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孟鲁司特钠通过抑制TLR4/NF-κB信号通路影响哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡 被引量:24
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作者 王亚洲 何鹏 王丹虹 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期274-279,共6页
目的:探讨孟鲁司特钠(Mon)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡及炎症因子分泌的影响,阐明哮喘大鼠气道重塑及炎症反应的分子机制。方法:采用卵清蛋白致敏和激发构建急性哮喘大鼠模型,原代培养大鼠气道平滑肌细胞,取第5代细胞用于实验... 目的:探讨孟鲁司特钠(Mon)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡及炎症因子分泌的影响,阐明哮喘大鼠气道重塑及炎症反应的分子机制。方法:采用卵清蛋白致敏和激发构建急性哮喘大鼠模型,原代培养大鼠气道平滑肌细胞,取第5代细胞用于实验。实验分为对照组(正常气道平滑肌细胞)、模型组(哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞)和治疗组(哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞+Mon干预)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞中TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组和治疗组细胞活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),IL-6和TGF-β1水平升高(P<0.05),PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05),而Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组细胞增殖活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),IL-6和TGF-β1水平降低(P<0.05),PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05),而Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:Mon可抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡,减轻哮喘气道炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 哮喘 气道平滑肌细胞 孟鲁司特钠 细胞增殖 炎症
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细颗粒物(PM_(2.5))对气道的病理作用及其与哮喘病理机制的关系 被引量:18
2
作者 时彦玲 邓林红 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第2期127-134,共8页
哮喘是危害人类健康的重要呼吸疾病,但其复杂的病理机制仍然没有完全认识清楚。近年来,环境因素在哮喘病理机制中的作用日益受到关注。其中,细颗粒物(PM2.5)的作用,特别是其对气道组织细胞结构与功能的病理作用成为研究的热点和前沿,并... 哮喘是危害人类健康的重要呼吸疾病,但其复杂的病理机制仍然没有完全认识清楚。近年来,环境因素在哮喘病理机制中的作用日益受到关注。其中,细颗粒物(PM2.5)的作用,特别是其对气道组织细胞结构与功能的病理作用成为研究的热点和前沿,并获得许多重要的发现。本文围绕哮喘的最主要病理特征,即气道炎症和气道高反应性,综述介绍有关PM2.5对气道病理作用与机制的最新研究进展和重要发现,包括PM2.5在气道的运输与沉积规律、PM2.5与气道炎症和损伤、PM2.5与气道重塑、PM2.5与气道高反应性、PM2.5对气道平滑肌细胞力学的间接和直接影响等。分析PM2.5对哮喘病理过程中气道生物力学的作用机理对研究PM2.5对呼吸系统的影响有重要参考价值。 展开更多
关键词 细微粒物 哮喘 气道高反应 气道平滑肌细胞 生物力学
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参芪补肺汤对慢阻肺大鼠气道平滑肌细胞中相关因子的影响 被引量:17
3
作者 吴桂英 张葵 +2 位作者 张湘燕 闫萍 杨柱 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第19期4696-4699,共4页
