慢性肝炎肝纤维化发生率及其相关因素的探讨（附202例分析） 被引量：12

1

作者 杨大国 王林杰 肖野 《临床肝胆病杂志》 CAS 1995年第4期200-202,共3页

本文调查了经肝穿活检病理诊断的慢性活动性肝炎２０２例中的肝纤维化的发生率，并对与肝纤维化有关的因素进行了探讨。结果表明，慢性肝炎肝纤维化的发生率为８５．１％，以轻、中度纤维化为多见，占肝纤维化的７８．５％，肝硬变占２... 本文调查了经肝穿活检病理诊断的慢性活动性肝炎２０２例中的肝纤维化的发生率，并对与肝纤维化有关的因素进行了探讨。结果表明，慢性肝炎肝纤维化的发生率为８５．１％，以轻、中度纤维化为多见，占肝纤维化的７８．５％，肝硬变占２１．５％；２６～３５岁年龄组、肝病病程在１年以上、乙肝病毒感染及复制指标阳性、肝组织存在桥形坏死等因素是发生肝纤维化的高危因素。 展开更多

关键词 肝炎 肝纤维化 发生率 病理学 活体组织检查

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动物实验性肝纤维化中硫酸软骨素的定位研究

2

作者 王红蓓 孔宪涛 +1 位作者 潘郁婴 仉灿荣 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期262-264,共3页

应用二甲基亚硝胺腹腔注射法复制肝纤维化大鼠模型。４０只大鼠经间断注射４周后有１８只出现明显的纤维组织增生，其中８只形成典型的假小叶。ＡＢＣ免疫组织化学法测定肝脏硫酸软骨素（ｃｈｏｎ－ｄｒｏｉｔｉｎｓｕｌｆａｔｅ，ＣＳ... 应用二甲基亚硝胺腹腔注射法复制肝纤维化大鼠模型。４０只大鼠经间断注射４周后有１８只出现明显的纤维组织增生，其中８只形成典型的假小叶。ＡＢＣ免疫组织化学法测定肝脏硫酸软骨素（ｃｈｏｎ－ｄｒｏｉｔｉｎｓｕｌｆａｔｅ，ＣＳ）的结果表明；肝脏细胞内、肝板表面及基质中都有ＣＳ分布。随着纤维化的加重，ＣＳ有从细胞内向细胞外迁移并沉积的趋势。图像分析亦表明此时ＣＳ分布扩大，含量增加。通过Ｄｅｓｍｉｎ阳性细胞与ＣＳ阳性细胞的对照观察，发现两者重叠良好，提示贮脂细胞即ＣＳ合成和分泌的主要细胞来源。本文对ＣＳ在肝纤维化中发生病理性堆积的机制及意义进行了探讨。 展开更多

关键词 硫酸软骨素 肝纤维化 免疫组织化学 动物实验

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饥饿对门脉高压性胃粘膜出血的影响 被引量：4

3

作者 武永忠 何泽生 +3 位作者 吴金生 赖大年 马庆久 高德明 《华人消化杂志》 1998年第9期747-748,共2页

目的探讨致损害因素及其作用强度与门脉高压性胃病变粘膜出血（ＰＨＧＭＨ）的关系．方法用３０ｇ／Ｌ硫代乙酰胺腹部ｓｃ法诱导大鼠慢性肝损害肝硬变及门脉高压，继用饥饿诱导法使大鼠发生门脉高压性胃粘膜出血（ＰＨＧＭＨ，ｎ＝... 目的探讨致损害因素及其作用强度与门脉高压性胃病变粘膜出血（ＰＨＧＭＨ）的关系．方法用３０ｇ／Ｌ硫代乙酰胺腹部ｓｃ法诱导大鼠慢性肝损害肝硬变及门脉高压，继用饥饿诱导法使大鼠发生门脉高压性胃粘膜出血（ＰＨＧＭＨ，ｎ＝３４），分期观察（注药４５ｄ，ＰＨＴＭＨⅠ，ｎ＝１４；注药６５ｄ，ＰＨＴＭＨⅡ，ｎ＝２０）饥饿１２ｈ～３６ｈ后的胃粘膜出血率及严重性分级的变化．结果①ＰＨＧＭＨ鼠的出血率（９１２％）、严重性分级（ｇｒａｄｅ，２６３±０２０）均显著大于对照（４３８％，ｇｒａｄｅ０６３±０２０，Ｐ＜００１）．②分期观察ＰＨＧＭＨⅠ和ＰＨＧＭＨⅡ鼠的粘膜出血率（８５７％和９５０％）、严重性分级（ｇｒａｄｅ，１７９±０２０和２６０±０２５）均大于对照（４２９％及４４４％，Ｐ＜００５；ｇｒａｄｅ，０５７±０３０及０６７±０２９，Ｐ＜００１）．③随饥饿时间延长，出血率及严重性分级逐渐增加，尤其饥饿２４ｈ后与对照差异显著（Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．④饥饿持续时间与出血严重性分级间有显著正相关关系（ｒ＝０５０２，ｔｒ＝２４６０，Ｐ＜００５）．结论门脉高压性胃? 展开更多

