期刊导航
期刊开放获取
cqvip
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
白细胞介素-10调控巨噬细胞以促进眼底新生血管形成
被引量:
3
1
作者
隋爱玲
苏婷
+2 位作者
高誉硕
朱艳吉
谢冰
《上海交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第3期278-287,共10页
目的·研究白细胞介素-10(IL-10)对眼底新生血管(NV)的影响。方法·采用免疫荧光、RT-PCR、Western blotting等方法检测在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型及VEGF过表达(rho/VEGF)转基因小鼠模型中IL-10的表达。应用IL-10基因敲除...
目的·研究白细胞介素-10(IL-10)对眼底新生血管(NV)的影响。方法·采用免疫荧光、RT-PCR、Western blotting等方法检测在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型及VEGF过表达(rho/VEGF)转基因小鼠模型中IL-10的表达。应用IL-10基因敲除鼠,研究IL-10对视网膜、视网膜下及脉络膜新生血管的影响。结果·在OIR及rho/VEGF转基因小鼠模型中,IL-10的免疫荧光染色强度增加,IL-10的m RNA表达量也升高。与正常对照组小鼠相比,IL-10基因敲除鼠(IL-10-/-)由OIR诱导的新生血管和激光诱导脉络膜新生血管(CNV)均显著减少。并且,在IL-10基因敲除鼠中,其低氧诱导因子-1α(HIF-1α)以及血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)的表达均减少。在IL-10基因敲除的OIR小鼠模型视网膜中,巨噬细胞受调控后数量减少。结论·IL-10通过刺激HIF-1α及VEGF、VEGFR1的表达而促进眼新生血管的形成。IL-10在视网膜缺氧时通过调控巨噬细胞,促进眼新生血管的形成。
展开更多
关键词
白细胞介素-10
巨噬细胞
低氧诱导因子-1Α
血管内皮生长因子
下载PDF
职称材料
题名
白细胞介素-10调控巨噬细胞以促进眼底新生血管形成
被引量:
3
1
作者
隋爱玲
苏婷
高誉硕
朱艳吉
谢冰
机构
上海交通大学医学院附属瑞金医院眼科
出处
《上海交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第3期278-287,共10页
基金
国家自然科学基金(81570853)~~
文摘
目的·研究白细胞介素-10(IL-10)对眼底新生血管(NV)的影响。方法·采用免疫荧光、RT-PCR、Western blotting等方法检测在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型及VEGF过表达(rho/VEGF)转基因小鼠模型中IL-10的表达。应用IL-10基因敲除鼠,研究IL-10对视网膜、视网膜下及脉络膜新生血管的影响。结果·在OIR及rho/VEGF转基因小鼠模型中,IL-10的免疫荧光染色强度增加,IL-10的m RNA表达量也升高。与正常对照组小鼠相比,IL-10基因敲除鼠(IL-10-/-)由OIR诱导的新生血管和激光诱导脉络膜新生血管(CNV)均显著减少。并且,在IL-10基因敲除鼠中,其低氧诱导因子-1α(HIF-1α)以及血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)的表达均减少。在IL-10基因敲除的OIR小鼠模型视网膜中,巨噬细胞受调控后数量减少。结论·IL-10通过刺激HIF-1α及VEGF、VEGFR1的表达而促进眼新生血管的形成。IL-10在视网膜缺氧时通过调控巨噬细胞,促进眼新生血管的形成。
关键词
白细胞介素-10
巨噬细胞
低氧诱导因子-1Α
血管内皮生长因子
Keywords
interleukin-10
macrophage
hypoxia-inducible factor-lct
vascular endothelial growth factor
分类号
R77 [医药卫生—眼科]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
白细胞介素-10调控巨噬细胞以促进眼底新生血管形成
隋爱玲
苏婷
高誉硕
朱艳吉
谢冰
《上海交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2017
3
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部