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补肾还精方通过调节铁死亡干预小鼠肌少症的效应和机制研究 被引量：5
1
作者 黄研 邢三丽 +1 位作者 胡怡然 陈川 《上海中医药杂志》 2022年第7期74-82,共9页
目的 探讨补肾还精方干预小鼠肌少症的效应和机制。方法 采用老龄快速老化小鼠品系8(SAMP8)小鼠作为肌少症模型,随机分为对照组(0.9%NaCl溶液灌胃组)、补肾组(补肾还精方灌胃组)和Ferr-1组(铁死亡抑制剂Ferrostatin-1腹腔注射组)。补肾... 目的 探讨补肾还精方干预小鼠肌少症的效应和机制。方法 采用老龄快速老化小鼠品系8(SAMP8)小鼠作为肌少症模型,随机分为对照组(0.9%NaCl溶液灌胃组)、补肾组(补肾还精方灌胃组)和Ferr-1组(铁死亡抑制剂Ferrostatin-1腹腔注射组)。补肾组和对照组灌胃干预12周,Ferr-1组干预3周。干预结束后测量小鼠各部分肌肉含量;肌肉测试系统检测小鼠肌肉力量;握力仪检测小鼠抓握力;层粘连蛋白免疫荧光染色检测小鼠肌肉纤维显微结构;检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAPDH)、谷胱甘肽(GSH)、脂质氧化指标丙二醛(MDA)含量及免疫组化染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量,观察小鼠肌肉组织脂质氧化程度;Western blot检测小鼠肌肉组织中铁死亡调控蛋白Gpx4、SCL7A11、P53及P21的表达情况;透射电镜检测小鼠肌肉纤维线粒体形态。结果 与对照组比较,补肾组、Ferr-1组小鼠各部分肌肉含量提高,肌肉力量和抓握能力提升,肌肉纤维面积增大,肌肉组织脂质过氧化程度降低(P<0.01)。与对照组比较,补肾组、Ferr-1组小鼠肌肉组织铁死亡的两个负相关标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达显著增加(P<0.001);而负调控SLC7A11的细胞衰老相关蛋白P53及其下游蛋白P21的表达却显著减少(P<0.001),肌纤维线粒体铁死亡形态改善(P<0.01)。结论 补肾还精方可通过调控肌肉组织铁死亡途径,有效干预治疗小鼠肌少症。 展开更多
关键词 肌少症 补肾还精方 小鼠模型 铁死亡 中药研究
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红景天苷对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制 被引量：5
2
作者 黄旭娇 邢三丽 +2 位作者 陈川 郁志华 陈久林 《老年医学与保健》 CAS 2017年第3期189-192,共4页
目的观察红景天苷对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞损伤的保护作用,探讨改善能量代谢障碍对阿尔茨海默病发生发展的干预机制。方法利用Aβ_(1-40)诱导PC12细胞损伤模型,采用CCK-8法检测细胞活力,ATP试剂盒(比色法)检测ATP含量,免疫荧光法和West... 目的观察红景天苷对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞损伤的保护作用,探讨改善能量代谢障碍对阿尔茨海默病发生发展的干预机制。方法利用Aβ_(1-40)诱导PC12细胞损伤模型,采用CCK-8法检测细胞活力,ATP试剂盒(比色法)检测ATP含量,免疫荧光法和Western blot法检测相关蛋白PGC-1α的表达。结果红景天苷能够抑制Aβ_(1-40)诱导的PC12细胞活力下降(P<0.05),增加ATP含量(P<0.01),免疫荧光和Western blot结果均显示红景天苷能够上调PC12细胞的PGC-1α蛋白表达(P<0.05)。结论红景天苷可能通过上调能量代谢相关蛋白PGC-1α的表达,从而提高ATP含量来抑制Aβ_(1-40)诱导PC12细胞的损伤,对阿尔茨海默病的治疗具有一定的应用价值。 展开更多
关键词 β-淀粉样蛋白1-40 阿尔茨海默病 红景天苷 三磷酸腺苷
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