目的探讨参芪补肺汤对慢阻肺(COPD)大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中组蛋白去乙酰基酶2(HADC2)、乙酰化组蛋白 H4表达的影响。方法将 SD 大鼠随机分为正常组和 COPD 模型组。原代培养大鼠 ASMCs 取4-6代细胞,分为空白组、模型组... 目的探讨参芪补肺汤对慢阻肺(COPD)大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中组蛋白去乙酰基酶2(HADC2)、乙酰化组蛋白 H4表达的影响。方法将 SD 大鼠随机分为正常组和 COPD 模型组。原代培养大鼠 ASMCs 取4-6代细胞,分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和氨茶碱组。其中空白组为正常培养 ASMCs,不予处理。模型组、中药低、高剂量组和氨茶碱组为 COPD 模型组培养 ASMCs,模型组加入香烟提取物(CSE)及正常组大鼠血清;中药低剂量组加入 CSE 及中药低剂量组大鼠血清;中药高剂量组加入 CSE 及中药高剂量组大鼠血清;氨茶碱组加入CSE 及氨茶碱。细胞免疫组织化学检测大鼠 ASMCs 增殖细胞核抗原(PCNA)及各组 ASMCs 中 HDAC2、H4蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠 ASMCs 明显增殖,ASMCs 中的 HDAC2表达明显降低,乙酰化组蛋白 H4表达明显增高(P<0.05)。与模型组比较,中药低剂量组 ASMCs 增殖和 HDAC2、乙酰化组蛋白 H4表达无统计学差异(P>0.05);中药高剂量组 ASMCs 平滑肌细胞增殖明显下降,ASMCs 中的 HDAC2表达明显增高,乙酰化组蛋白 H4的表达明显降低(P<0.05);氨茶碱组 ASMCs 增殖降低、ASMCs 中的 HDAC2表达明显增高(P<0.05),乙酰化组蛋白 H4表达无统计学差异(P>0.05)。结论参芪补肺汤可抑制 ASMCs 增殖,其机制可能通过提高 ASMCs 中 HDAC2的表达、抑制组蛋白 H4的表达,影响其平衡状态发挥作用。 展开更多
关键词 参芪补肺汤 慢性阻塞性肺疾病 气道平滑肌细胞 组蛋白去乙酰基酶 2 乙酰化组蛋白
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1,25-二羟维生素D_3抑制被动致敏人气道平滑肌细胞的增殖 被引量:14
4
作者 宋颖芳 赖国祥 +1 位作者 戚好文 吴昌归 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1828-1831,共4页
目的:检测1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖的调节作用,探讨其对哮喘气道重塑的可能作用。方法:离体培养HASMCs,并将细胞分为对照组、哮喘组及1,25-(OH)2D3组。MTT法检测细胞增殖活力并确定1,2... 目的:检测1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖的调节作用,探讨其对哮喘气道重塑的可能作用。方法:离体培养HASMCs,并将细胞分为对照组、哮喘组及1,25-(OH)2D3组。MTT法检测细胞增殖活力并确定1,25-(OH)2D3最佳作用浓度;用最佳作用浓度刺激HASMCs 48 h后以流式细胞术测定细胞周期,免疫细胞化学染色(SABC法)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:1,25-(OH)2D3在10-9-10-7 mol/L范围内能显著抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖(P<0.05),且10-7 mol/L时抑制作用最强;流式细胞术检测显示这一最佳作用浓度的1,25-(OH)2D3能显著抑制被动致敏HASMCs由G0/G1期向S期的转化;此外,1,25-(OH)2D3能显著抑制被动致敏HASMCs中PCNA的表达。结论:1,25-(OH)2D3能抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖,有助于哮喘气道重塑的防治。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 1 25-二羟维生素D3 气道平滑肌细胞 细胞增殖
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细胞外信号调节蛋白激酶对哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期的影响 被引量:12
5
作者 白晶 刘先胜 +2 位作者 徐永健 谢敏 倪望 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2010年第1期23-27,共5页
目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通道调控支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的细胞周期机制。方法30只Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组,哮喘组采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型。取两组大鼠叶支气管ASMC进行原代培养... 目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通道调控支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的细胞周期机制。方法30只Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组,哮喘组采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型。取两组大鼠叶支气管ASMC进行原代培养,采用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预哮喘组ASMC。用免疫组织化学法检测ASMC细胞周期蛋白CyclinD1和CDK2的表达;Western免疫印迹检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白的表达,计算ERK活化率。