目的探讨异甘草素(ISL)对重症急性胰腺炎(SAP)心肌损伤的保护机制。方法将雄性小鼠36只随机分为对照组、SAP组和ISL组,每组12只,SAP组和ISL组采用L-精氨酸制备小鼠SAP模型,ISL组首次注射精氨酸24h后腹腔注射ISL100mg/kg,对照组和SAP组...目的探讨异甘草素(ISL)对重症急性胰腺炎(SAP)心肌损伤的保护机制。方法将雄性小鼠36只随机分为对照组、SAP组和ISL组,每组12只,SAP组和ISL组采用L-精氨酸制备小鼠SAP模型,ISL组首次注射精氨酸24h后腹腔注射ISL100mg/kg,对照组和SAP组给予等量DMSO。检测各组血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及心脏组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽活性、丙二醛水平。采用Western blot法检测心脏组织中核转录因子-E2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶(HO-1)蛋白表达水平。结果 SAP组小鼠心肌细胞肿胀,部分细胞崩解,心肌纤维结构消失,有较多炎性细胞浸润,ISL组心肌损害减轻。与对照组比较,SAP组SOD及谷胱甘肽活性明显降低,丙二醛及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与SAP组比较,ISL组cTnI、CK-MB、LDH、丙二醛水平明显下降,SOD[(102.1±10.4)U/mg vs (81.2±7.7)U/mg]及谷胱甘肽活性[(16.2±2.8)U/mg vs (11.2±3.6)U/mg]明显升高,且更进一步激活了Nrf2、HO-1蛋白水平表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ISL可能通过激活心脏组织中Nrf2/HO-1通路,减轻SAP诱导的心肌损伤。展开更多
文摘目的探讨异甘草素(ISL)对重症急性胰腺炎(SAP)心肌损伤的保护机制。方法将雄性小鼠36只随机分为对照组、SAP组和ISL组,每组12只,SAP组和ISL组采用L-精氨酸制备小鼠SAP模型,ISL组首次注射精氨酸24h后腹腔注射ISL100mg/kg,对照组和SAP组给予等量DMSO。检测各组血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及心脏组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽活性、丙二醛水平。采用Western blot法检测心脏组织中核转录因子-E2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶(HO-1)蛋白表达水平。结果 SAP组小鼠心肌细胞肿胀,部分细胞崩解,心肌纤维结构消失,有较多炎性细胞浸润,ISL组心肌损害减轻。与对照组比较,SAP组SOD及谷胱甘肽活性明显降低,丙二醛及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与SAP组比较,ISL组cTnI、CK-MB、LDH、丙二醛水平明显下降,SOD[(102.1±10.4)U/mg vs (81.2±7.7)U/mg]及谷胱甘肽活性[(16.2±2.8)U/mg vs (11.2±3.6)U/mg]明显升高,且更进一步激活了Nrf2、HO-1蛋白水平表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ISL可能通过激活心脏组织中Nrf2/HO-1通路,减轻SAP诱导的心肌损伤。