关键词 饥饿 门脉高压症 胃粘膜出血

原文传递

肝血管阻塞在乙型肝炎肝硬变中的作用 被引量：11

4

作者 严家春 刘健虎 马勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 1997年第3期206-208,I019,共4页

目的：揭示乙型肝炎肝内血管阻塞在肝硬变发展中的作用。方法：对３５０例不同类型的肝硬变标本进行了ＨＥ、组化、免疫组化及超微结构的观察。结果：（１）肝内血管阻塞性病变是乙型肝炎肝硬变的组织病理学特征，有血栓、炎性栓塞、栓... 目的：揭示乙型肝炎肝内血管阻塞在肝硬变发展中的作用。方法：对３５０例不同类型的肝硬变标本进行了ＨＥ、组化、免疫组化及超微结构的观察。结果：（１）肝内血管阻塞性病变是乙型肝炎肝硬变的组织病理学特征，有血栓、炎性栓塞、栓塞性静脉炎、血管闭塞性纤维化等表现；（２）血管阻塞性损伤能引起血管、胆管及弹力纤维增生；（３）血管阻塞的大小与肝实质变性坏死密切相关，严重者可引起肝梗塞；（４）血管阻塞－血管纤维化是构成纤维带的主要原因。结论：上述改变对肝纤维化及肝硬变病理发生起重要作用。 展开更多

关键词 血管阻塞 乙型肝炎 肝硬变 Ci病

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下肢手术患者利用右美托咪定和咪达唑仑麻醉后对其外周血管的扩张作用分析

5

作者 毛秀梅 《齐齐哈尔医学院学报》 2016年第13期1711-1712,共2页

目的研究分析下肢手术患者利用右美托咪定和咪达唑仑麻醉后对其外周血管的扩张作用。方法选取我院2014年1月至2015年1月收治的124例患者进行分组研究,随机分为实验组和对照组,每组62例患者,实验组采用右美托咪定进行治疗,对照组采用咪... 目的研究分析下肢手术患者利用右美托咪定和咪达唑仑麻醉后对其外周血管的扩张作用。方法选取我院2014年1月至2015年1月收治的124例患者进行分组研究,随机分为实验组和对照组,每组62例患者,实验组采用右美托咪定进行治疗,对照组采用咪达唑仑进行治疗,观察并对比两组患者治疗效果。结果实验组麻醉生效后HR、MAP及IDVG显著低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。结论采用右美托咪定治疗后,外周血管扩张的程度达8.5%,高于咪达唑仑治疗的扩张率,对患者的康复有着积极的影响。 展开更多

关键词 下肢手术 右美托咪定 咪达唑仑 外周血管

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细胞外基质在肝纤维化中的作用 被引量：1

6

作者 沈莉 张太和 《江苏医药》 CAS CSCD 1990年第6期326-328,共3页

细胞外基质由各种胶原、非胶原成分构成,细胞能调节其周围基质的合成和降解,故细胞外基质能反映相应细胞功能状态。基质的异常将引起组织器官的病变。胶原和非胶原基质都不仅仅是简单的组织支架,它们具有一定生物学活性。近年来对于细... 细胞外基质由各种胶原、非胶原成分构成,细胞能调节其周围基质的合成和降解,故细胞外基质能反映相应细胞功能状态。基质的异常将引起组织器官的病变。胶原和非胶原基质都不仅仅是简单的组织支架,它们具有一定生物学活性。近年来对于细胞外基质的免疫组化研究有了迅速发展。 展开更多

关键词 肝纤维化 纤维连接蛋白 细胞外基质

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肝纤维化的发生机理及其影响预后的因素

7

作者 杨健 王明琼 +1 位作者 钟益胜 陈高红 《重庆医学》 CAS CSCD 1993年第2期119-120,共2页

肝纤维化（HF）是指肝内纤维结缔组织（FCT）异常增生，为发展至肝硬化的必经阶段；阻止或减慢HF的发生，将治愈大多数慢性肝病患者。因此，探讨HF的发生机理及影响HF预后的因素，无疑具有十分重要的临床意义。1、HF的发生机理HF的发生... 肝纤维化（HF）是指肝内纤维结缔组织（FCT）异常增生，为发展至肝硬化的必经阶段；阻止或减慢HF的发生，将治愈大多数慢性肝病患者。因此，探讨HF的发生机理及影响HF预后的因素，无疑具有十分重要的临床意义。1、HF的发生机理HF的发生机理相当复杂，目前远未阐明。现有资料显示，参与HF的诸因素中Ito细胞（IC）及其活化在HF的发生发展中起着重要作用。Friedamn提出的HF模型为： 展开更多

