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阿片类药物诱导瘙痒的机制研究进展
1
作者 马芳 周培岚 苏瑞斌 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期29-34,共6页
瘙痒是临床使用阿片类药物镇痛的患者普遍存在的严重不良反应之一。大量研究已经阐明阿片类药物的镇痛机制,但阿片类药物诱导瘙痒的机制尚不明确,瘙痒与镇痛之间的关系也模糊不清。目前的研究发现,阿片类药物作用于μ、κ及δ阿片受体后... 瘙痒是临床使用阿片类药物镇痛的患者普遍存在的严重不良反应之一。大量研究已经阐明阿片类药物的镇痛机制,但阿片类药物诱导瘙痒的机制尚不明确,瘙痒与镇痛之间的关系也模糊不清。目前的研究发现,阿片类药物作用于μ、κ及δ阿片受体后,直接或间接影响瘙痒关键受体——胃泌素释放肽受体的功能,进而影响瘙痒信息传递。神经介素B、神经肽Y、B型利钠肽等神经肽,以及其他受体如瞬时受体电位香草素1受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体、5-羟色胺受体等,在吗啡诱导的瘙痒中也具有重要作用。 此外,阿片类药物所致瘙痒的预防和治疗也是围手术期吗啡镇痛的难点和热点之一。因此,明确瘙痒的具体发生机制,对寻找新的研究思路及预防和治疗阿片类药物诱导的瘙痒具有重要意义。 展开更多
关键词 阿片类诱导的瘙痒 瘙痒与镇痛 瘙痒机制 阿片受体 胃泌素释放肽受体 瘙痒治疗
噻吩诺啡抑制阿片及非阿片类物质诱导的急性抓挠行为 被引量：1
2
作者 马芳 周培岚 苏瑞斌 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期965-971,共7页
本文旨在用急性阿片及非阿片类物质建立小鼠瘙痒模型,探究阿片受体部分激动剂噻吩诺啡对致痒物质所致急性瘙痒行为的影响,揭示噻吩诺啡改善急性瘙痒的作用机制。本文用无侵害性小鼠抓挠行为分析系统测试瘙痒行为。C57 BL/6J小鼠分别给... 本文旨在用急性阿片及非阿片类物质建立小鼠瘙痒模型,探究阿片受体部分激动剂噻吩诺啡对致痒物质所致急性瘙痒行为的影响,揭示噻吩诺啡改善急性瘙痒的作用机制。本文用无侵害性小鼠抓挠行为分析系统测试瘙痒行为。C57 BL/6J小鼠分别给予吗啡、蛙皮素(鞘内注射,i.t)或五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、氯喹(皮内注射,i.d),建立瘙痒模型,探究噻吩诺啡(0.75、1.5、3 mg·kg^(-1))对致痒物质所致急性瘙痒行为的作用和机制。采用Western blot检测噻吩诺啡对致痒物质诱导的小鼠脊髓段蛋白激酶Cδ(protein kinase Cδ,PKCδ)蛋白表达的影响。实验中所有操作均获得军事医学研究院实验动物伦理委员会批准(批准号:IACUC-2021-017W)。结果显示,吗啡(1 nmol)、蛙皮素(0.3 nmol)、5-HT(5 nmol)、氯喹(20 nmol)分别给药后皆能显著增加小鼠的抓挠行为。噻吩诺啡(1.5 mg·kg^(-1))能够显著抑制阿片类药物吗啡和非阿片类物质蛙皮素、5-HT、氯喹诱导的抓挠行为,并且噻吩诺啡能够明显逆转阿片类药物吗啡和非阿片类致痒物质5-HT诱导的PKCδ蛋白表达的变化。本研究表明,阿片受体部分激动剂噻吩诺啡具有广谱抗瘙痒作用,能够通过不同途径逆转PKCδ而抑制阿片类和非阿片物质诱导的瘙痒行为,为探究和治疗瘙痒提供了新的思路。 展开更多
关键词 噻吩诺啡 瘙痒 阿片类 非阿片类 蛋白激酶C δ 瘙痒治疗
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致幻剂激活5-HT_(2A)R产生致幻作用的信号通路研究进展 被引量：3
3
作者 朱慧丽 周培岚 +1 位作者 傅风华 苏瑞斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1607-1612,共6页
