目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计。伴高尿酸血症(血清尿酸浓度男性≥390μmol/L,女性≥310...目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计。伴高尿酸血症(血清尿酸浓度男性≥390μmol/L,女性≥310μmol/L)的1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,随机分入氯沙坦组(50 mg/d)或伊贝沙坦组(150 mg/d),治疗4周,如血压得到控制[收缩压<140 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)和舒张压<90 mm Hg],继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg 和(或)舒张压≥90 mm Hg],将上述药物剂量加倍,继续治疗4周,观察血清尿酸浓度及血压的变化。结果随机人选351例患者,325例完成试验,氯沙坦组162例,伊贝沙坦组163例。与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周末、8周末血清尿酸浓度明显降低(P<0.0001),伊贝沙坦组则无明显降低(P>0.05);两组之间比较,治疗4周、8周血清尿酸浓度氯沙坦组明显低于伊贝沙坦组(P<0.0001)。与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显下降(P<0.0001);两组之间比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦治疗能显著降低伴高尿酸血症的原发性高血压患者的血清尿酸水平,伊贝沙坦无明显降低血清尿酸作用;两种 ARB 均能有效控制血压。因此,氯沙坦是治疗伴高尿酸血症的轻中度高血压患者的理想选择。展开更多
痛风是由高尿酸血症引发的一种常见炎性关节炎,受遗传因素和环境因素共同作用。早期研究表明,PRPS1和HPRT1等单基因稀有突变会引起嘌呤合成代谢紊乱,从而引发高尿酸血症和痛风。近年来,全基因组关联分析(Genome-wide association studie...痛风是由高尿酸血症引发的一种常见炎性关节炎,受遗传因素和环境因素共同作用。早期研究表明,PRPS1和HPRT1等单基因稀有突变会引起嘌呤合成代谢紊乱,从而引发高尿酸血症和痛风。近年来,全基因组关联分析(Genome-wide association studies,GWAS)已检出多个导致高尿酸血症和痛风的易感位点及相关候选基因。其中SLC2A9、SLC22A11和SLC22A12基因功能缺失性突变可引起遗传性低尿酸血症,而过表达则会加强尿酸的重吸收。ABCG2、SLC17A1和SLC17A3基因功能缺陷型变异会降低肾脏和肠道对尿酸的排泄量。因此,诱发尿酸排泄障碍(高重吸收和低排泄)的基因变异是影响高尿酸血症和痛风的主要遗传因素。另外,抑制-激活生长因子系统、转录因子、细胞骨架以及基因和环境的互作等因素也一定程度影响血液尿酸水平。在中国汉族人群中,两个新发现的易感基因RFX3和KCNQ1可能造成免疫应答受损和胰岛B细胞功能缺陷,从而直接或间接引起高尿酸酸血症和痛风。本文系统综述了高尿酸血症和痛风的遗传学研究,以促进人们对高尿酸血症和痛风发病机理的理解。展开更多
文摘目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计。伴高尿酸血症(血清尿酸浓度男性≥390μmol/L,女性≥310μmol/L)的1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,随机分入氯沙坦组(50 mg/d)或伊贝沙坦组(150 mg/d),治疗4周,如血压得到控制[收缩压<140 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)和舒张压<90 mm Hg],继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg 和(或)舒张压≥90 mm Hg],将上述药物剂量加倍,继续治疗4周,观察血清尿酸浓度及血压的变化。结果随机人选351例患者,325例完成试验,氯沙坦组162例,伊贝沙坦组163例。与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周末、8周末血清尿酸浓度明显降低(P<0.0001),伊贝沙坦组则无明显降低(P>0.05);两组之间比较,治疗4周、8周血清尿酸浓度氯沙坦组明显低于伊贝沙坦组(P<0.0001)。与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显下降(P<0.0001);两组之间比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦治疗能显著降低伴高尿酸血症的原发性高血压患者的血清尿酸水平,伊贝沙坦无明显降低血清尿酸作用;两种 ARB 均能有效控制血压。因此,氯沙坦是治疗伴高尿酸血症的轻中度高血压患者的理想选择。
文摘痛风是由高尿酸血症引发的一种常见炎性关节炎,受遗传因素和环境因素共同作用。早期研究表明,PRPS1和HPRT1等单基因稀有突变会引起嘌呤合成代谢紊乱,从而引发高尿酸血症和痛风。近年来,全基因组关联分析(Genome-wide association studies,GWAS)已检出多个导致高尿酸血症和痛风的易感位点及相关候选基因。其中SLC2A9、SLC22A11和SLC22A12基因功能缺失性突变可引起遗传性低尿酸血症,而过表达则会加强尿酸的重吸收。ABCG2、SLC17A1和SLC17A3基因功能缺陷型变异会降低肾脏和肠道对尿酸的排泄量。因此,诱发尿酸排泄障碍(高重吸收和低排泄)的基因变异是影响高尿酸血症和痛风的主要遗传因素。另外,抑制-激活生长因子系统、转录因子、细胞骨架以及基因和环境的互作等因素也一定程度影响血液尿酸水平。在中国汉族人群中,两个新发现的易感基因RFX3和KCNQ1可能造成免疫应答受损和胰岛B细胞功能缺陷,从而直接或间接引起高尿酸酸血症和痛风。本文系统综述了高尿酸血症和痛风的遗传学研究,以促进人们对高尿酸血症和痛风发病机理的理解。
