈动态过程,是神经细胞死亡的重要形式。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 海马ca1 caSPASE-3 细胞凋亡
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参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤及其海马CA1区生长相关蛋白43表达的影响 被引量:10
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作者 黄海玲 李建民 赵亚宁 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期185-190,共6页
目的探讨参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤及海马CA1区生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43)表达的影响。方法 100只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和参芎化瘀胶囊每日1次组(中药A组),每日2次组(中药B组),每... 目的探讨参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤及海马CA1区生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43)表达的影响。方法 100只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和参芎化瘀胶囊每日1次组(中药A组),每日2次组(中药B组),每日3次组(中药C组),每组20只。采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血再灌注动物模型。在1、3、7、14天4个时间点通过HE染色观察海马CA1区组织学改变,免疫组织化学法检测海马CA1区GAP43蛋白的表达同时测定行为学评分,第14天通过Western blot法检测海马CA1区GAP43蛋白质含量。结果与对照组比较,模型组各时间点GAP43蛋白表达增高(P<0.05),行为学评分升高(P<0.05),变性神经元增加,存活神经元减少(P<0.05)。与模型组比较,参芎化瘀胶囊各组GAP43蛋白表达均升高(P<0.05),其中中药C组最明显(P<0.01);行为学评分显著降低(P<0.05);变性神经元数量减少,存活神经元数量增加(P<0.05);14天存活神经元数明显增多,其中以中药C组存活神经元数量最多、GAP43蛋白质含量最高,与中药A、B两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与升高GAP43的表达有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 海马ca1 参芎化瘀胶囊 生长相关蛋白43
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电针水沟穴对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区L-Ca2+通道的影响 被引量:9
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作者 龙达 陈玲 +1 位作者 姚宇 曾明安 《康复学报》 CSCD 2019年第3期39-45,共7页
目的:通过观察电针水沟穴对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复及海马CA1区L-Ca^2+通道神经电生理学特性的影响,探讨电针水沟穴治疗缺血性脑卒中的脑保护机制。方法:选用30只健康雄性成年Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉缺血(... 目的:通过观察电针水沟穴对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复及海马CA1区L-Ca^2+通道神经电生理学特性的影响,探讨电针水沟穴治疗缺血性脑卒中的脑保护机制。方法:选用30只健康雄性成年Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉缺血(MCAO)模型。大鼠苏醒后按照Zausinger六分法进行神经功能缺损评分,选择1~3分大鼠入组,按照随机数字表法分为水沟穴组、非穴组和对照组,每组10只。水沟穴组大鼠在清醒1h后接受电针水沟穴治疗,治疗参数为连续波方波,波宽0.2ms,电流强度1mA,频率2Hz,刺激时间10min,每日1次,共治疗7d。非穴组大鼠选取水沟穴左侧旁开0.5cm进行针刺,与水沟穴组实施同等条件的电针干预。对照组造模成功后实施同等条件的抓取与固定,不实施任何干预。治疗结束后采用神经功能缺损评分评估大鼠的神经功能,随后采用酶急性分离技术获取脑缺血再灌注大鼠海马CA1区椎体神经元细胞,单细胞膜片钳技术检测海马CA1区L-Ca^2+通道的电流幅度和平均开放时间常数。结果:①神经功能缺损评分方面,干预前3组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05),说明3组造模大鼠针刺干预前神经功能缺损评分基线一致,具有可比性。干预后,水沟穴组神经功能缺损评分明显优于干预前(P<0.05);而非穴组和对照组神经功能缺损评分与干预前比较均无统计学差异(P>0.05);水沟穴组干预后的神经功能缺损评分明显优于对照组和非穴组,差异均有统计学意义(P<0.05);非穴组干预后的神经功能缺损评分与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②水沟穴组与对照组大鼠L-Ca^2+电流幅度比较差异有统计学意义(P<0.05);水沟穴组与非穴组L-Ca^2+电流幅度比较,差异具有统计学意义(P<0.05),水沟穴组均值小于非穴组;非穴组与对照组大鼠L-Ca^2+电流幅度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③水沟穴组 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 水沟穴 海马ca1 L-ca^2+通道
