目的探讨鼻中隔后端犁骨切除后鼻孔成形术治疗先天性后鼻孔闭锁的疗效。方法回顾性分析深圳市儿童医院2017年3月至2019年6月收治的5例先天性后鼻孔闭锁患儿的资料,其中男2例,女3例;年龄33 d至2岁4个月;2例双侧先天性后鼻孔闭锁(CHARGE...目的探讨鼻中隔后端犁骨切除后鼻孔成形术治疗先天性后鼻孔闭锁的疗效。方法回顾性分析深圳市儿童医院2017年3月至2019年6月收治的5例先天性后鼻孔闭锁患儿的资料,其中男2例,女3例;年龄33 d至2岁4个月;2例双侧先天性后鼻孔闭锁(CHARGE综合征),1例单侧后鼻孔闭锁和单侧后鼻孔狭窄(Crouzon综合征);2例单侧先天性后鼻孔闭锁。所有病例在3.0 mm 0度耳内镜经鼻腔切除鼻中隔后端骨质、去除犁骨、闭锁板骨质并打磨患侧翼内板,连通双侧后鼻孔。术后不放置长期扩张支架。术后2周、1、3、6、12个月常规随访,最长随访超过2年。观察手术疗效。结果5例患儿均恢复良好的鼻腔通气功能,随访期间未见后鼻孔造孔出现再次狭窄和闭锁。无其他异常并发症出现。结论耳内镜下鼻中隔后端、犁骨、闭锁板切除术治疗后鼻孔闭锁可行,且术后可以不放置长期扩张支架,手术疗效确定,造孔无再次狭窄或闭锁。展开更多
目的研究芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过抑制GRK2活性对骨关节炎(osteoarthritis,OA)小鼠膝关节软骨的保护作用。方法内侧半月板失稳(destabilization of the medial meniscus,DMM)手术诱导构建小鼠骨关节炎模型,实验分为假手术组、...目的研究芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过抑制GRK2活性对骨关节炎(osteoarthritis,OA)小鼠膝关节软骨的保护作用。方法内侧半月板失稳(destabilization of the medial meniscus,DMM)手术诱导构建小鼠骨关节炎模型,实验分为假手术组、模型组、CP-25给药组和帕罗西汀给药组。术后开始灌胃给药。给药12周处死动物,Micro-CT成像观察膝关节软骨退变、骨重塑异常等情况,番红固绿染色观察小鼠关节组织病理,免疫组化、免疫荧光检测软骨组织相关分子表达水平的影响。Western blot检测CP-25用药后软骨细胞的膜蛋白及总蛋白表达水平。结果模型小鼠关节软骨严重退变。CP-25可显著降低关节软骨骨赘数量及软骨下板厚度,促进软骨基质再生,减少软骨基质降解蛋白表达,对膝关节软骨有明显的保护作用。免疫组化和免疫荧光结果显示,CP-25治疗可显著降低膝关节组织中GRK2、ADAMTS5、MMP13的表达,并且升高膝关节组织中ColⅡ、Aggrecan表达。体外实验结果表明,CP-25给药可以显著降低GRK2的膜蛋白及总蛋白表达水平,升高EP4膜蛋白水平,降低MMP13水平。结论CP-25给药可显著促进OA小鼠关节软骨基质再生,减少软骨基质降解,对OA具有治疗作用,其机制与抑制GRK2介导的软骨基质代谢有关。展开更多
文摘目的探讨鼻中隔后端犁骨切除后鼻孔成形术治疗先天性后鼻孔闭锁的疗效。方法回顾性分析深圳市儿童医院2017年3月至2019年6月收治的5例先天性后鼻孔闭锁患儿的资料,其中男2例,女3例;年龄33 d至2岁4个月;2例双侧先天性后鼻孔闭锁(CHARGE综合征),1例单侧后鼻孔闭锁和单侧后鼻孔狭窄(Crouzon综合征);2例单侧先天性后鼻孔闭锁。所有病例在3.0 mm 0度耳内镜经鼻腔切除鼻中隔后端骨质、去除犁骨、闭锁板骨质并打磨患侧翼内板,连通双侧后鼻孔。术后不放置长期扩张支架。术后2周、1、3、6、12个月常规随访,最长随访超过2年。观察手术疗效。结果5例患儿均恢复良好的鼻腔通气功能,随访期间未见后鼻孔造孔出现再次狭窄和闭锁。无其他异常并发症出现。结论耳内镜下鼻中隔后端、犁骨、闭锁板切除术治疗后鼻孔闭锁可行,且术后可以不放置长期扩张支架,手术疗效确定,造孔无再次狭窄或闭锁。
文摘目的研究芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过抑制GRK2活性对骨关节炎(osteoarthritis,OA)小鼠膝关节软骨的保护作用。方法内侧半月板失稳(destabilization of the medial meniscus,DMM)手术诱导构建小鼠骨关节炎模型,实验分为假手术组、模型组、CP-25给药组和帕罗西汀给药组。术后开始灌胃给药。给药12周处死动物,Micro-CT成像观察膝关节软骨退变、骨重塑异常等情况,番红固绿染色观察小鼠关节组织病理,免疫组化、免疫荧光检测软骨组织相关分子表达水平的影响。Western blot检测CP-25用药后软骨细胞的膜蛋白及总蛋白表达水平。结果模型小鼠关节软骨严重退变。CP-25可显著降低关节软骨骨赘数量及软骨下板厚度,促进软骨基质再生,减少软骨基质降解蛋白表达,对膝关节软骨有明显的保护作用。免疫组化和免疫荧光结果显示,CP-25治疗可显著降低膝关节组织中GRK2、ADAMTS5、MMP13的表达,并且升高膝关节组织中ColⅡ、Aggrecan表达。体外实验结果表明,CP-25给药可以显著降低GRK2的膜蛋白及总蛋白表达水平,升高EP4膜蛋白水平,降低MMP13水平。结论CP-25给药可显著促进OA小鼠关节软骨基质再生,减少软骨基质降解,对OA具有治疗作用,其机制与抑制GRK2介导的软骨基质代谢有关。