结果哮喘组大鼠ASMC中CyclinD1、CDK2的表达和ERK活化率[76.15±4.88、92.30±7.95和(82.37±5.78)%]均较正常组[54.17±6.11、61.04±4.09和(49.91±3.26)%]显著升高(P均<0.05)。经EGF处理后上述指标进一步升高[119.28±8.14、134.77±9.26和(91.57±5.32)%,P均<0.05],经PD98059处理后显著降低[58.78±4.60、69.15±5.83和(54.01±4.12)%,P均<0.05]。结论哮喘大鼠ASMC增殖活性增强。ERK1/2可通过诱导ASMC中CyclinD1和CDK2蛋白高表达,使细胞从G1期向S期发展,促进细胞增殖。 展开更多
关键词 细胞外信号调节蛋白激酶 气道 平滑肌细胞 细胞周期 哮喘
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血管内皮生长因子及其受体2与哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖关系的研究 被引量:10
6
作者 邹晖 徐永健 张珍祥 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期321-326,共6页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(Flk-1)在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中表达变化及其对ASMC增殖的影响。方法 SD大鼠18只,随机分为对照组,哮喘模型组和地塞米松干预组各6只,并培养各组气道平滑肌细胞。用免疫组织化... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(Flk-1)在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中表达变化及其对ASMC增殖的影响。方法 SD大鼠18只,随机分为对照组,哮喘模型组和地塞米松干预组各6只,并培养各组气道平滑肌细胞。用免疫组织化学技术检测ASMC增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;用RT-PCR及Western blot方法分别检测VEGF和Flk-1mRNA及蛋白质在不同组大鼠ASMC的表达程度。结果(1)哮喘模型组ASMC PCNA表达较对照组和干预组显著增加(P〈0.05)。(2)哮喘模型组ASMC VEGF164,VEGF188mRNA和VEGF205mRNA的表达较对照组和干预组显著增加(P〈0.05或P〈0.01)。(3)哮喘模型组ASMC VEGF及Flk-1蛋白质在大鼠ASMC中的表达较对照组和干预组显著增加(P〈0.05)。直线相关性分析显示,大鼠ASMC PCNA表达与大鼠ASMC中VEGF205,188,164及Flk-1mRNA表达水平呈正相关(r分别为0.79,0.86,0.83,0.68;P〈0.05);大鼠ASMC PCNA表达与大鼠ASMC中VEGF及Flk-1蛋白质表达水平也呈正相关(r分别为0.80,0.77;P〈0.05)。结果 哮喘模型大鼠ASMC中VEGF及其受体Flk-1表达上调,并与气道平滑肌细胞增殖有密切关系。该结果提示VEGF及其受体2可能参与了哮喘气道重建中气道平滑肌细胞增殖的过程。 展开更多
关键词 支气管哮喘 气道重建 血管内皮生长因子 受体 气道平滑肌细胞
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瘦素对大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响 被引量:9
7
作者 何淑敏 朱述阳 +1 位作者 李慧婷 郝璐 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期849-851,855,共4页
目的:探讨瘦素对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠的ASMCs,分别用RT-PCR和Western blot测定ASMCs中瘦素受体mRNA和该细胞上瘦素受体蛋白的表达。不同浓度的瘦素(0~100μg/L)干预培养的ASMCs... 目的:探讨瘦素对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠的ASMCs,分别用RT-PCR和Western blot测定ASMCs中瘦素受体mRNA和该细胞上瘦素受体蛋白的表达。不同浓度的瘦素(0~100μg/L)干预培养的ASMCs不同时间(1~72 h)后,以CCK-8法测定ASMCs的增殖情况。不同浓度的瘦素作用于ASMCs 48 h后,Western blot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达。结果:不同浓度的瘦素作用不同时间后,均可促进大鼠ASMCs增殖,并呈浓度依赖性(r=0.837,P<0.01)和时间依赖性(r=0.874,P<0.01)。Western blot的结果显示,不同浓度的瘦素干预后,大鼠ASMCs中p-ERK、PI-3K蛋白的表达较对照组显著增加(P<0.05),并与瘦素的浓度呈正相关(前者r=0.793,P<0.01,后者r=0.746,P<0.01)。结论:大鼠ASMCs表面有瘦素受体表达。瘦素可促进体外培养的大鼠ASMCs增殖,其机制可能与激活p-ERK和PI-3K有关。 展开更多
关键词 瘦素 气道平滑肌细胞 增殖 细胞外调节蛋白激酶 磷脂酰肌醇3激酶
