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题名内毒素诱导退变人椎间盘髓核细胞凋亡
被引量：1
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作者
易威威
刘浠
温亚枫
叶禾
陈滔
刘渤
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机构
重庆医科大学附属第一医院骨科
重庆市合川区人民医院骨科
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出处
《基础医学与临床》
CSCD
2017年第5期596-600,共5页
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基金
国家自然科学基金(81572202)
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文摘
目的观察内毒素(LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kapp B(NF-κB)的活化与细胞凋亡的相互关系。方法体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,采用CCK-8法测定LPS在不同浓度下(100、200、500和1 000μg/m L)对髓核细胞增殖影响,并筛选合适的刺激浓度;设立空白对照组,单纯LPS(500μg/m L)刺激组,NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500μg/m L)刺激组,以Hochest33258染色以及Annexin V-PI双标法检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、PARP、NF-κB结合蛋白P65以及磷酸化P-P65的表达。结果 CCK-8实验结果显示当LPS浓度为500μg/m L能明显降低细胞的活力。与空白对照组相比,单纯LPS刺激组细胞凋亡率上升(P<0.05),P-P65表达明显增加,其凋亡蛋白活化型caspase-3和PARP降解产物表达也增高(P<0.05)。而与单纯LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组细胞凋亡率下降(P<0.05),P-P65表达明显降低,其凋亡蛋白活化型caspase-3和PARP降解产物表达也降低(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路可能与椎间盘退变时髓核细胞凋亡的发生密切相关,值得进一步研究。
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关键词
核因子-ΚB
脂多糖
髓核细胞
凋亡
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Keywords
NF-κB
LPS
nucleus pulposus cells
apoptosis
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分类号
R681.5
[医药卫生—骨科学]
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