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腺嘌呤致大鼠雄性不育发病机理的实验研究 被引量:16
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作者 马静 张远强 +3 位作者 王宗仁 张金山 李伟 赵勇 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期278-283,共6页
目的探讨转化生长因子β(TGFβ)超家族的细胞内信号转导分子Smad2、Smad4蛋白在腺嘌呤所致雄性不育的大鼠睾丸内定位、分布及作用机制。方法应用免疫组织化学SABC法检测正常成年及腺嘌呤(300mg kg)灌胃后第7、14、21d大鼠睾丸中Smad2、S... 目的探讨转化生长因子β(TGFβ)超家族的细胞内信号转导分子Smad2、Smad4蛋白在腺嘌呤所致雄性不育的大鼠睾丸内定位、分布及作用机制。方法应用免疫组织化学SABC法检测正常成年及腺嘌呤(300mg kg)灌胃后第7、14、21d大鼠睾丸中Smad2、Smad4的定位和分布,并通过图像分析系统进行统计学分析,同时应用放射免疫法测定血清中睾酮(T)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)的含量。结果Smad2免疫阳性产物位于实验大鼠各级生精细胞及支持细胞的胞质内,Samd4则位于间质细胞的胞质内;灌胃后第21d大鼠睾丸中Smad2、Smad4表达明显高于正常成年及7、14d大鼠,同时,血清中T较正常成年及7、14d大鼠明显降低,LH、FSH明显增高。结论腺嘌呤所致雄性不育可能与Smad2在大鼠睾丸生精细胞中表达增强及Smad4在睾丸间质细胞中表达增强,直接或间接影响睾丸的生精功能有关。 展开更多
关键词 腺嘌呤 不育 SMAD2 SMAD4 免疫组织化学 放射免疫 大鼠
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