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瘦素促进低氧状态下大鼠气道平滑肌细胞增殖及HIF-1α、NF-κB表达 被引量:9
8
作者 石瑞瑞 陈显锋 +2 位作者 朱洁晨 陈琳 朱述阳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期32-35,共4页
目的研究瘦素对低氧状态下大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法分常氧、低氧2种状态体外培养大鼠ASMC,按随机数字表法将低氧组细胞分为低氧组、50μg/L瘦素联合低氧组(L50组)... 目的研究瘦素对低氧状态下大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法分常氧、低氧2种状态体外培养大鼠ASMC,按随机数字表法将低氧组细胞分为低氧组、50μg/L瘦素联合低氧组(L50组)、100μg/L瘦素联合低氧组(L100组)、200μg/L瘦素联合低氧组(L200组)、200μg/L瘦素联合低氧和瘦素受体抗体组(ob-R抗体组)。各组均孵育24 h,CCK-8法检测细胞增殖率,反转录PCR检测HIF-1α、NF-κB的mRNA的表达,Western blot法检测HIF-1α、NF-κB的蛋白表达。结果与常氧组相比,各低氧组细胞增殖活性明显增强;与低氧组相比,L50、L100、L200组细胞增殖活性增强,并与浓度呈正相关(r=0.992);与L50、L100、L200组相比,ob-R抗体组细胞增殖明显降低。与常氧组相比,各低氧组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达增加;与低氧组相比,L50、L100、L200组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达增加,并与浓度呈正相关;与L50、L100、L200组相比,ob-R抗体组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达降低。结论瘦素能促进低氧状态下ASMC增殖,并且能够促进HIF-1α、NF-κB的表达。 展开更多
关键词 瘦素 气道平滑肌细胞 细胞生长与细胞分裂 缺氧诱导因子-1α 核因子-κB
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TLR4/PI3K信号相关分子在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞迁移功能中的作用 被引量:7
9
作者 莫碧文 苏海英 +5 位作者 韦江红 黄剑伟 王昌明 曾锦荣 徐青 林云 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期994-999,共6页
目的 探讨TLR4、PI3K和NF-kB在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)迁移中的作用.方法 细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,ELISA检测上清液中IL-8和RA... 目的 探讨TLR4、PI3K和NF-kB在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)迁移中的作用.方法 细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,ELISA检测上清液中IL-8和RANTES的含量,以TLR4抗体、渥曼青霉素(Wortmannin)、二硫代氨基吡咯烷(PDTC)作为工具药,改良Boyden趋化小室检测其在上皮细胞诱导的哮喘ASMCs跨膜迁移中的作用.结果 各TNF-α组RTE培养上清液中IL-8和RANTE水平均显著增高(P<0.01),20 ng/ml组较其他组显著增高(P<0.01).各哮喘组ASMCs的跨膜迁移数较正常组均显著增加(P<0.01),各处理组哮喘ASMCs的跨膜迁移数亦较哮喘组明显增加(P<0.01),TNF-α+TLR4抗体组、TNF-α +Wortmannin组和TNF-α+Wortmannin+PDTC组哮喘ASMCs跨膜迁移数较TNF-α组明显减少(P<0.01);TNF-α+Wortmannin +PDTC组ASMCs跨膜迁移数亦低于Wortmannin组(P<0.05).结论 TLR4/PI3K信号相关分子参与哮喘气道上皮细胞诱导的ASMCs跨膜迁移,可能是哮喘气道重塑的机制之一. 展开更多
关键词 TLR4 PI3K 气道平滑肌细胞 上皮细胞 细胞迁移 气道重塑 支气管哮喘
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射麻止喘液对哮喘大鼠气道平滑肌细胞作用研究 被引量:8
10
作者 周宇 刘建博 +2 位作者 张玉芳 黄桂南 郭敏 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2011年第1期76-78,共3页
目的:探讨哮喘大鼠模型建立及其气道平滑肌细胞培养方法,了解其生长特性,通过研究射麻止喘液中药血清对气道平滑肌细胞增殖效应,为研究哮喘病预防及治疗提供理论及实验支持。方法:制作慢性哮喘大鼠模型,用酶联法培养哮喘大鼠气道平滑肌... 目的:探讨哮喘大鼠模型建立及其气道平滑肌细胞培养方法,了解其生长特性,通过研究射麻止喘液中药血清对气道平滑肌细胞增殖效应,为研究哮喘病预防及治疗提供理论及实验支持。方法:制作慢性哮喘大鼠模型,用酶联法培养哮喘大鼠气道平滑肌细胞,倒置相差显微镜观察其生长情况,MTT检测生长曲线。结果:以酶联法培养7天可见细胞贴壁,14天左右融合90%左右。传代后细胞"谷峰"生长明显。结论:本实验提供了一种常见简单的哮喘模型,培养的细胞为平滑肌细胞,射麻止喘液血清具有抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖作用,低剂量药物血清组相对于中高剂量组抑制作用更强。 展开更多
