提出了一种新的曲率补偿带隙基准电路,首先通过一个双差分输入放大器(DDIA)来产生一个绝对温度互补电压。然后通过这个电压与另一个DDIA对曲率补偿进行微调,得到一个高阶曲率补偿的带隙基准电压。采用0.5μm CMOS工艺技术对文中所设计...提出了一种新的曲率补偿带隙基准电路,首先通过一个双差分输入放大器(DDIA)来产生一个绝对温度互补电压。然后通过这个电压与另一个DDIA对曲率补偿进行微调,得到一个高阶曲率补偿的带隙基准电压。采用0.5μm CMOS工艺技术对文中所设计的电路进行流片验证,得到在-40~125℃内,带隙基准电压源的温度系数为4.1×10-6/℃,当电源电压在2.7~5 V时,带隙基准电路的输出电压稳定在1.3 V左右。此外,该电路具有较高的电源抑制比(PSRR),当频率小于1 k Hz时,其电源抑制比为-82 d B,而当频率在10 k Hz时,其电源抑制比为-75 d B。展开更多
目的:观察Notch1在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠动物模型和细胞模型中的表达情况。方法:应用免疫荧光、免疫印迹、RT-PCR,检测Notch1在95、108、122 d ALS转基因鼠脊髓中的表达变化;检测转染pEGFP-wt-SOD1和pEGFPG93A-SOD1的NSC34细...目的:观察Notch1在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠动物模型和细胞模型中的表达情况。方法:应用免疫荧光、免疫印迹、RT-PCR,检测Notch1在95、108、122 d ALS转基因鼠脊髓中的表达变化;检测转染pEGFP-wt-SOD1和pEGFPG93A-SOD1的NSC34细胞模型中Notch1的表达变化。结果:Notch1可与β-tubulinⅢ共表达,与GFAP无明显共表达。较同窝野生型鼠,Notch1于蛋白水平和mRNA水平上的表达在95 d ALS转基因鼠脊髓中无明显变化,在108 d和122 d ALS转基因鼠脊髓中明显升高;与转染pEGFP-wt-SOD的NSC34细胞相比,转染pEGFP-G93A-SOD1的NSC34细胞中Notch1蛋白和mRNA表达增多。结论:Notch1在ALS转基因鼠动物模型和细胞模型中表达增多,提示Notch1信号通路可能与ALS相关。展开更多
文摘提出了一种新的曲率补偿带隙基准电路,首先通过一个双差分输入放大器(DDIA)来产生一个绝对温度互补电压。然后通过这个电压与另一个DDIA对曲率补偿进行微调,得到一个高阶曲率补偿的带隙基准电压。采用0.5μm CMOS工艺技术对文中所设计的电路进行流片验证,得到在-40~125℃内,带隙基准电压源的温度系数为4.1×10-6/℃,当电源电压在2.7~5 V时,带隙基准电路的输出电压稳定在1.3 V左右。此外,该电路具有较高的电源抑制比(PSRR),当频率小于1 k Hz时,其电源抑制比为-82 d B,而当频率在10 k Hz时,其电源抑制比为-75 d B。
文摘目的:观察Notch1在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠动物模型和细胞模型中的表达情况。方法:应用免疫荧光、免疫印迹、RT-PCR,检测Notch1在95、108、122 d ALS转基因鼠脊髓中的表达变化;检测转染pEGFP-wt-SOD1和pEGFPG93A-SOD1的NSC34细胞模型中Notch1的表达变化。结果:Notch1可与β-tubulinⅢ共表达,与GFAP无明显共表达。较同窝野生型鼠,Notch1于蛋白水平和mRNA水平上的表达在95 d ALS转基因鼠脊髓中无明显变化,在108 d和122 d ALS转基因鼠脊髓中明显升高;与转染pEGFP-wt-SOD的NSC34细胞相比,转染pEGFP-G93A-SOD1的NSC34细胞中Notch1蛋白和mRNA表达增多。结论:Notch1在ALS转基因鼠动物模型和细胞模型中表达增多,提示Notch1信号通路可能与ALS相关。