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雄激素对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马神经元的影响 被引量:7
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作者 崔慧先 李莎 +1 位作者 顾平 石葛明 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期365-369,共5页
目的探讨雄激素对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法7月龄雄性SAMP8小鼠30只,随机分为假手术组、去势组及去势+雄激素补充治疗组。十一酸睾酮(TU)剂量为37.4mg/(kg.15d)。雄激素补充治疗45d后,通过Morris水迷宫观察... 目的探讨雄激素对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法7月龄雄性SAMP8小鼠30只,随机分为假手术组、去势组及去势+雄激素补充治疗组。十一酸睾酮(TU)剂量为37.4mg/(kg.15d)。雄激素补充治疗45d后,通过Morris水迷宫观察小鼠学习记忆能力;用苏木素伊红染色,Aβ免疫组织化学及图像分析观察海马CA1区神经元的变化。结果1.Morris水迷宫中,去势组定位航行试验潜伏期明显长于其他组(P<0.05),探索实验跨越平台次数减少(P<0.05)。TU补充治疗能改善学习记忆能力,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.去势组海马CA1区弥漫性空泡变性,细胞排列疏松、紊乱,核深染、固缩;Aβ阳性神经元染色深,其数量及吸光度(A)明显高于其他组(P<0.05)。结论去势后,雄激素缺乏可导致学习记忆能力下降,海马神经元严重损伤,雄激素补充治疗可减轻神经元损伤,改善学习和记忆能力。 展开更多
关键词 去势 雄激素 海马ca1 MORRIS水迷宫 免疫组织化学 SAMP8小鼠
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针刺对戊四唑诱发惊厥大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和C/EBP同源蛋白表达的影响 被引量:9
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作者 杨帆 马允 +5 位作者 昂文平 陈浩 杜卫东 吴生兵 吕磊 张道芹 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期267-271,共5页
目的:观察针刺对惊厥大鼠海马神经元内葡萄糖调节蛋白78(Grp 78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白表达的影响,探讨针刺抗惊厥的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)。腹腔注射戊四唑(50mg/kg)复制惊厥... 目的:观察针刺对惊厥大鼠海马神经元内葡萄糖调节蛋白78(Grp 78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白表达的影响,探讨针刺抗惊厥的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)。腹腔注射戊四唑(50mg/kg)复制惊厥大鼠模型。针刺组立即针刺"百会""大椎"30min。各组分别于造模后2、12、48h采用免疫组化法观察各组大鼠海马CA 1区Grp 78和CHOP蛋白表达情况。结果:模型组大鼠在惊厥发作2、12h海马CA 1区Grp 78蛋白表达与正常组比较明显增强(P<0.01);针刺组大鼠在惊厥发作12h和48h与模型组比较Grp 78蛋白表达显著增加(P<0.01,P<0.05)。在惊厥发作各个时段与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1区CHOP蛋白表达明显上调(P<0.01);针刺组海马CA 1区CHOP蛋白阳性表达在惊厥发作各个时段与模型组比较明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺能明显调节惊厥大鼠海马神经元Grp 78蛋白和CHOP蛋白的表达,从而起到保护惊厥性脑损伤作用。 展开更多
关键词 惊厥 针刺 海马ca1 葡萄糖调节蛋白78 C EBP同源蛋白 脑损伤
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化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马神经细胞形态学的影响 被引量:9
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作者 赵见文 田军彪 +3 位作者 李佃贵 张颜伟 杨丽静 刘学飞 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2011年第17期1492-1495,共4页