关键词 大鼠 哮喘 气道平滑肌 细胞培养 射麻止喘液
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微小RNA-26a高表达调控PTEN并促进哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖 被引量:7
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作者 胡彩莉 彭彩霞 胡彩虹 《兰州大学学报(医学版)》 CAS 2020年第3期43-49,共7页
目的探讨微小RNA-26a (miR-26a)对气道平滑肌细胞(ASMC)中PTEN的表达以及细胞增殖的影响和机制。方方法 20只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组和哮喘模型组,每组10只。予卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制作SD大鼠支气管哮喘模型。苏木精-伊红... 目的探讨微小RNA-26a (miR-26a)对气道平滑肌细胞(ASMC)中PTEN的表达以及细胞增殖的影响和机制。方方法 20只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组和哮喘模型组,每组10只。予卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制作SD大鼠支气管哮喘模型。苏木精-伊红染色法染色观察2组大鼠肺部组织病理变化。利用荧光定量聚合酶链反应检测2组大鼠气道ASMC中miR-26a的表达。预混10只正常大鼠ASMC细胞,根据不同处理方法分为:空白对照组、转染对照miRNA的阴性对照组、miR-26a转染模拟组、miR-26a抑制剂转染组、PTEN-pGC-Fu-GFP组、pGC-Fu-GFP组和Ly294002组。转染后48 h收集细胞,MTT法检测细胞增殖情况。荧光定量PCR和Western blotting检测空白对照组、阴性对照组、miR-26a转染模拟组和miR-26a抑制剂转染组细胞中PTEN的基因表达和蛋白表达,同时检测PTEN-pGC-FuGFP组、pGC-Fu-GFP组和Ly294002组细胞中细胞周期相关蛋白CyclinD1、p21以及通路相关蛋白p-Akt、JNK1的表达。结果哮喘模型组大鼠ASMC中miR-26a呈现高表达,肺部组织损伤严重。与空白对照组相比,抑制miR-26a表达能够抑制ASMC细胞增殖,上调PTEN表达,过表达miR-26a能够促进ASMC细胞增殖,抑制PTEN表达。与空白对照组比较,过表达PTEN能够抑制ASMC细胞增殖,抑制细胞周期相关蛋白CyclinD1表达,上调细胞周期素依赖性激酶抑制因子p21表达,同时抑制通路蛋白p-Akt和JNK1的表达。结论 miR-26a能够通过影响PTEN的表达,调控ASMC细胞增殖以及PI3K/Akt信号通路。 展开更多
关键词 微小RNA-26a 第10号染色体缺失的磷酸酶 气道平滑肌细胞 细胞增殖 调控 PI3K/AKT
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改良组织块消化法建立大鼠气道平滑肌细胞模型 被引量:7
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作者 王超智 许继德 白洪波 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第14期2631-2633,2648,共4页
目的:建立改进大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的体外培养方法,为相关研究提供实验材料。方法:将组织块连续贴壁进行细胞原代培养,胰酶消化传代培养,差速贴壁进行细胞纯化,形态学及免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定。MTT法检测PDGF-BB... 目的:建立改进大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的体外培养方法,为相关研究提供实验材料。方法:将组织块连续贴壁进行细胞原代培养,胰酶消化传代培养,差速贴壁进行细胞纯化,形态学及免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定。MTT法检测PDGF-BB诱导的ASMC增殖。结果:成功培养大鼠ASMC,以改良组织块消化法最为理想。第四代平滑肌细胞纯度可达95%以上。相差显微镜下培养细胞呈典型“峰谷状”生长。免疫荧光化学染色显示特异性平滑肌肌动蛋白阳性表达。随着PDGF浓度的升高(2-80ng/ml),MTT比色A490值呈上升趋势。与对照组相比较,80ng/ml、20ng/ml PDGF—BB组有统计学意义(P〈0.01)。结论:改良组织块消化法可缩短培养周期,在充分利用标本的基础上获得大量气道平滑肌细胞。 展开更多
关键词 气道 平滑肌细胞 大鼠
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AG490拮抗STAT3信号通路对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响 被引量:6