经典血清素能致幻剂(又称致幻剂)是一种强大的精神活性物质可以强烈改变人的知觉、情绪和认知。目前普遍认为,致幻剂发挥致幻作用的主要靶点为5-HT_(2A)受体(5-hydroxytryptamine 2A Receptor,5-HT_(2A) R)。研究发现,5-HT_(2A) R作为G... 经典血清素能致幻剂(又称致幻剂)是一种强大的精神活性物质可以强烈改变人的知觉、情绪和认知。目前普遍认为,致幻剂发挥致幻作用的主要靶点为5-HT_(2A)受体(5-hydroxytryptamine 2A Receptor,5-HT_(2A) R)。研究发现,5-HT_(2A) R作为G蛋白偶联受体,除了偶联经典的Gα_(q/11)-PLCβ信号通路外,还可偶联Gα_(i/o)、Gα_(12/13)和β-arrestin2等信号通路。但是,与致幻作用相关的受体后信号通路尚无定论。该文总结了近年来致幻剂激活5-HT_(2A) R后产生致幻作用的信号通路研究进展,为阐明幻觉产生的分子机制及发现新的药物靶点提供依据。 展开更多
关键词 致幻剂 G蛋白偶联受体 5-HT_(2A)受体 信号转导 偏向性 G蛋白 β-arrestin2
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α2肾上腺素受体与配体作用关键受体氨基酸位点研究进展 被引量：2
4
作者 卢凤凤 周培岚 苏瑞斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第11期857-861,共5页
α2肾上腺素受体(α2-AR)是AR家族的一员,分为α2A-AR,α2B-AR和α2C-AR 3种亚型,其内源性配体为去甲肾上腺素和肾上腺素。α2-AR可介导镇痛、麻醉、降血压等作用,但目前市面上尚无针对该受体的亚型特异性激动剂,随着对α2-AR功能的深... α2肾上腺素受体(α2-AR)是AR家族的一员,分为α2A-AR,α2B-AR和α2C-AR 3种亚型,其内源性配体为去甲肾上腺素和肾上腺素。α2-AR可介导镇痛、麻醉、降血压等作用,但目前市面上尚无针对该受体的亚型特异性激动剂,随着对α2-AR功能的深入研究,配体与受体相互作用的关键受体氨基酸位点成为研究热点,而这些保守性和非保守性关键氨基酸位点对于α2-AR亚型高选择性药物的研发具有重要指导意义。本文就目前已报道的α2-AR与配体作用的关键受体氨基酸位点及其对药物研究的影响作一综述。 展开更多
关键词 α2肾上腺素受体 肾上腺素 关键受体氨基酸位点
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α2B-肾上腺素能受体与增强型绿色荧光蛋白标记的活化T细胞核因子2共表达稳转细胞株的构建 被引量：1
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作者 王震 李玉蕾 +2 位作者 周培岚 苏瑞斌 傅风华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期116-122,共7页
目的建立能够稳定表达α2B-肾上腺素能受体(α2B-AR)和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的活化T细胞核因子2(NFAT2)(EGFP-NFAT2)的稳转细胞株。方法构建具有潮霉素(Hydro)抗性的pcDNA3.1α2B-AR重组质粒(pcDNA3.1-Hygro-α2B-AR),转染至表... 目的建立能够稳定表达α2B-肾上腺素能受体(α2B-AR)和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的活化T细胞核因子2(NFAT2)(EGFP-NFAT2)的稳转细胞株。方法构建具有潮霉素(Hydro)抗性的pcDNA3.1α2B-AR重组质粒(pcDNA3.1-Hygro-α2B-AR),转染至表达EGFP-NFAT2的U2OS细胞(U2OS-EGFP-NFAT2细胞),使用Hygro 200 mg·L-1压力筛选10 d后,进行NFAT2核转位实验筛选细胞株并用Z’因子法评价细胞模型的可靠性,采用实时定量PCR和Western蛋白印迹法,检测α2B-AR的mRNA和蛋白表达水平,选择α2-AR的激动剂盐酸右美托咪啶(DMED)和拮抗剂盐酸阿替美唑(ATI)通过NFAT2核转位实验评价α2B-AR的功能活性。