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力达霉素抑制HL-60细胞增殖和诱导分化作用
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作者 陈静 闫振宇 +2 位作者 李超 李明 赵杰 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期1819-1822,共4页
目的研究力达霉素对人急性髓性白血病细胞(HL-60)增殖和诱导分化的作用。方法用不同浓度的力达霉素处理HL-60细胞,通过MTT法检测力达霉素对细胞的增殖抑制作用;利用瑞氏-姬姆萨染色法观察力达霉素对细胞形态的影响;通过硝基蓝四氮(NBT)... 目的研究力达霉素对人急性髓性白血病细胞(HL-60)增殖和诱导分化的作用。方法用不同浓度的力达霉素处理HL-60细胞,通过MTT法检测力达霉素对细胞的增殖抑制作用;利用瑞氏-姬姆萨染色法观察力达霉素对细胞形态的影响;通过硝基蓝四氮(NBT)还原比色法测定力达霉素对HL-60细胞的诱导分化作用。结果不同浓度力达霉素处理细胞后,HL-60细胞的增殖能力明显受到抑制。当力达霉素的作用浓度超过100μmol.L-1时,抑制率可高达99%,并且抑制作用呈现时间依赖性和剂量依赖性的特点。W right-G iem sa染色结果显示,力达霉素作用HL-60细胞后,细胞在形态学方面发生很大变化。同时,力达霉素能够提高细胞的NBT还原能力。1 nmol.L-1和0.1 nmol.L-1浓度的力达霉素可以使HL-60细胞的NBT还原率分别提高到39.2%和54.5%;0.01 nmol.L-1和0.001 nmol.L-1浓度的力达霉素则使阳性细胞的百分率增加到78.6%和89.9%,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.01)。结论力达霉素具有较强的抑制HL-60细胞增殖的能力,同时,低浓度力达霉素能使HL-60细胞形态发生改变,NBT还原阳性率升高,诱导细胞发生分化,其作用机制有待于进一步深入研究。 展开更多
关键词 力达霉素 白血病 HL-60细胞 细胞增殖 细胞分化
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食物源血管紧张素转化酶抑制三肽的定量构效关系 被引量:6
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作者 陈季旺 刘珊珊 +1 位作者 蔡广霞 吴永宁 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第9期19-23,共5页
收集近年来报道的血管紧张素转化酶(ACE)抑制三肽及其IC50值,建立三肽的氨基酸序列与ACE抑制活性的定量关系(QSAR)模型。以氨基酸侧链的疏水性、立体性质、电性参数为自变量,ACE抑制三肽的lg(IC50)为因变量,QSAR模型方程为:Y=1.952+0.12... 收集近年来报道的血管紧张素转化酶(ACE)抑制三肽及其IC50值,建立三肽的氨基酸序列与ACE抑制活性的定量关系(QSAR)模型。以氨基酸侧链的疏水性、立体性质、电性参数为自变量,ACE抑制三肽的lg(IC50)为因变量,QSAR模型方程为:Y=1.952+0.1229X2+0.0924X3+0.0425X5+0.1777X7+0.136X8-0.0809X9-0.1763X10。模型显示较低疏水值、体积参数的氨基酸如Val、Leu和Ile倾向于处于N端第一位,较低疏水值、电荷参数的氨基酸如Lys和Arg倾向于第二位,较低疏水值和较高体积参数、电荷参数的氨基酸如Pro、Phe等倾向于第三位。利用该模型对新发现的三肽VNP、VWP、VAP的IC50值进行预测,3种三肽的实测值和预测值误差在0.06~0.23之间,均在模型样本误差范围内,证明该模型具备良好的预测能力。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶 三肽 定量构效关系
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血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析 被引量:3
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作者 王珊珊 马畅 +2 位作者 张伟 王艳霞 张源淑 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第9期287-291,共5页
目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzymeⅡ,ACE2)... 目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzymeⅡ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平;放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降;模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异。放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组,有显著性差异(P<0.05),而AngⅡ含量高于对照1组,无显著性差异(P>0.05);模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P<0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P<0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-AngⅡ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。 展开更多
关键词 ACE2 糖尿病 肾损伤 ACE-AngⅡ-AT1轴 ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴
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