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作者 苗青 王燕 +5 位作者 任亦欣 关辉 李珍 刘永革 许巍 向莉 《中华临床免疫和变态反应杂志》 2020年第3期190-196,共7页
目的验证干预信号转导和转录激活因子-3(signal transducers and activators of transcription-3,STAT3)信号通路活化对慢性哮喘模型小鼠呼吸道炎症及气道重塑的影响。方法将30只Balb/c小鼠按数字法随机分为正常对照组、哮喘组、AG490... 目的验证干预信号转导和转录激活因子-3(signal transducers and activators of transcription-3,STAT3)信号通路活化对慢性哮喘模型小鼠呼吸道炎症及气道重塑的影响。方法将30只Balb/c小鼠按数字法随机分为正常对照组、哮喘组、AG490干预组,每组10只;经鸡卵清蛋白(albumin,OVA)致敏激发建立慢性哮喘小鼠气道重塑模型,蛋白免疫印迹法检测肺组织STAT3磷酸化水平验证拮抗效果。形态学染色观察肺组织结构改变,免疫荧光方法观察气道平滑肌层增厚程度,采用小动物肺功能检测系统测定各组小鼠的气道阻力水平。体外分离各组小鼠气道平滑肌细胞,测定其胞内表型标志物蛋白水平。结果HE染色行肺组织形态学观察可见经OVA致敏激发后哮喘组小鼠可见明显气道结构病理改变。经AG490干预后,小鼠肺组织中STAT3蛋白活化水平(p-STAT3/STAT3比值)得到显著抑制[AG490干预组(0.46±0.22)vs.哮喘组(1.13±0.48),P=0.121;AG490干预组(0.46±0.22)vs.正常对照组(1.55±0.37),P=0.023]。AG490干预组小鼠气气道上皮下α-SMA阳性面积显著低于哮喘组[AG490干预组(1.56±0.24)vs.哮喘组(3.89±0.81),P=0.011]及正常对照组[AG490干预组(1.56±0.24)vs.正常对照组(1.10±0.32),P=0.012]。未观察到AG490干预对小鼠上皮杯状细胞增生的影响。与哮喘组相比,提前给予AG490干预可以显著降低小鼠的气道反应性的发生[AG490干预组(10.90±1.52)cm H2O·s/mL vs.哮喘组(13.99±2.52)cm H2O·s/mL,P=0.015],差异均有统计学意义。体外水平证实,AG490干预显著下调小鼠气道平滑肌细胞收缩表型蛋白α-SMA[AG490干预组(1.09±0.32)vs.哮喘组(0.39±0.12),P=0.002]和SM22α[AG490干预组(1.39±0.45)vs.哮喘组(2.59±0.34),P=0.014]表达。结论采用AG490干预哮喘小鼠STAT3信号通路活化,可以显著减轻慢性哮喘呼吸道重塑程度。 展开更多
关键词 气道重塑 平滑肌细胞 STAT3 支气管哮喘 动物模型 气道高反应
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气道平滑肌细胞与哮喘气道重塑 被引量:6
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作者 宋晓慧 宋文秀 《国际儿科学杂志》 2015年第2期156-158,共3页
支气管哮喘是由变应原或其他因素引起的支气管高反应下出现的广泛气道狭窄性疾病,是一种常见的慢性呼吸道疾病.气道炎症和气道重塑是支气管哮喘的主要特征,气道重塑是造成哮喘不可逆性气流阻塞及肺功能损害的主要病理基础.气道重塑的最... 支气管哮喘是由变应原或其他因素引起的支气管高反应下出现的广泛气道狭窄性疾病,是一种常见的慢性呼吸道疾病.气道炎症和气道重塑是支气管哮喘的主要特征,气道重塑是造成哮喘不可逆性气流阻塞及肺功能损害的主要病理基础.气道重塑的最主要的病理学改变是气道平滑肌细胞增殖所致的气道平滑肌层增厚,在多种细胞因子的共同作用下引起的气道平滑肌细胞的肥大及数目的增加是平滑肌层增厚的重要原因.该文就气道平滑肌细胞在气道重塑中的作用作一综述. 展开更多
关键词 支气管哮喘 气道重塑 气道平滑肌细胞
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氨茶碱对大鼠气道平滑肌细胞增殖抑制及其对c-fos表达的影响 被引量:5
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作者 张彩莲 屈栓民 +4 位作者 苏明权 刘颖格 张丙芳 李立文 戚好文 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第7期656-659,共4页
目的 :探讨氨茶碱对大鼠气道平滑肌细胞 (ASMC)增生及原癌基因c fos表达的影响 .方法 :分离大鼠气道平滑肌细胞 ,在含有 1 0 0mL/L胎牛血清的DMEM中培养 ,第 4~ 6代细胞用于实验 ,细胞用不同浓度氨茶碱 (0 ,5 0 ,1 0 0 ,2 0 0 ,30 0 ,4... 目的 :探讨氨茶碱对大鼠气道平滑肌细胞 (ASMC)增生及原癌基因c fos表达的影响 .方法 :分离大鼠气道平滑肌细胞 ,在含有 1 0 0mL/L胎牛血清的DMEM中培养 ,第 4~ 6代细胞用于实验 ,细胞用不同浓度氨茶碱 (0 ,5 0 ,1 0 0 ,2 0 0 ,30 0 ,4 0 0mg/L)诱导培养 1 2~ 72h ;MTT法观察ASMCs的增殖情况 ;荧光显微镜形态学观察大鼠ASMCs凋亡 ;RT PCR观察ASMCs的c fosmRNA表达状况 .结果 :①氨茶碱以时间和浓度依赖的方式减少存活的细胞数 ;②当氨茶碱浓度大于 5 0mg/L时 ,荧光显微镜下可见深染、浓缩的细胞核 ,随着药物浓度的增加 ,凋亡小体形成 ;③RT PCR显示对照组及 5 0~ 2 0 0mg/L氨茶碱组均有c fosmRNA表达 ,而且随着氨茶碱浓度的提高 ,表达量逐渐减少 ,30 0和 4 0 0mg/L氨茶碱组则未见有c fosmRNA表达 .结论 :氨茶碱可能通过下调原癌基因c 展开更多
