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模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白表达谱的影响
被引量:
4
1
作者
刘朝霞
李志力
+4 位作者
汪德生
吴大蔚
袁明
王慧娟
高广道
《航天医学与医学工程》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期6-10,共5页
目的研究模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白(CX)亚型表达谱的影响,为探讨模拟失重条件下心律失常部分发生机制提供新的实验依据。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用电子透射电...
目的研究模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白(CX)亚型表达谱的影响,为探讨模拟失重条件下心律失常部分发生机制提供新的实验依据。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用电子透射电镜检测大鼠心肌组织超微结构,RT-PCR、Western bloting检测连接蛋白CX37、CX40、CX43、CX45mRNA及CX40、CX43、CX45蛋白表达水平。结果与Con组相比,模拟失重可致部分心肌细胞肌纤维变性,线粒体变性、数量减少,胶原增多,局部间隙连接增宽、结构消失。RT-PCR结果显示,SUS组心肌组织CX各亚型mRNA表达水平普遍显著下降,Western bloting结果显示,模拟失重条件下,CX43和CX45蛋白表达水平亦显著下降。结论模拟失重2wk,大鼠心肌组织超微结构发生明显改变,缝隙连接出现非均质性结构变化,心肌组织缝隙连接蛋白表达谱普遍下调。结果提示,失重可以导致心肌缝隙连接蛋白重构,其可能影响心肌细胞间电兴奋传导的速度及方向,从而使传导阻滞和微折返易于出现,诱发心律失常。
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关键词
失重模拟
心肌组织
连接蛋白
心律失常
下载PDF
职称材料
模拟失重对大鼠心肌组织细胞因子基因表达谱的影响
被引量:
3
2
作者
郑琪
刘朝霞
+6 位作者
黄伟芬
汪德生
蒋小英
吴大蔚
李志力
袁明
高广道
《航天医学与医学工程》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期11-15,共5页
目的研究模拟失重对大鼠心肌组织中部分细胞因子基因表达谱的影响,探讨模拟失重条件下心脏结构/功能可能发生的变化机制。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用包含96种基因的细胞因子基因...
目的研究模拟失重对大鼠心肌组织中部分细胞因子基因表达谱的影响,探讨模拟失重条件下心脏结构/功能可能发生的变化机制。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用包含96种基因的细胞因子基因芯片检测各组细胞因子表达水平,选取部分表达变化细胞基因,应用Realtime-PCR给予验证。结果与Con组相比,模拟失重可导致心肌组织中17种细胞因子基因表达差异超出2倍,5种(IFNA4、IL-15、IL-1b、LT-b、FGF7)被上调,12种(IGF-1、IGF-II、FGF5、VEGF-D、VEGF-C、IFNr、IL-11、IL-12B、IL-13、IL-17、IL-18、CD40L)被下调。其中,生长因子呈现较普遍下调趋势,炎性类细胞因子表达水平变化不一。结论模拟失重2wk可导致心肌组织中细胞因子网络调控平衡偏移,促生长性、保护性细胞因子普遍下调,而致病性、炎性细胞因子部分明显上调,其可能是失重/模拟失重条件下心肌组织功能结构重塑的重要调控机制。
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关键词
失重模拟
心肌组织
细胞因子
基因芯片
下载PDF
职称材料
题名
模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白表达谱的影响
被引量:
4
1
作者
刘朝霞
李志力
汪德生
吴大蔚
袁明
王慧娟
高广道
机构
西安交通大学医学院生理学与病理生理学系
中国航天员科研训练中心
出处
《航天医学与医学工程》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期6-10,共5页
基金
国家自然科学基金资助(30400158)
文摘
目的研究模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白(CX)亚型表达谱的影响,为探讨模拟失重条件下心律失常部分发生机制提供新的实验依据。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用电子透射电镜检测大鼠心肌组织超微结构,RT-PCR、Western bloting检测连接蛋白CX37、CX40、CX43、CX45mRNA及CX40、CX43、CX45蛋白表达水平。结果与Con组相比,模拟失重可致部分心肌细胞肌纤维变性,线粒体变性、数量减少,胶原增多,局部间隙连接增宽、结构消失。RT-PCR结果显示,SUS组心肌组织CX各亚型mRNA表达水平普遍显著下降,Western bloting结果显示,模拟失重条件下,CX43和CX45蛋白表达水平亦显著下降。结论模拟失重2wk,大鼠心肌组织超微结构发生明显改变,缝隙连接出现非均质性结构变化,心肌组织缝隙连接蛋白表达谱普遍下调。结果提示,失重可以导致心肌缝隙连接蛋白重构,其可能影响心肌细胞间电兴奋传导的速度及方向,从而使传导阻滞和微折返易于出现,诱发心律失常。
关键词
失重模拟
心肌组织
连接蛋白
心律失常
Keywords
weightlessness simulation
myocardium
gap junction protein
arrhythmia
分类号
B852.22 [哲学宗教]
下载PDF
职称材料
题名
模拟失重对大鼠心肌组织细胞因子基因表达谱的影响
被引量:
3
2
作者
郑琪
刘朝霞
黄伟芬
汪德生
蒋小英
吴大蔚
李志力
袁明
高广道
机构
西北工业大学生命科学院
中国航天员科研训练中心
西安交通大学医学院
出处
《航天医学与医学工程》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期11-15,共5页
基金
国家自然科学基金资助(30400158)
文摘
目的研究模拟失重对大鼠心肌组织中部分细胞因子基因表达谱的影响,探讨模拟失重条件下心脏结构/功能可能发生的变化机制。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用包含96种基因的细胞因子基因芯片检测各组细胞因子表达水平,选取部分表达变化细胞基因,应用Realtime-PCR给予验证。结果与Con组相比,模拟失重可导致心肌组织中17种细胞因子基因表达差异超出2倍,5种(IFNA4、IL-15、IL-1b、LT-b、FGF7)被上调,12种(IGF-1、IGF-II、FGF5、VEGF-D、VEGF-C、IFNr、IL-11、IL-12B、IL-13、IL-17、IL-18、CD40L)被下调。其中,生长因子呈现较普遍下调趋势,炎性类细胞因子表达水平变化不一。结论模拟失重2wk可导致心肌组织中细胞因子网络调控平衡偏移,促生长性、保护性细胞因子普遍下调,而致病性、炎性细胞因子部分明显上调,其可能是失重/模拟失重条件下心肌组织功能结构重塑的重要调控机制。
关键词
失重模拟
心肌组织
细胞因子
基因芯片
Keywords
weightlessness simulation
myocardium
cytokine
gene chip
分类号
B852.22 [哲学宗教]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白表达谱的影响
刘朝霞
李志力
汪德生
吴大蔚
袁明
王慧娟
高广道
《航天医学与医学工程》
CAS
CSCD
北大核心
2008
4
下载PDF
职称材料
2
模拟失重对大鼠心肌组织细胞因子基因表达谱的影响
郑琪
刘朝霞
黄伟芬
汪德生
蒋小英
吴大蔚
李志力
袁明
高广道
《航天医学与医学工程》
CAS
CSCD
北大核心
2008
3
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职称材料
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