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2011-2015年我国美沙酮维持治疗人员吸毒过量死亡分析 被引量：1
1
作者 王常合 曹晓斌 +3 位作者 罗巍 李力 柔克明 吴尊友 《中国药物依赖性杂志》 CAS CSCD 2017年第3期205-209,共5页
目的:分析我国参加美沙酮维持治疗吸毒过量死亡人员基本情况和死亡时间分布,为制定降低死亡的措施提供依据。方法:收集2011-2015年全国美沙酮维持治疗门诊报告因吸毒过量死亡的治疗人员基本信息,参加治疗信息,分析死亡人员特点,死亡发... 目的:分析我国参加美沙酮维持治疗吸毒过量死亡人员基本情况和死亡时间分布,为制定降低死亡的措施提供依据。方法:收集2011-2015年全国美沙酮维持治疗门诊报告因吸毒过量死亡的治疗人员基本信息,参加治疗信息,分析死亡人员特点,死亡发生的时间,探讨不同治疗时段死亡的相关因素。结果:2011-2015年间,全国美沙酮维持治疗者累计报告因吸毒过量死亡408例,死亡时平均年龄38.3±7.4岁;第1-4周内死亡人数占总报告死亡人数的28.7%,前8周死亡人数占总报告死亡人数的38.7%;停止服药后4周内死亡人数占总报告死亡人数的54.9%;开始治疗或重新开始治疗4周内死亡人员治疗依从性低于4周以后死亡人员(t=2.63,P=0.009)。结论:参加美沙酮维持治疗人员吸毒过量死亡多发生在治疗(或中断治疗后再次治疗)初始阶段和停止服药后的初期阶段,应针对新参加治疗人员加强干预,对停止治疗人员及时随访,提高治疗依从性。 展开更多
关键词 美沙酮维持治疗 阿片类物质成瘾者 吸毒过量
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microRNA-616在肝细胞性肝癌中表达及对上皮-间质转化的影响
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作者 张立 张迪 +4 位作者 李孝彬 王炜 孙学军 李杰 李军辉 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第9期795-799,共5页
目的研究microRNA-616(miR-616)在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,探讨其与HCC上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义。方法用实时定量PCR检测40例HCC组织及癌旁组织及人正... 目的研究microRNA-616(miR-616)在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,探讨其与HCC上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义。方法用实时定量PCR检测40例HCC组织及癌旁组织及人正常肝细胞株LO2和6种HCC细胞株Hep3B、Hep G2、Huh7、MHCC97L、HCCLM3和MHCC97H中miR-616表达。经细胞转染分别在Hep3B细胞中过表达miR-616及在MHCC97H细胞沉默miR-616,通过Western blot、荧光素酶报告检测方法了解相应HCC细胞中miR-616、E-cadherin及vimentin的表达情况。结果与对应的癌旁组织相比,miR-616在肿瘤组织中的表达水平显著升高(0.031±0.043 vs 0.12±0.078,P<0.01)。所有6种HCC细胞株的miR-616表达水平均显著高于人正常肝细胞株LO2(P<0.01)。在Hep3B细胞中过表达miR-616,可降低E-cadherin表达水平(P<0.01),增加vimentin的表达(P<0.01)。在MHCC97H细胞中抑制miR-616的表达,可增加E-cadherin的表达水平(P<0.01),降低vimentin表达(P<0.01)。结论 miR-616可作为HCC一种有价值的临床生物标志物,靶向干预miR-616,可影响HCC的EMT。 展开更多
关键词 microRNA-616 肝细胞性肝癌 上皮-间质转化 肿瘤转移
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KIF4A对巨噬细胞血管生成相关因子表达的调节作用
3
作者 陈意坤 王克涛 +5 位作者 王华阳 邵倩倩 谈万业 宋晓彬 曲迅 魏奉才 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第1期39-43,共5页
目的探讨驱动蛋白KIF4A对巨噬细胞不同亚群中血管生成相关因子表达的影响。方法 THP-1细胞在PM A及不同人重组细胞因子的外界刺激下分别分化为M0、M1、M2细胞,采用ELISA技术检测此3种巨噬细胞亚群中血管生成相关因子的表达水平。利用si... 目的探讨驱动蛋白KIF4A对巨噬细胞不同亚群中血管生成相关因子表达的影响。方法 THP-1细胞在PM A及不同人重组细胞因子的外界刺激下分别分化为M0、M1、M2细胞,采用ELISA技术检测此3种巨噬细胞亚群中血管生成相关因子的表达水平。利用siRNA转染敲除M0、M1、M2细胞中KIF4A的表达,采用实时定量PCR检测敲除后血管生成相关因子的表达水平。结果巨噬细胞M0上清中可检测到LIF、VEGF、s VEGFR1及TIM P1,而s VEGFR2、Flt-3、Leptin、LeptinR、CD40L均不表达。其中LIF、VEGF、TIM P1在M0向M1、M2分化过程中,表达差异均无统计学意义(P>0.05);s VEGFR1在M0向M1分化过程中表达差异无统计学意义(P>0.05),向M2分化过程中表达显著上调(P<0.01)。转染KIF4A siRNA后,M0与M1细胞中LIF、s VEGFR1、VEGF、TIM P1的表达差异均无统计学意义(P>0.05);M2细胞中LIF、VEGF、TIM P1表达差异均无统计学意义(P>0.05),但s VEGFR1表达水平明显降低(P<0.05)。结论 M2细胞s VEGFR1表达水平显著上调;KIF4A参与M2细胞中s VEGFR1的表达。 展开更多
关键词 巨噬细胞 血管生成相关因子 KIF4A 转染
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