关键词 氨茶碱 气道平滑肌细胞 C-FOS基因
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布地奈德对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及凋亡的影响 被引量:6
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作者 亓玉心 杨文平 +3 位作者 刘爽 韩蕃颉 王海滨 苏新云 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期795-802,共8页
目的探讨布地奈德(BUD)吸入对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡的影响及其分子生物学机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、BUD低及高剂量(0.25 mg/kg、2 mg/kg)组,采用卵蛋白(VOA)联合氢氧化铝凝胶致敏激发构建大... 目的探讨布地奈德(BUD)吸入对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡的影响及其分子生物学机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、BUD低及高剂量(0.25 mg/kg、2 mg/kg)组,采用卵蛋白(VOA)联合氢氧化铝凝胶致敏激发构建大鼠哮喘模型,干预组在致敏后激发前雾化吸入不同剂量BUD。采用医学图像分析系统测定并计算各组大鼠肺组织气道相关参数;采用免疫荧光检测大鼠气道平滑肌(ASM)组织中Ⅰ型(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)的表达;Western blotting检测大鼠ASM组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)及p-p38 MAPK蛋白表达。组织贴壁法分离培养原代ASMCs,采用MTT法检测ASMCs增殖活性;流式细胞术检测ASMCs凋亡率。结果与对照组比较,哮喘模型组大鼠气道发生重塑,气道总管壁厚度(WAt/Pbm)、内壁厚度(WAi/Pbm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm)增加;与模型组比较,BUD干预组大鼠气道重塑被抑制,气管WAt/Pbm、WAi/Pbm和WAm/Pbm均降低;BUD能降低哮喘大鼠ASMCs增殖活性,提高ASMCs凋亡率,抑制哮喘大鼠ASM组织ColⅠ、ColⅢ的表达,下调哮喘大鼠ASM组织Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达(均P<0.05),抑制ERK 1/2、p38 MAPK信号通路的活性。结论BUD可抑制哮喘大鼠ASMCs增殖,并促进其凋亡,可能机制与抑制ERK 1/2及p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 布地奈德 气道平滑肌细胞 磷酸化细胞外调节激酶1/2 P38丝裂原活化蛋白激酶 免疫荧光 免疫印迹法 哮喘大鼠
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线粒体膜电位和细胞色素C在哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达 被引量:6
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作者 尹娟 戴元荣 《中华哮喘杂志(电子版)》 CAS 2011年第6期1-4,共4页
目的观察线粒体膜电位和细胞色素C在哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达,探讨其在哮喘大鼠气道平滑肌细胞发病机制中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,以卵清白蛋白致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型,用组织贴壁法体外培养... 目的观察线粒体膜电位和细胞色素C在哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达,探讨其在哮喘大鼠气道平滑肌细胞发病机制中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,以卵清白蛋白致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,流式细胞术测细胞线粒体膜电位,免疫蛋白印迹检测细胞色素C。结果哮喘组线粒体膜低电压明显低于对照组(P<0.01),高电压明显高于对照组(P<0.01);哮喘组大鼠气道平滑肌细胞胞浆内细胞色素C的表达水平较对照组降低(P<0.05);哮喘组线粒体细胞色素C的表达高于对照组,(P<0.01)。结论体外培养的哮喘大鼠气道平滑肌细胞存在着凋亡不足,线粒体膜电位和细胞色素C可能参与其过程。 展开更多
关键词 哮喘 气道平滑肌细胞 线粒体膜电位 细胞色素C
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气道平滑肌细胞在哮喘气道重构中的作用机制 被引量:5