关键词 肝纤维化 病理 预后

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肝性脑病的发病机理与治疗

8

作者 李增灿 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 1991年第4期36-39,54,共5页

在肝硬化、肝功不全时体内增加以氨为主的各种毒性物质,通过门脉高压形成的腹腔内侧枝循环,尤其是通过肝内外血管系统短路、门静脉毒性物质进入大循环。这些毒性物质直接作用于中枢神经系统或与中枢神经系统的受体反应。

关键词 肝性脑病 病理

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肝肾综合征的发病机制进展

9

作者 崔淑兰 陈垦 《医学综述》 1998年第9期469-471,共3页

肝肾综合征(Hepatorenal Syndrome,HRS)是指肝硬化及严重肝病患者出现的功能性肾功能不全,是终末期并发症之一。早在1861年,Austin-Flint就描述了HRS的临床特点,并指出肝硬化腹水患者可出现少尿等症状。1932年Helwig及Shultz采用了HRS... 肝肾综合征(Hepatorenal Syndrome,HRS)是指肝硬化及严重肝病患者出现的功能性肾功能不全,是终末期并发症之一。早在1861年,Austin-Flint就描述了HRS的临床特点,并指出肝硬化腹水患者可出现少尿等症状。1932年Helwig及Shultz采用了HRS这一名称。长期以来,对本病的命名争论很多,但HRS目前已被广泛接受,然而对HRS的理解却各有不同,亦不统一,以致HRS的概念不断扩大,造成混乱。 展开更多

关键词 肝肾综合征 病理 外周血管扩张 肾交感神经

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肝细胞坏死的细胞机制及临床涵义 被引量：4

10

作者 巫协宁 《国外医学（消化系疾病分册）》 1996年第2期75-79,共5页

本文叙述产生肝细胞坏死的细胞内生化与分子机制。 肝细胞损伤的定义 致死性肝细胞损伤最终为不可逆性,表现为坏死或凋亡(apoptosis)。细胞坏死是指离子梯度、ATP产生等代谢功能不可逆地丧失,浆膜失去完整性(细胞溶解)是细胞坏死的标志... 本文叙述产生肝细胞坏死的细胞内生化与分子机制。 肝细胞损伤的定义 致死性肝细胞损伤最终为不可逆性,表现为坏死或凋亡(apoptosis)。细胞坏死是指离子梯度、ATP产生等代谢功能不可逆地丧失,浆膜失去完整性(细胞溶解)是细胞坏死的标志。细胞凋亡是指细胞核及细胞破碎。 展开更多

关键词 肝细胞坏死 细胞机制 肝细胞损伤

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人肝纤维化相关细胞的研究 被引量：7

11

作者 翟为溶 周侃 +2 位作者 马捷 张月娥 杜卫东 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期159-161,共3页

应用免疫组化及核酸分子杂交技术研究人肝纤维化中与细胞外基质（ＥＣＭ）沉积有关的细胞。结果显示慢性肝病组ＥＣＭ均增高，尤其是活动性慢性肝病者ＩＩＩ型胶原及其ｍＲＮＡ更为突出，该组ＩＩＩ型胶原前肽（ＰＩＩＩＰ）的免疫组化... 应用免疫组化及核酸分子杂交技术研究人肝纤维化中与细胞外基质（ＥＣＭ）沉积有关的细胞。结果显示慢性肝病组ＥＣＭ均增高，尤其是活动性慢性肝病者ＩＩＩ型胶原及其ｍＲＮＡ更为突出，该组ＩＩＩ型胶原前肽（ＰＩＩＩＰ）的免疫组化及原位杂交阳性细胞亦明显增多，主要位于间质与实质交接处。免疫组化及电镜证明这些胶原生成细胞主要是与贮脂细胞相关的间质细胞，其增生程度与炎症细胞浸润密切相关。 展开更多

关键词 胶原 肝纤维化 细胞增生

原文传递

肝脏胶原基质的病理学进展 被引量：3

12

作者 王要军 《国外医学（生理病理科学与临床分册）》 北大核心 1992年第3期123-125,共3页

关键词 胶原 肝纤维化 肝肿瘤 病理学

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