围绕“碳达峰、碳中和”目标,能源电力系统“源-网-荷-储”全环节低碳化面临新的要求和挑战,高比例可再生能源发电已成为必然趋势。考虑可再生能源发电的不确定性对电力系统安全稳定运行的影响,利用具备多能互补特性的虚拟电厂(virtual ...围绕“碳达峰、碳中和”目标,能源电力系统“源-网-荷-储”全环节低碳化面临新的要求和挑战,高比例可再生能源发电已成为必然趋势。考虑可再生能源发电的不确定性对电力系统安全稳定运行的影响,利用具备多能互补特性的虚拟电厂(virtual power plant,VPP)是改善该问题的有效途径。为此,提出一种多能互补虚拟电厂优化调度策略。首先,充分考虑多种能源之间的耦合关系,构建计及“源-网-荷-储”全环节的虚拟电厂运行机制;其次,根据所提运行机制,提出以低碳经济为目标的多能互补优化调度模型,通过对各类型装置进行协调调度,促进可再生能源的消纳;最后,以某地区含可再生能源发电在内的多能互补虚拟电厂为参考案例进行仿真分析,验证所提策略的有效性。展开更多
目的研究Plectin的表达与肝癌细胞迁移能力的关系,揭示Plectin表达影响肝癌细胞迁移行为的分子机理。方法首先,Western blot检测正常肝细胞和肝癌细胞中Plectin的表达。其次,构建Plectin下调的肝癌细胞株,设立对照组(shNC组)和shPLEC组...目的研究Plectin的表达与肝癌细胞迁移能力的关系,揭示Plectin表达影响肝癌细胞迁移行为的分子机理。方法首先,Western blot检测正常肝细胞和肝癌细胞中Plectin的表达。其次,构建Plectin下调的肝癌细胞株,设立对照组(shNC组)和shPLEC组,各组分别设溶剂对照组(shNC+DMSO组或shPLEC+DMSO组)和F-actin骨架聚合诱导剂Jasplakinolide组(shNC+Jasp组或shPLEC+Jasp组)。采用Western blot检测各组肝癌细胞中Plectin的表达及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子(N-cadherin、vimentin和E-cadherin)的表达;采用Transwell小室法分析肝癌细胞的迁移能力;采用KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析与Plectin基因有关的信号通路;采用免疫荧光技术检测Plectin表达变化对细胞骨架F-actin聚合的影响。结果与正常肝细胞相比,Plectin在肝癌细胞中高表达。与shNC组相比,shPLEC组Plectin的表达降低(P<0.05),肝癌细胞的迁移能力减弱(P<0.05),EMT进程被抑制(N-cadherin和vimentin表达降低,E-cadherin表达升高)(P<0.05);KEGG分析发现细胞骨架F-actin调控与Plectin的联系最为密切,shPLEC组肝癌细胞骨架F-actin发生解聚。采用F-actin骨架聚合诱导剂Jasplakinolide处理后,与shPLEC+DMSO组相比,shPLEC+Jasp组肝癌细胞迁移能力增强(P<0.05),EMT进程有所恢复(N-cadherin和vimentin表达升高,E-cadherin表达降低)(P<0.05),同时肝癌细胞骨架F-actin聚合亦有所恢复。结论Plectin在肝癌细胞中高表达,肝癌细胞中Plectin通过诱导F-actin聚合促进肝癌细胞的迁移和EMT。展开更多
文摘围绕“碳达峰、碳中和”目标,能源电力系统“源-网-荷-储”全环节低碳化面临新的要求和挑战,高比例可再生能源发电已成为必然趋势。考虑可再生能源发电的不确定性对电力系统安全稳定运行的影响,利用具备多能互补特性的虚拟电厂(virtual power plant,VPP)是改善该问题的有效途径。为此,提出一种多能互补虚拟电厂优化调度策略。首先,充分考虑多种能源之间的耦合关系,构建计及“源-网-荷-储”全环节的虚拟电厂运行机制;其次,根据所提运行机制,提出以低碳经济为目标的多能互补优化调度模型,通过对各类型装置进行协调调度,促进可再生能源的消纳;最后,以某地区含可再生能源发电在内的多能互补虚拟电厂为参考案例进行仿真分析,验证所提策略的有效性。
文摘目的研究Plectin的表达与肝癌细胞迁移能力的关系,揭示Plectin表达影响肝癌细胞迁移行为的分子机理。方法首先,Western blot检测正常肝细胞和肝癌细胞中Plectin的表达。其次,构建Plectin下调的肝癌细胞株,设立对照组(shNC组)和shPLEC组,各组分别设溶剂对照组(shNC+DMSO组或shPLEC+DMSO组)和F-actin骨架聚合诱导剂Jasplakinolide组(shNC+Jasp组或shPLEC+Jasp组)。采用Western blot检测各组肝癌细胞中Plectin的表达及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子(N-cadherin、vimentin和E-cadherin)的表达;采用Transwell小室法分析肝癌细胞的迁移能力;采用KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析与Plectin基因有关的信号通路;采用免疫荧光技术检测Plectin表达变化对细胞骨架F-actin聚合的影响。结果与正常肝细胞相比,Plectin在肝癌细胞中高表达。与shNC组相比,shPLEC组Plectin的表达降低(P<0.05),肝癌细胞的迁移能力减弱(P<0.05),EMT进程被抑制(N-cadherin和vimentin表达降低,E-cadherin表达升高)(P<0.05);KEGG分析发现细胞骨架F-actin调控与Plectin的联系最为密切,shPLEC组肝癌细胞骨架F-actin发生解聚。采用F-actin骨架聚合诱导剂Jasplakinolide处理后,与shPLEC+DMSO组相比,shPLEC+Jasp组肝癌细胞迁移能力增强(P<0.05),EMT进程有所恢复(N-cadherin和vimentin表达升高,E-cadherin表达降低)(P<0.05),同时肝癌细胞骨架F-actin聚合亦有所恢复。结论Plectin在肝癌细胞中高表达,肝癌细胞中Plectin通过诱导F-actin聚合促进肝癌细胞的迁移和EMT。