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作者 陈昌彪 黄道田 《医学综述》 2014年第10期1741-1743,共3页
慢性哮喘患者的气道随着病程的发展会出现平滑肌细胞增生、胶原沉积、基膜增厚等重构现象,其中气道平滑肌细胞在长期慢性炎症刺激下其收缩功能及生长迁移能力均明显增强,同时还可以发生表型转化,胞内具有合成功能的细胞器(如高尔基体等... 慢性哮喘患者的气道随着病程的发展会出现平滑肌细胞增生、胶原沉积、基膜增厚等重构现象,其中气道平滑肌细胞在长期慢性炎症刺激下其收缩功能及生长迁移能力均明显增强,同时还可以发生表型转化,胞内具有合成功能的细胞器(如高尔基体等)含量增加,进而分泌各种生物因子参与气道重构。该文就气道平滑肌细胞在哮喘气道重构中的作用机制的研究进展予以综述。 展开更多
关键词 气道平滑肌细胞 支气管哮喘 气道重构
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哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖及细胞周期蛋白D1表达的差异 被引量:5
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作者 卓致远 黄茂 +3 位作者 葛海燕 王正东 崔学范 殷凯生 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期43-46,F0003,共5页
目的:研究哮喘小鼠气道重建模型中气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞增殖、细胞周期及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达的变化,探讨cyclinD1对支气管哮喘气道重建中平滑肌细胞增殖过程及细胞周期的影响,进而为哮喘的诊断和治疗提供新的依据。方法... 目的:研究哮喘小鼠气道重建模型中气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞增殖、细胞周期及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达的变化,探讨cyclinD1对支气管哮喘气道重建中平滑肌细胞增殖过程及细胞周期的影响,进而为哮喘的诊断和治疗提供新的依据。方法:用Balb/c小鼠建立哮喘气道重建模型后进行ASMC原代培养,并以原代培养的正常小鼠ASMC为对照组,以四唑盐比色试验(MTT)检测细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞周期,FCM检测cyclinD1表达。结果:与对照组比较,哮喘组细胞的细胞增殖显著增快(P<0.05);细胞周期中S期比例明显增高;cyclinD1在胞质中表达明显增加。结论:在哮喘气道重建过程中ASMC经历了一定程度的过增殖过程,cyclinD1的表达增加参与了细胞增殖,气道重建环境可刺激气道平滑肌细胞增殖能力。 展开更多
关键词 支气管哮喘 气道重建 气道平滑肌细胞 细胞周期蛋白D1 基因表达
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阿奇霉素通过TRAF6/NF-κB/VEGF信号通路抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖 被引量:5
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作者 李小莉 王威 +1 位作者 郭纪元 郭省香 《重庆医学》 CAS 北大核心 2017年第21期2898-2901,共4页
目的探讨阿奇霉素(AZM)抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制。方法 30只SD大鼠分为对照组、哮喘模型组、AZM组。以卵蛋白(OVA)致敏、激发制备哮喘模型,用医学图像分析系统测定各组大鼠肺组织气道相关参数;组织贴块法分离... 目的探讨阿奇霉素(AZM)抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制。方法 30只SD大鼠分为对照组、哮喘模型组、AZM组。以卵蛋白(OVA)致敏、激发制备哮喘模型,用医学图像分析系统测定各组大鼠肺组织气道相关参数;组织贴块法分离培养原代ASMCs,并向AZM组ASMCs中分别转染血管内皮生长因子(VEGF)过表达载体或肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)过表达载体。蛋白质印迹法测定VEGF、核因子κB(NF-κB)p65和TRAF6蛋白表达水平;CCK-8试剂盒检测ASMCs的增殖情况。结果 AZM明显抑制哮喘大鼠总管壁厚度、内壁厚度、平滑肌厚度的增加(P<0.05),也明显抑制哮喘模型组ASMCs的增殖(P<0.05)。AZM明显抑制哮喘诱导的NF-κB p65和VEGF蛋白表达的增加(P<0.05);过表达VEGF明显减弱AZM对ASMCs增殖的抑制效应(P<0.05)。AZM明显抑制哮喘诱导的TRAF6的高表达(P<0.05);过表达TRAF6明显减弱AZM对NF-κB p65和VEGF蛋白表达及ASMCs增殖的抑制作用(P<0.05)。结论 AZM能够抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖,其部分机制可能是通过抑制TRAF6/NF-κB/VEGF信号通路而实现的。 展开更多
关键词 阿奇霉素 哮喘 气道平滑肌细胞 TRAF6 NF-ΚB 血管内皮生长因子
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