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冬凌草甲素通过下调NF-κB/COX-2表达抑制结肠癌LoVo细胞增殖 被引量：3
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作者 刘娜 李文强 高成伟 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第3期251-255,共5页
目的观察天然植物冬凌草提取物冬凌草甲素对结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的作用,并分析其可能的作用机制。方法体外培养LoVo细胞,用不同浓度冬凌草甲素(0-240μmol/L)分别处理24,48,72h,MTT法检测细胞活力的改变。冬凌草甲素(终浓度为0,30,... 目的观察天然植物冬凌草提取物冬凌草甲素对结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的作用,并分析其可能的作用机制。方法体外培养LoVo细胞,用不同浓度冬凌草甲素(0-240μmol/L)分别处理24,48,72h,MTT法检测细胞活力的改变。冬凌草甲素(终浓度为0,30,60,120μmol/L)分别处理LoVo细胞48h,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化,ELISA法检测细胞上清液中PGE2的含量;Westernblot检测细胞蛋白环氧合酶-2(COX-2)、p-NF-κB(p65)、Bcl-2及Bax的表达的改变。结果冬凌草甲素(15-240μmol/L)能显著抑制LoVo细胞活力(P<0.05),呈剂量、时间依赖性。冬凌草甲素(终浓度为0,30,60,120μmol/L)处理LoVo细胞48h后,细胞凋亡率分别为8.83%,15.5%,22.64%和25.86%;冬凌草甲素处理LoVo细胞48h后,细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05),同时p-NF-κB(p65)、COX-2蛋白的表达及PGE2合成降低(P<0.05)。结论冬凌草甲素可通过抑制p-NF-κB、COX-2表达及PGE2合成,继而上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制LoVo细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 LOVO细胞 细胞凋亡 环氧合酶-2 前列腺素E2
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