结果成功构建重组质粒pc DNA3.1-Hygro-α2B-AR后,稳定转染至U2OS-EGFP-NFAT2细胞,采用NFAT2核转位实验筛选发现,编号12的细胞株相对核转位指数为0.445,活性最高;3次独立实验中,Z’因子分别为0.664,0.533和0.634。实时定量PCR结果显示,编号12的细胞株α2B-AR mRNA表达水平是U2OS-EGFP-NFAT2细胞株的140倍,表达显著增加(P<0.01),且在20代次内表达稳定。Western蛋白印迹结果显示,编号12的细胞株出现明显的α2B-AR蛋白条带,而U2OS-EGFP-NFAT2细胞中未检测到α2B-AR蛋白表达。DMED可以浓度依赖性地提高该细胞株的核转位水平[EC50=(2.616±0.121)nmol·L-1],ATI可以浓度依赖性地对抗DMED的作用[IC50=(89.05±0.22)nmol·L-1]。结论成功构建了共表达α2B-AR与EGFP-NFAT2的稳转细胞株,可用于靶向α2B-AR化合物的筛选和受体分子机制的研究。 展开更多
关键词 肾上腺素能受体 α2 NFAT转录因子类 核转位实验 右美托咪啶
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基于生物信息学的右美托咪定药理学机制研究 被引量：12
6
作者 卢凤凤 卢学春 +1 位作者 周培岚 苏瑞斌 《军事医学》 CAS 2021年第2期104-109,共6页
目的通过生物信息学方法研究右美托咪定(DMED)药理作用的关键分子及其他药物与DMED联合应用发挥镇痛作用的潜在关键分子。方法收集公共基因表达数据库(GEO)中DMED给药前后的差异表达基因,应用功能富集分析、蛋白质相互作用研究DMED药理... 目的通过生物信息学方法研究右美托咪定(DMED)药理作用的关键分子及其他药物与DMED联合应用发挥镇痛作用的潜在关键分子。方法收集公共基因表达数据库(GEO)中DMED给药前后的差异表达基因,应用功能富集分析、蛋白质相互作用研究DMED药理作用,应用EpiMed平台进行多组学分析筛选DMED潜在相似药物。结果分析共筛选出差异表达基因(DEG)419个,其中219个表达上调、200个表达下调,其中映射至人类基因组的差异基因有271个,112个表达上调,159个表达下调。基因本体学(GO)富集分析结果显示,DEG主要定位在突触后膜、甲基转移酶复合体区域,主要参与调节MAP激酶活性、对钙离子转运的正向调节、对肿瘤细胞凋亡的反向调节等生物学过程。在分子功能方面,DEG主要与神经活性受体与配体的结合及与激素、Wnt蛋白的结合等相关。京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析结果显示,DEG主要富集在神经活性的受体配体相互作用信号通路、Wnt信号通路,以及对胃癌、肺癌等恶性肿瘤的转录调节信号通路。蛋白互作网络(PPI)中共包含169个节点,其中CCND1、CCR5、TYROBP、CCL5、TLR7、SFRP1、NDC80、BDKRB1、FCER1G和MRC1处于核心位置。EpiMed多组学关联分析发现,右美沙芬、可乐定、吗啡等药物与右美托咪定呈正相关性。结论对来自公共基因表达数据库的DMED转录组数据分析发现,CCND1、CCR5、TYROBP、CCL5、TLR7、SFRP1、NDC80、BDKRB1、FCER1G和MRC1可能是DMED发挥药理学作用的潜在靶点,多组学关联分析表明LY75、RPL39、FMO5、FMO3、ORM1等可能是其他镇痛剂与DMED联合应用机制研究的潜在关键分子。 展开更多
关键词 右美托咪定 生物信息学 EpiMed 差异表达基因 分子预测
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