目的探讨化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将50只昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组,每组10只。采用线栓法制造小鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。手术造模成功后假... 目的探讨化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将50只昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组,每组10只。采用线栓法制造小鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水20ml/(kg.d),尼莫地平组灌服尼莫地平液19.6g/(kg.d),中药高剂量组、中药低剂量组分别给予化浊解毒活血通络中药19.6g/(kg.d)及9.8g/(kg.d)灌服。均每日1次,14天后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果与模型组相比,中药高剂量组能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习和记忆成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现,并且优于尼莫地平组和中药低剂量组(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠的行为学能力及海马CA1区的神经细胞具有保护作用,这可能是该法对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。 展开更多
关键词 化浊解毒活血通络法 脑缺血再灌注损伤 浊毒 行为学 海马ca1
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TLR4与TNF-α在脑缺血再灌注小鼠海马CA1区神经元中的表达 被引量:7
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作者 高音 王玉 +1 位作者 张翠香 方秀斌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期175-180,共6页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注损伤炎症反应中的作用。方法:采用抗TLR4抗体封闭阻断TLR4,应用HE染色观察小鼠海马CA1区组织病理学改变、Western Blot和RT-PCR检测海马TLR4蛋白和mRNA表达量,免疫组化方法检查TNF-α表达。小... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注损伤炎症反应中的作用。方法:采用抗TLR4抗体封闭阻断TLR4,应用HE染色观察小鼠海马CA1区组织病理学改变、Western Blot和RT-PCR检测海马TLR4蛋白和mRNA表达量,免疫组化方法检查TNF-α表达。小鼠随机分为3组,即假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)和TLR4阻断组(T组),各组又分12,24,48和72h4个时间点组。结果:缺血再灌注组TLR4蛋白、TLR4 mRNA和TNF-α表达水平明显高于假手术组表达水平(P<0.05),而TLR4阻断组TLR4蛋白、TLR4 mRNA和TNF-α表达水平明显少于缺血再灌注组(P<0.05)。相关分析表明,TLR4 mRNA表达水平与TNF-α含量呈显著正相关(P<0.01)。结论:本结果提示缺血再灌注可激活TLR4,TLR4在脑缺血再灌注损伤中起重要作用;炎性因子TNF-α的产生、分泌可能与TLR4 mRNA表达存在密切联系。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 TLR4 TNF-Α TLR4阻断 海马ca1
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经皮穴位电刺激对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力的影响及其机制探讨 被引量:4
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作者 钟晓玲 童伯瑛 +5 位作者 杨一涵 曾慧玲 林驰 靖媛 何玲玲 游世晶 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期317-324,共8页
目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠海马CA1区组织形态学表现及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA与蛋白表达的影响,探讨TEAS改善CFS大鼠学习记忆能力的相... 目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠海马CA1区组织形态学表现及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA与蛋白表达的影响,探讨TEAS改善CFS大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和TEAS组,每组10只。采用睡眠剥夺结合负重游泳法制备CFS大鼠模型。TEAS组在双侧“足三里”“肾俞”连接韩氏穴位神经刺激仪,疏密波,每次20 min,每日1次,连续治疗6 d,休息1 d,共4周。采用实验大鼠一般情况半定量评分观察表评价大鼠一般状况,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,HE染色与透射电镜观察海马CA1区的组织形态与超微结构,实时荧光定量PCR法与Western blot法检测海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA与蛋白的相对表达量。