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巴豆醛诱导人支气管上皮细胞(BEAS-2B)自噬及相关通路的时间效应变化 被引量：3
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作者 王利蒙 李翔 +2 位作者 杨陟华 朱茂祥 谢剑平 《烟草科技》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第10期35-41,共7页
为评估巴豆醛对人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性效应,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测BEAS-2B细胞存活率,免疫荧光法检测自噬小体的聚集和定位,Western Blot实验检测自噬标志物微管相关蛋白1轻链3β(LC3B-Ⅱ)及两个自噬相关通路磷脂酰肌... 为评估巴豆醛对人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性效应,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测BEAS-2B细胞存活率,免疫荧光法检测自噬小体的聚集和定位,Western Blot实验检测自噬标志物微管相关蛋白1轻链3β(LC3B-Ⅱ)及两个自噬相关通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)和肝脏激酶B1(LKB1)/单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Unc-51-类激酶(ULK1)的变化。结果表明:(1)巴豆醛暴露可显著降低BEAS-2B细胞存活率。(2)巴豆醛处理可引起自噬小体的聚集,改变LC3B-Ⅱ蛋白表达量;巴豆醛诱导细胞自噬具有明显的时间效应关系,BEAS-2B细胞自噬强度随巴豆醛暴露时间延长先升高后降低。(3)PI3K/Akt/m TOR通路中磷酸化的PI3K、Akt和4E结合蛋白1(4E-BP1)呈下降趋势,磷酸化的m TOR和核糖体蛋白S6激酶(p70 S6K)先下降后升高;LKB1/AMPK/ULK1通路中LKB1、AMPK和ULK1活性均呈升高趋势。因此,两个通路均参与调控巴豆醛诱导的BEAS-2B细胞自噬水平的升高。 展开更多
关键词 巴豆醛 人支气管上皮细胞 自噬 PI3K AMPK
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