目的探讨Polo样蛋白激酶1(Polo-like protein kinase 1,PLK1)抑制剂BI-2536对人肝癌SNU-423细胞增殖及侵袭的影响。方法体外培养人肝癌SNU-423细胞,采用不同浓度梯度的BI-2536作用于SNU-423细胞,同时设对照组(未加BI-2536),MTT法检测BI-...目的探讨Polo样蛋白激酶1(Polo-like protein kinase 1,PLK1)抑制剂BI-2536对人肝癌SNU-423细胞增殖及侵袭的影响。方法体外培养人肝癌SNU-423细胞,采用不同浓度梯度的BI-2536作用于SNU-423细胞,同时设对照组(未加BI-2536),MTT法检测BI-2536对人肝癌SNU-423细胞的抑制率,划痕试验检测BI-2536对人肝癌SNU-423细胞侵袭和迁移能力的影响。结果SNU-423细胞经BI-2536处理48 h后的IC50为5.036μmol/L。SNU-423细胞的增殖抑制率随BI-2536浓度的增加明显上升(P<0.01);经BI-2536作用的SNU-423细胞迁移率明显低于对照组(P<0.01),随药物浓度的增高,SNU-423细胞出现凋亡现象。结论BI-2536可抑制人肝癌SNU-423细胞的增殖及迁移能力,PLK1可作为肝癌治疗中的新靶点。展开更多
目的探究慢性丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)感染通过转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)对肝癌细胞侵袭性的影响。方法选取2016年6月-2018年6月于山西医科大学附属山西白求恩医院就诊的肝癌患者68例,根据其...目的探究慢性丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)感染通过转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)对肝癌细胞侵袭性的影响。方法选取2016年6月-2018年6月于山西医科大学附属山西白求恩医院就诊的肝癌患者68例,根据其是否被HCV感染,分为感染组(n=21)和对照组(n=47)。采用实时荧光定量法对血清TGF-β进行检测;通过体外细胞侵袭实验和迁移实验分别研究TGF-β对HepG2细胞细胞侵袭、迁移能力的影响。结果感染组患者血清TGF-β水平为(461.72±24.96)mg/L高于对照组(198.54±18.10)mg/L(P<0.001);感染组的侵袭细胞个数为(97.69±14.52)个多于对照组(43.28±8.95)个(P<0.001);感染组的迁移细胞个数为(109.85±13.64)个为多于对照组的(51.30±8.27)个(P<0.001)。结论HCV病毒感染通过TGF-β促进肝癌细胞的侵袭性。展开更多
文摘目的探讨Polo样蛋白激酶1(Polo-like protein kinase 1,PLK1)抑制剂BI-2536对人肝癌SNU-423细胞增殖及侵袭的影响。方法体外培养人肝癌SNU-423细胞,采用不同浓度梯度的BI-2536作用于SNU-423细胞,同时设对照组(未加BI-2536),MTT法检测BI-2536对人肝癌SNU-423细胞的抑制率,划痕试验检测BI-2536对人肝癌SNU-423细胞侵袭和迁移能力的影响。结果SNU-423细胞经BI-2536处理48 h后的IC50为5.036μmol/L。SNU-423细胞的增殖抑制率随BI-2536浓度的增加明显上升(P<0.01);经BI-2536作用的SNU-423细胞迁移率明显低于对照组(P<0.01),随药物浓度的增高,SNU-423细胞出现凋亡现象。结论BI-2536可抑制人肝癌SNU-423细胞的增殖及迁移能力,PLK1可作为肝癌治疗中的新靶点。
文摘目的探究慢性丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)感染通过转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)对肝癌细胞侵袭性的影响。方法选取2016年6月-2018年6月于山西医科大学附属山西白求恩医院就诊的肝癌患者68例,根据其是否被HCV感染,分为感染组(n=21)和对照组(n=47)。采用实时荧光定量法对血清TGF-β进行检测;通过体外细胞侵袭实验和迁移实验分别研究TGF-β对HepG2细胞细胞侵袭、迁移能力的影响。结果感染组患者血清TGF-β水平为(461.72±24.96)mg/L高于对照组(198.54±18.10)mg/L(P<0.001);感染组的侵袭细胞个数为(97.69±14.52)个多于对照组(43.28±8.95)个(P<0.001);感染组的迁移细胞个数为(109.85±13.64)个为多于对照组的(51.30±8.27)个(P<0.001)。结论HCV病毒感染通过TGF-β促进肝癌细胞的侵袭性。