结果:治疗后与正常组比较,模型组一般情况半定量评分升高(P<0.01),逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.05),海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA和蛋白的相对表达量均降低(P<0.05,P<0.01);与同时点模型组比较,TEAS组第42、49天一般情况半定量评分降低(P<0.05,P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01,P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA和蛋白的相对表达量均升高(P<0.01,P<0.05)。正常组海马CA1区神经元细胞形态正常;模型组海马CA1区神经元数量减少,神经细胞排列分散,凋亡细胞数量增多,部分细胞核结构消失,核异染色质增多,胞膜出现皱褶,染色质出现空亮区,嵴不完整;与模型组比较,TEAS组海马CA1区神经细胞排列仍有分散,但总体细胞形态较规则,凋亡细胞数量减少,染色质分布均匀,胞质均匀,嵴较完整。结论:TEAS可改善CFS大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善海马CA1区的组织结构、上调ERK/CREB/BDNF表达有关。 展开更多
关键词 经皮穴位电刺激 慢性疲劳综合征 学习记忆 海马ca1 神经可塑性
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电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响 被引量:8
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作者 潘友灿 许能贵 +2 位作者 易玮 史俊恒 郑晓燕 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期370-374,共5页
目的:观察电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响,探讨电针对其神经元的作用机制。方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。采用左颈总动脉结扎联合缺氧的方法建立缺氧缺血性脑病模型。电针组予电... 目的:观察电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响,探讨电针对其神经元的作用机制。方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。采用左颈总动脉结扎联合缺氧的方法建立缺氧缺血性脑病模型。电针组予电针"百会""大椎",隔日1次,每次20min,连续28d。观察治疗后幼鼠转棒跌落潜伏期、高架迷宫进入开放臂时间、水迷宫逃避潜伏期和逃避距离,高尔基染色法观察幼鼠神经元树突棘的密度。结果:转棒跌落潜伏期和高架迷宫进入开放臂时间,3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。水迷宫实验,模型组较假手术组逃避潜伏期延长(P<0.05),逃避距离增加(P<0.05),平台象限停留时间减少(P<0.05),原平台穿越次数减少(P<0.05);电针组较模型组逃避潜伏期缩短(P<0.05),逃避距离减少(P<0.05),平台象限停留时间增加(P<0.05),原平台穿越次数增加(P<0.05)。模型组较假手术组树突棘密度降低(P<0.05),电针组较模型组树突棘密度升高(P<0.05)。结论:电针可以改善幼鼠缺氧缺血造成的学习记忆能力损伤,其作用可能与调节神经元树突棘密度有关。 展开更多
关键词 电针 脑缺氧缺血 学习记忆能力 海马ca 1 神经元 树突棘
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三七总皂苷对大鼠海马CA1区突触传递的作用及机制 被引量:6
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作者 周燕 田磊 +1 位作者 徐林 莫宁 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1032-1036,共5页
目的 研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性和抑制性突触传递的作用。方法 断头法分离3~4周雄性Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400pm厚度的海马脑片,对CA1区锥体细胞采用“盲法... 目的 研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性和抑制性突触传递的作用。方法 断头法分离3~4周雄性Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400pm厚度的海马脑片,对CA1区锥体细胞采用“盲法”全细胞膜片钳技术记录,分别检测和分析PNS(0.05~0.4g/L)对刺激CA1传入纤维引出的兴奋性突触后电流(EPSCs)和抑制性突触后电流(IPSCs)的影响,继而以脉冲间隔为50ms的配对刺激代替单刺激,通过EPSC2/EPSC1(P2/P1)值的变化观察PNS对双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)的影响。结果 0.1~0.4g/LPNS显著抑制EPSCs(P〈0.05),且PNS在抑制P1、P2的同时明显升高P2/P1值(P〈0.05),加强了双脉冲易化,但PNS对IPSCs无显著影响(P〉0.05)。结论 PNS显著减小大鼠海马CA1区锥体神经元的EPSCs而不影响IPSCs,说明PNS不是通过强化抑制性中间神经元的功能间接地抑制兴奋性神经元,而是对兴奋性突触传递直接产生抑制;PNS明显升高P2/P1值,说明PNS是通过突触前机制抑制CA1区兴奋性突触传递。 展开更多
关键词 三七总皂苷 海马ca1 突触前抑制 兴奋性突触后电流(EPSCs) 抑制性突触后电流(IPSCs)
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盐酸戊乙奎醚对缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区神经细胞及TNF-α、IL-10表达的影响 被引量:7
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作者 李钢 陈旭 《中国临床研究》 CAS 2018年第1期51-55,共5页
目的观察急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10表达的变化及盐酸戊乙奎醚对其的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护的作用机制。方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假... 目的观察急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10表达的变化及盐酸戊乙奎醚对其的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护的作用机制。方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=25),模型组(IR组,n=25),盐酸戊乙奎醚干预组(P组,n=25)。IR组及P组大鼠根据四血管闭塞法建立急性全脑缺血再灌注模型。S组只暴露椎动脉而不烧灼,只暴露颈总动脉而不夹闭。P组在再灌注前立即腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,12、24、36 h时再重复腹腔注射1次,剂量同前。依据缺血再灌注3、6、12、24、48 h 5个时间点将各组大鼠分为5个亚组,每个亚组5只SD大鼠。取完整全脑分离的海马组织,应用免疫组化法观察不同时间点大鼠海马CA1区TNF-α、IL-10的表达情况,光镜和电镜下观察不同时间点大鼠海马CA1区的神经细胞病理形态变化及超微结构的变化。结果与S组比较,IR组和P组急性全脑缺血再灌注后各时间点TNF-α、IL-10的表达均升高(P均<0.01)。IR组TNF-α和IL-10表达于再灌注24 h达高峰,48 h开始降低。P组在缺血再灌注各时间点TNF-α的表达均比IR组低(P<0.05,P<0.01),IL-10的表达均比IR组高(P<0.05,P<0.01)。与IR组全脑缺血再灌注24 h亚组相比,P组全脑缺血再灌注24 h亚组神经细胞病理形态及超微结构受损有所改善。结论盐酸戊乙奎醚可能通过抑制缺血再灌注后TNF-α的表达、升高IL-10的表达,而减轻急性全脑缺血再灌注的损害,起保护脑组织的作用。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注 四血管闭塞法 大鼠 海马ca1 盐酸戊乙奎醚 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-10
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电刺激坐骨神经对新生期大鼠脊髓背角浅层及海马CAl区突触可塑性及c—fos蛋白表达的影响 被引量:7
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作者 吴江 黄德樱 +2 位作者 程洁 陈雪铃 向强 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第41期2938-2942,共5页
目的观察电刺激坐骨神经对新生期大鼠脊髓背角浅层、海马CAl区突触可塑性及O—fos蛋白表达的影响。方法(1)将大鼠分为新生组及成年期组,记录左侧胸13-腰I脊髓背角浅层及右侧海马CAl区诱发场电位,予条件电刺激后,记录电位幅度,潜... 目的观察电刺激坐骨神经对新生期大鼠脊髓背角浅层、海马CAl区突触可塑性及O—fos蛋白表达的影响。方法(1)将大鼠分为新生组及成年期组,记录左侧胸13-腰I脊髓背角浅层及右侧海马CAl区诱发场电位,予条件电刺激后,记录电位幅度,潜伏期变化至120min,再在脊髓表面加D.AP5,继续观察场电位的幅度及潜伏期变化至175min。(2)大鼠分为新生组、成年期组,每组数字随机法随机分为3组:空白对照、单刺激、条件电刺激后组,其中,条件电刺激后组分为条件电刺激后60、120和175min组,实验后动物脊髓和海马做免疫组织化学染色,观察c.fos蛋白表达。结果(1)电刺激坐骨神经在新生期组大鼠脊髓背角浅层及海马CAl区诱发产生NMDA受体依赖的长时程增强(LTP),主要由脊髓A类神经纤维诱发;成年期组大鼠以C类神经纤维诱发产生LTP。(2)条件电刺激后,在新生期大鼠脊髓(L1组由阳的10±8上升至T3的45±14;L2组由11D的13±10上升至r13的41±10;L3组由哟的19±7上升至T3的41±9)及海马CAl区c—los蛋白(由110的25±7上升为49±8)表达都增加,成年期大鼠脊髓背角浅层海马CAl区c-fos蛋白表达增加。结论条件电刺激在新生期组大鼠脊髓背角诱发A类神经纤维特征,NMDA受体依赖的TJTP,同时c—fos蛋白在脊髓不同层和海马表达,说明痛觉信号随发育而变化。 展开更多
关键词 长时程增强 脊髓背角浅层 海马 c—fos蛋白 D-AP5
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